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dit avoir observée dans l'empyème. Non seulement le soulèvement des parois abdominales, qui est proposé par lui comme signe pathognomonique de l'empvème,ne peut traduire la para: lysie du diaphragme ; mais encore il résulte d'un fait que je viens d'observer, que ce soulèvement (s'il se montre quelquefois), n'est pas même constant dans l'affection dont il est question. Je le prouverai bientôt (obs. LX).

Mais après avoir établi que M. Stokes n'a pas décrit les signes qui peuvent faire reconnaître la paralysie du diaphragme ; comme conséquence de l'inflammation de la plèvre, je ne m'empresse pas moins de reconnaître que cet habile observateur a éhtrevu cette paralysie; car Je vais démontrer, par des faits, quelle existe réellement dans certaines inflammations de la plèvre. | On verra que la paralysie du diaphragme se trahit encore dans ces derniers cas par les troubles qu'elle apporte dans lisochronisme des mouvements des parois thoraciques et abdominales. Mais qu'on ne s’attende pas à trouver toujours alors les signes de cette paralysie aussi tranchés que dans les obser- Vations rapportées précédemment.

. Dans les faits de paralysie du diaphragme produite par un épanchement pleurétique, que j'ai eu l'occasion d'observer, Je nai pas vu parfaitement dessinés, au premier abord, des signes de perturbation dans l'isochronisme des mouvements du thorax et de l'abdomen. Mais si, appliquant chaque main à plat et en travers sur les parois de l'abdomen, de manière à couvrir l'épigastre et les hypochondres, j'exerçais une pression égaleet légère, et si alors je faisais respirer largement les malades, mes mains Paraissaient mues en sens contraire, c'est-à-dire que pendant Pinspiration, la main correspondant au côté sain était soulevée, landis que l'autre, restant immobile, semblait s'enfoncer du côté malade, et vice versä, pendant l'expiration. Enfin, à l’aide de cette SRE AN je sentais, pendant l'inspiration, une certaine résistance des parois abdominales du côté sain, tandis que le côté malade n'en opposait aucune.

A l'appui des considérations précédentes, je vais rapporter plusieurs observations de paralysie partielle du disphragme, Survenues consécutivement à des épanchements pleurétiques,

OBSERVATION LX.— Au n° 22 de la salle Saint-Antoine. (Hôtel- Dieu , service de M. Rostan), était couchée la nommée Villemère, âgéede vingt-quatre ans, qui me fut signalée par M. Lebled, chef de clinique, comme offrant un type d'épanchement pleurétique très abondant, consécutif à une pleurésie datant de quatre semaines, Je ne rapporterai pas l’histoire de la pleurésie qui produisit cet épanchement, et qui, d’ailleurs, n’a offert rien de particulier dans sa marche; j'insisterai seulement sur ce qui à trait aux signes qui permettent de reconnaître la paralysie du diaphragme et sur la lésion anatomique qui fut trouvée dans ce muscle, Voici donc les phénomènes qu'il importe de noter pour le moment: Le côté gauche du thorax, beaucoup plus dilaté qu’à droite, restait complétement immobile pendant les mouvements respiratoires ; on n’observait aucune tumeur, aucun soulèvement de l'abdomen au-dessous de la base du thorax (tumeur signalée par M. Stokes comme signe de l'empyème) ; pendant l'inspiration ou l'expiration, on ne voyait aucune différence appréciable entre les deux côtés de l'abdomen ; Fépigastre se soulevait légèrement. Mais en appliquant les mains sur les parois abdominales, entre l’ombilic et la base de la poitrine, 11 Semblait que chacune d'elles était agitée en sens contraire pendant les mouvements respiratoires , comme je l’ai indiqué précédemment: ainsi la main appliquée du côté de l’épanchement restait immobile, et l'autre était soulevée malgré la résistance qu’elle opposait, Cette expérience , faite successivement par M. le docteur Challou et moi, produisit des résultats analogues.

J'avais observé, quelques jours auparavant, ces mêmes phénomènes sur un jeune malade de la Charité (salle Saint-Jean-des Dieu, n° 23), qui avait aussi un épanchement pleurétique abondant, et cela en présence de MM. V. Racle et Lemaire, chefs de clinique de la Faculté, qui avaient répété tour à tour cette même expérience sous mes veux, et avec des résultats toujours identiques. Depuis lors, M. Racle m'a dit avoir de nouveau constaté ces mêmes signes «le la paralysie du diaphraome en employant mon mode d'exploration chez un malade de son service, qui avait un épanchement pleurétique abondant. Voici une note que M. Racle à bien voulu rédiger sur ce sujet, et qui résume très clairement le fait que nous avons observé ensemble :

OBSERVATION LXI.— « Le nommé Duboc (Cyrille), âgé de vingt et un ans, étudiant en théologie, est entré dans le service de M. Bouillaud , le 12 février 1853 , pour y être traité d’une pleurésie, et il a succombé le 25 du même mois.

» Ce jeune homme était scrofuleux , et portait des cicatrices d’abcès

ATROPHIE ET FARALYSIE DU DIAPHRAGME,. 73 froids sur diverses parties du corps, et une nécrose de l'extrémité inférieure des os de l’avant-bras.

» Il était affecté d’une pleurésie du côté gauche, datant de six mois. L'épanchement était extrêmement abondant et avait produit un refoule-

ment du cœur si considérable, que la pointe de cet organe battait à droite du sternum.

