PARALYSIE DE LA SEPTIÈME PAIRE

L'histoire et la symptomatologie de la paralysie de la septième paire, qui sont modernes (1), sont trop connues pour que je doive exposer de nouvelles considérations sur ce sujet. Je me bornerai à exposer quelques-unes de mes recherches électro-pathologiques et thérapeutiques sur les lésions de ce nerf et sur sa paralysie

(1) Avant que Ch. Bell ait découvert la propriété motrice de la septième paire, toute hémiplégie faciale était attribuée à une lésion de l'hémisphère cérébral opposé. Ph. Bérard, professeur de physiologie, est le premier qui ait bien décrit la paralysie tle ce nerf à son point d'émergence ou dans sa continuité.

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rhumatismale par impression du froid, que j'ai eu l'occasion d'observer et de traiter plus de deux cents fois.

§ 1. — Paralysie des muscles tle Ilomer, dans la paralysie de la septième paire.

On a parfaitement décrit la distorsion des traits qui caractérise la paralysie en masse de tous les muscles animés par la septième paire. Je n'en puis dire autant des paralysies partielles qui s'observent fréquemment, soit au début, soit pendant le cours de la maladie. 11 eût fallu connaître, pour cela, l'action individuelle des muscles de la face, au point de vue des mouvements et des lignes expressives. Ce n'est pas ici le lieu d'exposer cette étude qui m'entraînerait dans de trop longs développements, et qui d'ailleurs a été le sujet d'un mémoire adressé en 4850 à l'Académie de médecine de Paris (1). Cette étude, sur laquelle j'ai fait de nouvelles recherches, a été le sujet d'un livre intitulé : Mécanisme de la physionomie humaine, etc., j'y renvoie le lecteur.

Il est cependant un petit muscle de la face dont il importe de bien déterminer ici la fonction (qui me paraît avoir été entièrement méconnue); car sa paralysie occasionne un trouble considérable dans l'absorption des larmes : je veux parler du muscle de Hornçr. Voici les conditions pathologiques dans lesquelles j'ai pu étudier l'action propre et la fonction de ce muscle.

Depuis longtemps j'ai remarqué que pavmi les sujets atteints de paralysie de la septième paire et dont les paupières sont également privées de mouvement, il en est dont les larmes ne sont plus absorbées et s'écoulent abondamment sur la face, tandis que, chez les autres, l'épiphora est à peine apparent. Le grand angle de ces derniers est arrondi et à peine déformé, tandis que, chez les premiers, cet angle est aigu et les points lacrymaux plus éloig s, en dehors, d'un à deux millimètres. Dans ces cas divers, 1s muscles palpébraux ont perdu leur contractilité électrique, comme on l'observe dans tous les muscles paralysés à la suite de la lésion de la septième paire ; mais si l'on place les rhéophores à petite surface sur la partie interne des paupières, en dedans des points lacrymaux, on voit, dans les cas où le grand angle de l'œil a conservé sa forme arrondie, normale, ces pointslacrymaux saillird'un millimètre à un millimèlre et demi et plonger dans le sac lacrymal, en se portant en dedans . Au contraire, lorsque le grand angle de l'œil est dé-

(I) Duchenne (de Boulogne), Application de la faradisation localisée à l'élude des fonctions des muscles de la face {Bulletin de l'Académie de médecine. Paris, 1 8 i 9- 1850, t. XV, p. 49l, 553, 034); rapport de M. le professeur Bérard, sur ce mémoire {Bulletin de l'Académie de médecine, 1850-1851, t. XVI, p. G09). — Voyez aussi De l'électrisation localisée. Paris, 1855, in-8, 2e partie, ch. iv. Électro-physiologie des muscles de la face, p. 373, et Physiologie des mouvement*. Paris, 18G7.

formé et que les points lacrymaux sont plus éloignés du sommet et de l'angle interne qu'à l'état normal, l'excitation ne produit aucun mouvement de ces points lacrymaux.