.» M. Duchenne de Boulogne me pria de rechercher avec lui, dans cette circonstance, un phénomène physique relatif aux mouvements du diaphragme , qu’il avait déjà eu l’occasion d'observer dans des cas semblables à celui-ci. Je cherchai ce phénomène, qui consiste en un défaut d'abarssement du diaphragme du côté qui correspond à l'épanchement, et j'en constatai en effet l'existence. À la vue, ce défaut d'action n’était pas appréciable, mais il se révélait à la palpation. Zn appliquant les maïns sur Les hypochondres , d'une manière symétrique et en appuyant également des deux côtés, on sentait et l’on voyait que la main droite était fortement soulevée et portée en avant dans le mouvement d'inspiration, tandis que la gauche, qui correspondait au côté de l'épanchement , était absolument immobile. I était manifeste que le côté gauche du diaphragme ne se contractait plus dans les mouvements respiratoires. L’autopsie du malade n’a pu être faite.

. » Dans un autre cas de pleurésie avec épanchement du côté gauche également, j'ai constaté le même phénomène ; la quantité du liquide paraissait être peu abondante, »

De l’ensemble de tous ces faits, j'avais conclu que, dans ces trois cas, le diaphragme était paralysé dans sa moitié correspondant à l'épanchement.

On pouvait m'objecter cependant que linertie du diaphragme dépendait peut-être alors de la dépression continue exercée sur lui parle poids du liquide épanché dans la cavité pleurale. Mais comme j'ai vu que ces signes de la paralysie du diaphragme me se réncontraient pas dans certains épanchements pleurétiques presque aussi abondants (j'en ai observé un exemple avec M. V. Racle, au n°9 de la salle Saint-Jean-de-Dieu, service de M. Bouillaud), j'en déduisis que cette cause mécanique (le poids -du liquide épanché) ne suffisait pas pour paralyser le diaphragme, et que dans les trois cas dans lesquels on a vu les sisnes de la paralysie du diaphragme, il devait certainement exister une cause qui produisait cette paralysie.

Quelle pouvait donc étre cette cause? C'est ce que va nous

apprendre l'auto] sie de la malade qui a succomhé à l'Hôtel- Dieu (obs. LX).

h74 APPLICATION DE LA FARADISATION A LA PATHOLOGIE.

L'ouverture de la cavité thoracique gauche donna issue à une quantité considérable de pus, qui, en comprimant le poumon, l'avait réduit à un très petit volume; une fausse membrane molle tapissait la plèvre costale et diaphragmatique. Cette fausse membrane étant enlevée sur le diaphragme, on voyait que le tissu musculaire de ce muscle était d’une coloration jaune orangé , qui était la même à la face péritonéale. Cette décoloration du diaphragme gauche contrastait d’une manière frappante avec la coloration rouge à peu près normale du diaphragme du côté opposé. Enfin, le diaphragme était évidemment atrophié à gauche. L'examen microscopique fait par M. Mandl, en ma présence , à démontré que le diaphragme était entièrement dégénéré à gauche: on n’y voyait plus ni stries transversales, ni fibres longitudinales, il ne restait de ses fibres musculaires qu'un as: semblage de granulations Du côté droit, les fibres musculaires du dia= phragmie avaient conservé une grande partie de leurs stries transversales ; mais on voyait que quelques-unes d’entre elles avaient subi un commen cement d’alération , c’est-à-dire que ces stries transversales étaient inter= rompues par des granulations, ce qui annonçait que l’inflamimation s'était propagée, jusqu’à un certain degré, de gauche à droite.

Dans cette observation, l'autopsie rend compte de la paras lysie diagnostiquée pendant la vie et donne plus de valeur aux signes qui l'ont fait reconnaître, On comprend, en effet, que la partie gauche du diaphragme, qui était entièrement désorganisée dans sa texture, devait être paralysée. On voit aussi que cette altération du tissu du diaphragme est due à l'inflammation qui s'est étendue de la plèvre au diaphragme.

Quelle est l'utilité pratique du fait que je viens d'exposer?

Peutil servir, comme l'a écrit M. W. Siokes dans son intéressant travail, à distinguer Fhydrothorax de l'empyème, et même à mesurer le degré d'intensité de l'inflammation dans un cas donné de cette dernière maladie? Je suis porté à l’admettre si Je ne tiens compte que des faits que jai observés moi-même. En effet, chez la malade de l'Hôtel-Dieu, rien ne pouvait faire pré: voir que l'épanchement fût plutôt purulent que séreux. La

surface cutanée de la paroi thoracique du côté malade n'était

pas plus polie que celle du côté sain; les espaces intercostaux n'étaient pas plus déprimés que du côté opposé (on sait que ce sont les principaux signes de l’'empyème). Enfin M. Lebled croyait que le liquide 'evait être séreux. Aussi, quelle ne fut pas notre surprise en voyant s'écouler, à l'ouverture du thorax, une quantité considérable de pus concret!

ATROPHIE ET PARALYSIE DU DIAPHRAGME. h75

Je suis d'autant plus porté à accorder une valeur réelle à ee signe tiré de l'existence de la paralysie du diaphragme ,qu'il ne s'est point rencontré dans des circonstances en apparence les mêmes, c'est-à-dire dans des épanchements pleurétiques aussi considérables. N'est-il pas possible, en effet, que dans ces derniers cas, l'inflammation de la plèvre n'ait pas été assez Intense pour gagner Île diaphragme sans en altérer la texture, et pour produire conséquemment la paralysie? J'avoue, cependant, que ces faits ont hesoin d'être encore étudiés.

En résumé, quelle que soit, dans l'avenir, l'utilité pratique des faits que je viens d'exposer, je crois pouvoir en conclure aujourd'hui que la paralysie partielle du diaphragme est quelquefois produite par certains épanchements pleurétiques, et que les signes tirés de la perturbation qu'elle occasionne dans. lisochronisme des mouvements respiratoires peuvent seuls la faire diagnostiquer. |

$ II. — Déductions tirées des observations précédentes applicables au diagnostic, au pronostic et au traitement de l’atrophie et de la paralysie du diaphragme.

Je n'ai pas la prétention de tracer ici l'histoire complète de la paralysie et de l’atrophie du diaphragme. Je résumerai seulement les faits principaux qui ressortent des observations que Je viens de relater, et qui peuvent éclairer la symptomatologie, le diagnostic, le pronostic et le traitement de ces lésions musculaires du diaphragme.

Symptômes. — Quand le diaphragme à perdu son action physiologique, c'est seulement pendant la respiration qu'on reconnait les principaux symptômes de ce trouble fonctionnel. Ces symptômes sont les suivants : {Au moment de l'inspiration, l'épigastre et les hypochondres se dépriment perdant que la poitrine se dilate; les mouvements de ces mémes parles se font dans un sens opposé, pendant l'expiration.

L'action du diaphragme est-elle seulement diminuée; les phénomènes que je viens d'exposer ne:se manifestent plus que dans les respirations grandes ou agitées; et si la respiration est tranquille, les mouvements de soulèvement de l'abdomen et d'expansion de la poitrine, et vice versä, s'exécutent synergiquewent, comme à l'état normal. |

Enfin, quandle diaphragme droit ou gauche (l'électro-physiologie et la patholosie s'accordent pour démontrer que le diaphragme est formé par deux muscles indépendants et pouvant agir ou étre malades isolément), si, dis-je, l'un ou l'autre dia. phragme est paralysé, c'est de son côté seulement qu'on observe la perturbation de l'isochronisme des mouvements respiratoires.

Le défaut d'action ou d'inertie du diaphragme produit encore d'autres troubles fonctionnels qu'il est important de signaler et que je vais exposer.

Les mouvements respiratoires sont alors habituellement plus fréquents qu à l'état normal, bien que la respiration n'en paralsse pas beaucoup plus génée, à l'état de repos. On ne sou p- Connerait pas le malade atteint d'une lésion aussi grave en le regardant respirer pendant le sommeil : on voit, en effet, les mouvements alternatifs du thorax se faire sans effort, c'est-àdire sans le secours des muscles, que Galien a appelés respira: teurs extraordinaires (les muscles trapëzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, grands pectoraux). Ces mouvements se font évidemment alors par les scalènes qu'on sent se contracter sous les doigts et par les intercostaux. (Je me réserve d'examiner, dans un autre travail, si dans ce cas tous les intercostaux sont inspirateurs.)

Mais, que le malade vienne à faire quelque effort, soit pour marcher, soit pour parler ; qu'il éprouve la plus légère impression, à l'instant sa respiration s'accélère (48 ou 50 inspirations par minute); les muscles trapèzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, grands pectoraux, grands dorsaux entrent en contraction ; la face rougit, le malade étouffe ; il est forcé, s’il marche, de s'asseoir après quelques pas, ou s'il veut parler, de reprendre haleine pour continuer sa phrase qu'il ne peut terminer sans s'arrêter à chaque instant.

Le sujet dont le diaphragme ne se contracte plus, ne peut inspirer longuement sans être suffoqué ; veut-il soupirer, il sent, comme il l'exprime fort bien, ses viscères remonter dans sa poitrine et l’étouffer. Il en résulte qu'au lieu de chercher à respirer longuement, comme on l'observe dans les autres affections thoraciques où le besoin d'air se fait sentir, 1l s'efforce instinctivement d'empêcher la trop grande expansion de sa poitrine.

La phonation n'est pas perdue, mais la voix est plus faible, et la plus légère émission de son occasionne de l'essoufflement, umsi que je l'ai déjà dit. Dans un seul des cas que J'ai rap: portés (obs. LVIH), l'aphonie était complète, mais il ne m'est pas démontré qu’alors les muscles du larynx n'étaient pas également paralysés.

Je n'ai pas besoin de dire que la toux, l'éternument, etc., provoquent aussi une srande gêne dans la respiration. L’expectoration et l’expuition sont difficiles, quelquefois même impossibles ; enfin, la défécation exige de grands efforts et se fait avec peine.

Tel est le tableau, bien imparfait sans doute, des troubles fonctionnels occasionnés par labolition de l'action du diaphragme. On comprend qu'entre la perte complète des fonctions de ce muscle et la simple diminution de sa puissance ou là paralysie d’une de ses moitiés seulement, il doit exister bien des nuances sur lesquelles je ne puis insister, et qui d'ailleurs ont été décrites parüculièrement dans les observations.