Dans ce dernier cas, le muscle de Humer est paralysé et a perdu sa conlraclilité électrique (comme les portions palpébrales de ï'orbiculaire des paupières); c'est a cette paralysie que sont dus : 1° la déformation du grand angle de l'œil, qui est aigu ; 2° l'éloignement en dehors des points lacrymaux ; 3° l'écoulement des larmes, qui ne sont pas absorbées, les points lacrymaux ne pouvant plus plonger dans le sac lacrymal dont ils restent toujours éloignés, par le faitde la paralysie du muscle de Horner. Dans l'autre cas, les portions palpébrales de l'orbiculaire sont seules paralysées et ont perdu leur contractilité électrique ; puis, grâce à la force tonique du muscle de Horner et de ses mouvements volontaires, le grand angle de l'œil a conservé sa forme arrondie ; les points lacrymaux qui sont à leur distance normale du sommet du grand angle de l'œil peuvent, en allant plonger dans le sac lacrymal, absorber les larmes; enfin l'intégrité de la contractilité électrique du muscle de Horner, coexistant avec l'abolition de celle propriété dans les portions palpébrales de l'orbiculaire des paupières, permetde faire contracter isolément par la faradisation localisée le muscle de Horner, et ainsi d'en connaître exactement l'action propre, comme on l'a vu ci-dessus.

En résumé, il est démontré par les faits pathologiques précédents et par l'expérimentation électro-pathologique : 1° que le muscle de Horner fait saillir les points lacrymaux pour les porter en dedans et les plonger dans le sac lacrymal, où ils vont puiser les larmes (fonction qui a lieu pendant le clignement des paupières) ; 2° que la force tonique de ce muscle donne à l'angle interne de l'œil sa forme arrondie; 3° que, par sa paralysie, l'angle interne de l'œil devient aigu ; enfin que les points lacrymaux s'écartant en dehors et ne pouvant plus plonger dans le sac lacrymal, les larmes s'écoulent au dehors.

Quant à la prétendue compression exercée sur le sac lacrymal par Je muscle de Horner (seule fonction qu'on lui ait attribuée jusqu'à ce jour), je ne la crois pas possible dans les conditions normales, car il faudrait, pour cela, que l'attache externe de ce muscle devînt fixe comme son attache interne ; alors on comprendrait que sa tension pourrait comprimer le sac lacrymal. Or, ce n'est pas ce que l'on observe, lorsqu'on fait contracter isolément le muscle de Horner, dans les circonstances que j'ai fait connaître précédemment. On voit alors, au contraire, que cette attache externe du muscle de Horner est très-mobile, et qu'il épuise toute son action à mettre en mouvement les points lacrymaux; on ne saurait vraiment comprendre comment il pourrait alors comprimer le sac lacrymal.

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On verra par la suite l'importance pratique de ces notions physiologiques et pathologiques, au point de vue du diagnostic et du traitement par la faradisation localisée.

q H État de la contractilité électro-musculaire dans les paralysies consécutives aux lésions île la septième paire, à sou origine apparente et réelle.

Depuis longtemps j'ai établi, par des faits cliniques et à l'aide de la faradisation localisée, que toute iésion de la septième paire, au delà de son émergence de la protubérance, diminue ou abolit, comme pour les nerfs mixtes, la contractilité électrique des muscles qui en reçoivent leur innervation; que cette altération de la contractilité électro-musculaire peut se manifester dans le cours du premier septénaire après la lésion, et qu'elle persiste même souvent après le retour de la contractilité volontaire.

Mais ces recherches électro-pathologiques n'avaient trait qu'aux lésions du nerf facial à son origine apparente (à son émergence de la fossette sus-olivaire) et dans sa continuité. A l'époque où parut la première édition de mon livre sur l'éleclrisation localisée, en 1855, je n'étais pas encore fixé sur l'état de la contractilité électro-musculaire dans la paralysie faciale, consécutive à la lésion des fibres de la septième paire qui émergent de son noyau d'origine inlraspinale ou dans l'épaisseur du mésooéphale.