Causes. — Toutes les causes qui abolissent ou diminuent l'action musculaire peuvent exercer leur influence sur le diaphrasgme. Bien que les faits rapportés dans ce travail soient en petit nombre, il en ressort déjà que le diaphragme a été atteint dans l'atrophie musculaire graisseuse progressive (obs. LIT, LIV), dans la paralysie saturnine (obs. LV, LVI, LVIL), dans la paralysie hystérique (obs. LVIIL), dans la péritonite et l'empyème (obs. LVIIE, LEX).

L'inertie ou l'interruption de la contractihité du diaphragme Sera sans aucun doute observée soit dans d’autres espèces de paralysie, soit comme complication ou point de départ de quelques affections thoraciques, maintenant, surtout, que les sivnes de l'inertie du diaphragme sont bien établis.

Diagnostic. —--Je ne sache pas qu'il existe une autre cause que le défaut d'action du diaphragme qui puisse rendre raison de la perversion de l'isochronisme des mouvements de dilatation ou de resserrement du thorax et de l'abdomen, pendant la respiration, surtout quand on fait respirer largement le malade. Ces phénomènes sont donc les signes pahognomoniques de l'inertie du diaphragme résultant nds l'atro phie ou de la paralysie de ce muscle. Il serait facile, si cela était nécessaire,

de démontrer que ces phénomènes tiennent bien réellement'au défaut de contraction du diaphr agme; on le démontrerait en di: rigeant l'excitation électrique sur le nerf phrénique; on verrait immédiatement l'abdomen se soulever en méme temps que Ja poitrine, pendant l'inspiration forcée que ferait le malade, Ce signe diagnostique fourni par l'exploration électro-musculaire doit manquer rarement, car dans la paralysie du diaphragme, la contractilité électrique de ce muscle est normale, et, d'autre part, il faudrait que latrophie du diaphragme fût arrivée à un degré bien avancé, pour que ce muscle ne se contractât pas quite on excite le HERqUt l'anime. |

On est certainement déjà très avancé dans son diagnostic, quand on à reconnu que le diaphragme ne fonctionne plus ou fonctionne mal; mais il reste encore à déterminer s'il est atréphié ou paralysé. Dans ce dernier cas, quelle est la cause ou la nature de la paralysie?

Puisqu'il paraît ressortir des observations d'atrophie musculaire graisseuse progressive que j'ai recueillies, que le diaphragme n'est pas atteint le premier dans cette maladie, on sera en droit de diagnostiquer une paralysie du diaphragme, quand l'abolition des fonctions de ce muscle apparaitra d'emblée; maïs il est évident que si ce même trouble fonctionnel du diaphragme ne Survient que lorsque d'autres muscles auront été détruits par. l'atrophie musculaire graisseuse progressive, il sera rationnelde le rapporter à la même cause, à cette atrophie progressive.

Quant à déterminer si la paralysie du diaphragme est essen: tielle, si elle dépend soit de la lésion d’un point quelconque du système nerveux, soit de inflammation du muscle lui-même ou des tissus qui lui sont contigus, comme la plèvre, le pénis toine, enfin si cette paralysie est de cause rhumatismale, saturs nine, etc., ce nest pas ici le lieu de discuter ces différentes questions de diagnostic différentiel. Je dirai cependant que ce diagnostic différentiel est, en général, facile à déterminer; car il suffit, dans ces divers cas, dont 6n trouve des exemples dans les observations que j'ai rapportées, de remonter dans l’histoire et la marche de fa maladie pour arriver à la solution du problème. |

Pronostic. — Une respiration qui ne pourrait plus se faire que dans la moitié supérieure de la poitrine ne suffirait pas à

ATROPHIE ET PARALYSIE DU DIAPHRAGME. h79

l'hématose, et l'asphyxie en serait inévitablement la conséquence. J'en ai fourni la preuve, en asphyxiant un chien chez lequel j'empêéchai le resserrement et l'agrandissement du poumon verticalement et dans la moitié inférieure de son diamètre transversal, en maintenant son diaphragme artificiellement contracturé. Heureusement, par une sage prévoyance de la nature, d'autres muscles (les intercostaux) peuvent encore produire l'expansion de la moitié inférieure du thorax, alors même que le diaphragme reste inactif, de telle sorte que, malgré le défaut de dilatation verticale des poumons, l'expansion des parois thoraciques dans toute leur étendue suffit encore à la respiration, Alors la vie du malade n'est pas en danger immédiat, sil ne survient pas de complication dans les organes de la respiration, car on sait que, dans ce cas, une simple bronchite intercurrente peut être une cause de mort par l'impossibilité on la difficulté d'expectorer.

La paralysie du diaphragme n'est donc pas mortelle en elleméme, comme on l'avait écrit ou enseigné jusqu à ce Jour ; elle est seulement la cause dé troubles foncüonnels {gène de la respiration, de la phonation, ete.), qui font au malade l'existence ha plus pénible. |

Traitement. — Le traitement de linertie du diaphragme doit évidemment varier suivant la cause qui l'a produite. | Quand cette inertie est due à l'invasion de cette affection connue sous le nom d'atrophie musculaire graisseuse progressive, il est indiqué de recourir à la faradisation localisée, seule Mmédication qui, jusqu'à ce jour , ait été opposée avec quelque Succès à cette terrible maladie.

On sait que lorsque Fatrophie musculaire progressive à gapné le diaphragme, elle a déjà détruit d'autres muscles en plus ou moins grand nombre. Cependant, bien que cette maladie soit alors généralisée, il est encore permis d'espérer d'en arrêter la marche, alors méme que le diaphragme commence à en souffrir l'atteinte, si l'on fait intervenir à temps l'action thérapeutique de la faradisation localisée: Bonnard (obs. LIV)enest un exemple remarquable. On à vu, en elfet, chez ce malade, que le diaphragme qui, après la ruine d'un grand nombre de muscles, était à son tour menacé dans sa nutrition, à été sauve par l'intervention thérapeutique de la faradisation localisée. On a

vu aussi que l'atrophie ne s'est pas généralisée; que non seule: ment elle à subiun temps d'arrêt depuis le traitement électrique, mais aussi que } ai ramené Ja nutrition dans les muscles les plus utiles, le biceps, par exemple; de telle sorte que Bonnard pu exercer depuis quatre ans son état de mécanicien, qui exige une grande dépense de forces musculaires, sans que les muscles dont l'usage lui a été rendu aient été de nouveau atrophiés.

Lors même que tout espoir d'arrêter la marche de l’atrophie musculaire graisseuse progressive est perdu, on peut du moins essayer, avec quelque chance de succès, d'en retarder la termninaison fatale par l'excitation électrique du diaphragme.

C'est ainsi que j'ai tenté de prolonger l'existence d'un mal heureux atteint d'atrophie musculaire graisseuse progressive généralisée, et qui ne respirait plus que par son diaphragme, un des derniers muscles survivants. Je ne puis me dispenser de dire quelques mots de l'histoire de ce malade. +4

OBSERVATION LXIL — Ce malade, nommé Leconte, est entré le L février 1850 à la Charité, salle Saint-Louis, n° 10, service de M. Andral A celle époque, j'avais déjà décrit les principaux symptômes de la maladie dont il était atteint, dans un mémoire intitulé de l’atrophie muscu= laire avec transformation graisseuse. |

Je me bornerai à rappeler les-phases principales de la maladie de Lecomte , pour faire ressortir l'importance de la faradisation du diaphragme, comme moyen de reculer la terminaison fatale de l'atrophie musculaire graisseuse progressive. Leconte a ressenti , en 1847, les premières atteintes de la maladie pour laquelle il est entré à la Charité. Quand je le vis pour la première fois (quelques jours après son entrée) , ses interosseux étaient seuls presque entièrement détruits, c’est-à-dire que j'en pus à peine faire contracter quelques fibres par l’électro-puncture ; mais on voyait des contractions fibrillaires dans toutes les régions du corps , aux membres supérieurs comme aux membres inférieurs. Malgré la faradisation localisée pra* tiquée chaque jour (1), et malgré bien d’autres médications variées qui furent employées après elles, j'ai vu mourir un à un, pour ainsi dire, presque tous ses muscles de la vie animale, et cependant sa santé générale a toujours

(1) À Pépoque où je faradisai Lecomte, j'ignorais qu'on dut porter l'excitation sur tous les muscles agités de contractions fibrillaires, et je n'agis que sur ceux de la main et de l’avant-bras, déjà détruits ou très atrophiés. C'est peut être une des causes de l'insuccès de la faradisation chez ce malade Si jen juge du moins d’après les faits analogues observés depuis, et dans lesquels cet agent thérapeutique a triomphé. |

été bonne ; Zecomte ne respire plus que par son diaphragme, dernier de ses muscles respirateurs qui ait conservé quelque action. (On voit, pendant son inspiration, le mouvement d'expansion des côtes diaphragmatiques que j'ai produit artificiellement. La pathologie vient donc confirmer mes expériences électro-physiologiques.) J'ai pensé, avec M. le professeur Cruveilhier, qu’ii était indiqué de tenter de retarder l’atrophie du diaphragme en excitant ses nerfs phréniques ; c’est ce que je fais de temps à autre, depuis plus d’une année. Jadis, cette opération faisait contracter vivement son diaphragme : on voyait alors les côtes diaphragmatiques s'élever ; aujourd’hui , je ne puis plus produire ce mouvement; c'est à peine si l'on voit l’épigastre se soulever pendant la faradisation des phréniques; ce phénomène morbide coïncidant avec une plus grande gêne de la respiration , il est à craindre que l’atrophie ait gagné le diaphragme. Chaque fois que je dirige l'excitation électrique sur ses nerfs phréniques , il paraît mieux respirer ; il m’en témoigne chaque fois sa reconnaissance par l’expression de son regard en contractant son grand zygomatique (le seul muscle qu’il puisse mouvoir à la face).

Avant que ses intercostaux et les autres muscles inspirateurs cussent perdu leur action , le thorax avait sa forme normale ; aujourd’hui que ces muscles se sont atrophiés, sa poitrine est comme resserrée et affaissée dans sa moitié supérieure.

On comprend combien doit être cruelle la position de ce malheureux , qui a ja conscience de son état, et qui a conservé toute son intelligence, très développée d'ailleurs. Il est actuellement couché au n° 13 de la salle Saint-Ferdinand (service de M. Cruveilhier) (1).