La connaissance des faits anatomiques mis en lumière par les recherches de MM. Slilling (1), Lockart Clarke (2), Schrœder Van der Kolk (3), Vulpian et Philipeaux (4) sur la structure intime du bulbe (5) m'a aidé depuis lors à comprendre la séméiologie autrefois inexplicable de celte espèce de paralysie dans laquelle sont frappés les muscles d'un côté de la face et la moitié du corps du côté opposé, et souvent en môme temps un ou plusieurs nerfs moteurs de l'œil, la cinquième paire, et le nerf acoustique. Je veux parler de ces paralysies qui semblaient être symptomaliques de lésions multiples du centre nerveux, tandis qu'elles étaient produites seulement par la lésion d'un point donné de la protubérance.

(1) Stilling, Disquisitiones de structura et functionibus cerebri. Jenae, 1843, infolio avec planches.

(2) Lockart Clarke, Researches on the intimate structure of medulla oblongata, 18 juin 1857, first séries (P/tilosophical transactions, part I, for 1858} and second séries (part. I, 1868).

(3) Schrœder van der Kolk, Dau und Functionen der Medulla oblongata, 1859.

(4) F.-F. Alfred Vulpian, Essai sur V origine de plusieurs paires de nerfs (râniens {troisième, quatrième, cinquième, sixième, septième, huitième, neuvième et dixième), 1853. — Ce travail, présenté par M. Vulpian pour sa thèse inaugurale, a été réimprimé sous son nom et sous celui de M. Philipeaux, avec qui il avait fait les recherches qui en forment la base.

ïJûip m DU THONC.

§ III. — État de lu contractilité électro-musculaire consécutjremcnt à la lésion fie la protubérance au dessous ou au-dessus de l'entre-croisement de la septième paire.

Avant que je connusse les dernières recherches anatomiques et physiologiques sur l'origine réelle de la septième paire, avant môme que l'hémiplégie simultanée de la face et du côté opposé du corps eût reçu le nom de paralysie alterne, j'avais eu déjà l'occasion de rencontrer quelquefois cette espèce de paralysie, parmi les nombreuses paralysies de la septième paire qui se sont offertes à mon observation. Dans tous ces cas la contractilité électrique des muscles paralysés était abolie ou affaiblie à la face et normale dans les membres. J'avoue qu'alors je prenais cette coexistence de l'hémiplégie faciale et de la paralysie du côté opposé du tronc pour une simple coïncidence, pour une complication, comme il peut du reste s'en être trouvé parmi ces faits. Mais depuis que l'anatomie a établi nettement le trajet de la racine réelle de la septième paire à travers la protubérance, ses rapports intra-spinaux avec d'autres nerfs crâniens; depuis que la physiologie expérimentale a montré que certaines lésions d'une moitié de la protubérance produisent une paralysie faciale du même côté, j'ai pu préciser exactement, dans des cas de cette espèce de paralysie de la face et des membres, la localisation anatomique centrale. Bien que, chez les malades qui appartenaient à la pratique civile, il ne m'ait pas été donné d'en faire la vérification nécroscopique, comme dans les hôpitaux, mes observations n'en sont pas moins intéressantes au point de vue clinique. Eh bien, dans ces derniers cas, de même que dans les précédents, j'ai toujours constaté à la face l'affaiblissement ou l'abolition de la contractilité électrique des muscles paralysés, tandis que les membres paralysés du côté opposé jouissaient de leur irritabilité électrique normale.

Parmi les faits cliniques que j'ai recueillis, je choisirai le cas suivant, dans lequel il m'a été possible d'établir le diagnostic topographique de la lésion anatomique et môme de prévoir la marche d'une paralysie de la septième paire qui avait été précédée et compliquée de douleurs excessives dans Jes ramifications de la cinquième paire du môme côté ; dans lequel j'ai vu survenir plus tard, du côté paralysé, l'insensibilité de la face, puis une paralysie de la sixième paire, et enfin une hémiplégie des membres du côté opposé; dans lequel enfin j'ai constaté que la contractilité électrique des muscles paralysés à la face était à peu près éteinte.

Observation GLXX. — En mars 4858, M. le comte de P... m'a été adressé par M. le professeur Bouillaud, pour û!re traité par la faradisation Iocali-