Lorsque la paralysie du diaphragme est saturnine ou hystérique, il est permis d'attendre la guérison de l'usage des moyens appropriés à ces Cas spéciaux. Îl paraîtrait ressortir de mes recherches, peut-être insuffisantes pour juger cette question d’une manière définitive, que le diaphragme se trouve heureusement au nombre des muscles qui guérissent le plus fattiement dans la paralysie saturnine. On sait, en effet, que certains muscles de la région antibrachiale postérieure, laquelle est le siége d'élection habituel de cette paralysie, offrent une plus grande résistance aux différents agents thérapeutiques.

(1) Depuis la rédaction de ce travail , Lecomte est mort asphyxié, comme je l'avais prévu. Son diaphragme a été trouvé atrophié, mais non altéré dans sa texture. À l’occasion de son autopsie, j'ai lu, le 11 mars, à la Société médico- “chirurgicale, un mémoire intitulé : Examen comparatif de létat anatomique de la fibre musculaire dans l'atrophie musculaire progressive, la paralysie générale des aliénés et la paralysie générale sans aliénation. Ce mémoire fera le sujet du cinquième chapitre de la troisième partie,

JL

L82 APPLICATION DE LA FARADISATION A LA PATHOLOGIE. {IS III. — De la respiration artificielle par la faradisation localisée,

Certains agents toxiques, la vapeur du charbon, l’opium, le chloroforme, etc., certaines fièvres graves, le choléra, par exemple, peuvent jeter une grande perturbation dans la respiration, soit que les centres nerveux n'envoient plus alors le degré d'influx nécessaire à l'accomplissement des actes de là respiration, soit que les organes qui président à.ces différents actes aient perdu en tout ou en partie leur excitabilité, ou qu'ils soient, pour ainsi dire, paralysés. On voit, dans ces cas, les mouvements respiratoires se ralentir plus où moins, et quelquefois même cesser complétement et rapidement : alors l'as: phyxie est imminente.

Une des premières indications à remplir, en même Lemps que l'on administre la médication spéciale exigée par l’intoxication, c'est de faire arriver l'air dans les voies aériennes, en quanuté suffisante pour rétablir et entretenir l’'hématose. Afin d'atteindre ce but, on cherche à réveiller les mouvements res piratoires, ou en excitant la sensibilité sénérale, ou en faisant pénétrer l'air dans les poumons inécaniquement et physiquement. |

Cest l'excitation électrique qui répond le mieux à ces diverses indications. |

Il n'existe pas un seul agent thérapeutique susceptible, comme la faradisation cutanée, de produire instantanément des sens tions qui se graduent, depuis le plus simple chatouillement jusqu à la douleur la plus vive, que le feu égale à peine, et cela sans altérer les tissus, quelque longue qu'en soit l'application. Cette propriété spéciale de la faradisation cutanée permet d'agir ra pidement sur toutes les répions du corps, même à la face où la sensibilité est si grande, pendant des heures entières, si cela est nécessaire, sans qu on ait à craindre de désorganiser la peau.

J'ai plusieurs fois tiré un heureux part de cette vertu spé= ciale de la faradisation cutanée pour exciter les mouvements respiratoires par l'intermédiaire de la sensibilité oénérale, dans les cas où l’asphyxie était due à l'inertie plus ou moins complète des muscles respirateurs.

Pendant l'épidémie de 1849, jai vu l’asphyxie se déve:

on

ATROPHIE ET PARALYSIE DU DIAPHRAGME, h83

lopper, chez certains cholériques, par le fait de la rareté des Mouvements respiratoires. Le coma ne pouvait rendre raison du troublé de l'innervation qui produisait ce phénomène morbide ; car les malades jouissaient de leur intelligence; ils respiraient plus fréquemment, lorsqu'on les y engageait; mais si on les abandonnait à eux-mêmes, si on ne les surexcitait pas, les mouvements respiratoires s'éloignaient de plus en plus. Ils semblaient ne plus éprouver le besoin de respirer, et oubliaient de remplir cette fonction (j'ai compté alors jusqu’à cinq ou six Secondes entre chaque respiration). On conçoit qu’un tel état ne pouvait se prolonger sans danger ; et, en effet, si l’on ne faisait pas intervenir une médication excitante énergique interne et externe, les malades mouraient bientôt asphyxiés. Mais la sensibilité cutanée étant ordinairement obtuse où abolie, les excitants externes ordinaires ( sinapisines, vésicatoires, eau bouillante) étaient incapables de réveiller la puissance de l'innervation. C'est dans ce cas qu'on parvenait à réveiller, pour ainsi dire, la respiration par l'excitation électro-cutanée, et à soutenir la vie concurremment avec la médication interne. Le Cas suivant, bien qu'incomplet, peut donner une idée du parti avantageux que l'on peut tirer de la faradisation cutanée dans lasphyxie, de quelque cause qu’elle soit.

OBSERVATION LXIIT. — En décembre 1847, une femme avait été apportée à la Charité, dans le service de M. Andral, dans un état très avancé d’asphyxie, occasionnée par la vapeur du charbon. Douze heures après, la malade était dans la même situation, malgré les soins les mieux entendus. Depuis son entrée , elle n’avait donné aucun signe de connaissance, la respiration était très rare ; en outre, des râles nombreux se faisaient entendre dans la poitrine; l’insensibilité était complète dans tous les points du corps, malgré les sinapismes promenés sur l'enveloppe cutanée, malgré des vésicatoires appliqués depuis la veille à la face interne des jambes, et qui n'avaient exercé aucune action organique. Dans cet état, l’appareil marchant avec des intermittences rapides et ayant été gradué au maximum, les réophores (balais métalliques) furent posés sur la partie interne des jambes. Pendant les premières secondes la faradisation ne produisit qu’une faible action organique dans les points excités; mais bientôt la malade donna des signes de douleur; les fils métalliques posés sur le thorax arrachèrent des cris à cette malade, qui parut reprendre connaissance. Elle put me donner la main, me montrer la langue; mais elle ne répondit à mes questions que par oui et par non, La respiration étant plus facile et

18h APPLICATION DE LA FARADISATION A LA PATHOLOGIE.

fréquente, les pommettes se colorèrent, les lèvres furent moins violettes. Ayant malheureusement suspendu l’excitation électro-cutanée, cette amélioration ne fut que momentanée ; l'asphyxie reparat bientôt, et enleva Ja malade quelques heures plus tard.

Si, douze heures plus tôt, j'avais eu l'idée d'employer ce moyen puissant et rapide, avant que l’'asphvyxie eût exercé de si grandsravages, la faradisation cutanée eût peut-être triomphé.

Je me suis toujours reproché de n'avoir pas continué assez longtemps cette excitation électro-cutanée chez cette pauvre femme. C'était d'autant plus praticable, qu'il m'était possible de diminuer l'intensité du courant, de manière à rendre Ja sensation moins douloureuse et à la faire supporter, au besoin, pendant un grand nombre d'heures; mon regret est encore augmenté par la connaissance des faits publiés dans le journal anglais the Lancet, qui ont été reproduits récemment dans l'Union médicale, et que Je crois devoir rappeler en quelques mots. “ Deux enfants, empoisonnés par l'opium, paraissaient devoir succomber dans un état d'asphyxie, malgré de nombreux moyens qui avaient été employés pour ranimer la respiration et ramener l'hématose, lorsquon songea, comme dernière ressource, à l'excitation électrique. Les réophores d’un appas reil d'induction à intermittences très rapides furent appliqués, le positif sur la face interne de la joue, et le négatif sur l’appendice xiphoïde. En peu de temps, on parvint à rétablir les mouvements respiratoires et à rendre la déglutition plus facile, de manière à rendre possible l'administration de remèdes in: ternes (café, esprit d'ammoniaque). Ces deux enfants furent sauvés ; mais pour atteindre cet heureux résultat, on dut continuer l'excitation électrique pendant de longues heures (huit à neuf heures), car chaque fois qu'on la suspendait, les phéno: mènes d'asphyxie reparaissaient.

Ce n'est pas par l'excitation de la contractilité musculaire directe que la respiration a été rétablie dans ces deux cas ; car les mouvements respiratoires ne peuvent se faire que par la contraction et le relâchement alternatif des muscles qui en sont chargés, mouvements alternatifs que la contraction con: tinue produite par l'électrisation à courants rapides, telle qu'elle

ATROPHIE ET PARALYSIE DU DIAPHRAGME. h85

a été employée chez ces enfants, eût certainement rendue impossible.

C'est par l'intermédiaire de la sensibilité générale que ce mode d’électrisation a rétabli la respiration. Il me serait facile, sice n'était superflu, de démontrer que la cinquième paire, la peau, etc., etc., ont dû être vivement excitées dans cette opération. Ce qu'il importe seulement de faire ressortir de ces deux faits, c'est la nécessité, en pareil cas, de prolonger suffisamment l'excitation électrique de la sensibilité générale, de manière à appeler incessamment l'influx nerveux central sur les organes respiratoires.

Mais si l’excitation de la sensibilité par les différents moyens que Je viens d'indiquer ne pouvait ranimer les contractions des muscles respirateurs, si même l'asphyxie était tellement avancée que l’on crüt déjà voir les signes apparents de la mort, on sait que l'on pourrait encore espérer de rappeler la vie prête à s'échapper, en faisant arriver mécaniquement l'air dans les voies aériennes.

C'est dans ce cas que je conseillerais de recourir immédiateent à la faradisation des nerfs phréniques qui, en faisant contracter le diaphragme, agrandit à la fois le diamètre vertical du poumon et son diamètre transversal dans la moitié inférieure, comme le démontrent mes expériences électro-physiologiques. Cest à coup sûr le meilleur moyen d'imiter la respiration naturelle.

En raison des services qu'il me paraît appelé à rendre dans l'avenir, je crois devoir décrire avec quelque soin le procédé à l’aide duquel on produit la respiration artificielle par la faradisation des nerfs phréniques.

Le nerf phrénique , qui tire son origine des troisième, quatrième et cinquième paires cervicales, descend, on le sait, de dehors en dedans au-devant du scalène antérieur, avant de s'enfoncer dans le médiastin pour se jeter dans les piliers du diaphragme. C'est sur la face antérieure de ce scalène qu'il faut exciter le nerf phrénique qu'on met en rapportavecles réophores d'un appareil d'induction. (Tous les appareils d’induction sont propres à cette opération, pourvu qu'ils se graduent exactement, et que leurs intermittences soient très rapides. Les réophores sont terminés par une extrémité conique d'un petit volume, et

recouverts d'une peau humide.) La faradisation localisée du nerf phrénique offre quelques difficultés, parce que le scalène est recouvert par le sterno-mastoïdien et par le peaucier. Voici, cependant, comment on parvient à localiser chez l'homme l'ex: citation électrique dans le nerf phrénique sans recourir à aucune opération chirurgicale.

On s'assure d'abord de la position du scalène antérieur, en déprimant la peau de dehors en dedans, avec deux doigts placés au niveau du bord externe du faisceau claviculaire du sternomastoïdien. Si l’on fait inspirer largement le sujet, on sent très bien le scalène antérieur se durcir; alors on écarte les doists qui, par une pression continue, maintiennent la peau déprimée au-devant du scalène, puis on place un des réophores dans leur intervalle et de manière à croiser la direction du nerf phrénique.

Pendant qu'un aide tient le réophore ainsi posé, le second. réophore est placé de la même manière sur le scalène antérieur du côté opposé. Alors l'opérateur, saisissant par les manches isolés les deux réophores, qu'il maintient solidement appliqués sur les scalènes, fait mettre l'appareil en action. A l'instant où l'on fait passer le courant dont les intermittences sont tellement rapides qu’elles sont presque continues, les côtes inférieures s'écartent et les parois abdominales se soulèvent pendant que l'air entre avec bruit dans les poumons. Après une ou deux secondes, on interrompt le courant et aussitôt la poitrmenet l'abdomen s’affaissent comme dans l'expiration. Pour que cette expiration soit plus complète, un aide est chargé de déprimer Ja poitrine et l'abdomen pendant ce temps de l'opération. Après une ou deux secondes d'interruption, on fait de nouveau passer le courant pendant le même espace de temps, de manière à produire une succession d'inspirations et d'expirations, qui im: tent exactement la respiration naturelle.

La faradisation des phréniques, telle que je viens de la décrire, ne réussit pas toujours du premier coup; car si le peaucier est très développé, ce muscle se contracte au moment de l'excitation et repousse les réophores; d’un autre côté, le nerf phrénique présente quelquefois des anomalies, et passe plus en dedans des scalènes. Mais ces difficultés ne sont pas insurmontables, car en appliquant les réophores un peu plus haut ou un

peu plus bas, on finit toujours par trouver le nerf phrénique.

On doit éviter, autant que possible, d’exciter le plexus brachial en même temps que le nerf phrénique.

Je n'ai recours au mode opératoire que je viens d'exposer que lorsque je veux provoquer la contraction isolée du diaphragme, pour démontrer le mode d'action de ce muscle sur les côtes diaphragmatiques.

Mais voici un moyen plus simple et plus sûr de produire la

respiration artificielle. Au lieu de réophores coniques on se sert d'excitateurs à large surface, d'éponges enfoncées dans des cylindres métalliques par exemple, que l'on pose sur les côtés du cou, dans le point indiqué ci-dessus, et l’on fait passer le courant d'induction comme Je viens de le dire. Par ce procédé, on excite à la fois, avec le nerf phrénique, les plexus cervical et bra-. chial et la branche externe du spinal. Il en résulte un plus grand mouvement de la poitrine par l'élévation des épaules, qui ne fait que favoriser la respiration artificielle qu'on veut produire.

… La respiration artificielle produite par la contraction électrique du diaphragme fait arriver une masse considérable d'air en agrandissant le diamètre vertical de la capacité thoracique et Ja moitié inférieure de son diamètre transversal. Puisque l'excitauon électrique des nerfs phréniques, qui provoque celle du diaphragme, peut faire respirer bruyamment, même le cadavre, quelque temps encore après la mort, que ne doit-on pas attendre d'elle dans l’asphyxie, alors même que tout paraît désespéré ! Prolonger ainsi la vie dans l’asphyxie, c’est presque sauver le malade. S'il ne respirait pas, en effet, comment pourrait-on appliquer la médication spéciale appropriée aux effets sénéraux de l'intoxication ?

ARTICLE IL

La contraction spasmodique du diaphragme produit le hoquet ou de simples secousses sans bruit. Ces symptômes ne sont que des épiphénomènes d'autres affections, et ne présentent en eux-mêmes aucune gravité. |

Mais si le spasme du diaphragme est plus continu, la con-

traction de ce muscle ne durât-elle qu'une ou deux minutes, ce spasme devient évidemment une contracture, et alors on voit se produire des accidents qui n'ont pas encore été décrits, et quil importe d'autant plus de faire connaître, qu'ils peuvent se terminer rapidement par la mort.

Je vais essayer de développer, aussi fidèlement que possible, la série des phénomènes morbides dont j'ai été témoin pendant Ja contracture du diaphragme.

S I°". — Symptômes de la contracture du diaphragme.

A l'instant où le diaphragme se contracture, la moitié inférieure du thorax s'agrandit, surtout transversalement ; l’épigastre et les hypochondres se soulèvent : la GRANT. est extrême; le malade essaie, mais vainement, de resserrer Ja base de son thorax, et de refouler ses poumons de bas en haut, en contractant énergiquement et d'une manière continue, ses muscles abdominaux. Les viscères, comprimés alors en sens contraire par le diapliragme et par les parois abdominales, s échappent de chaque côté dans les hypochondres, et augmentent ainsi mécaniquement le diamètre transversal de la base du thorax, déjà agrandie par l’action du diaphragme sur les côtes inférieures. Alors la respiration n'étant plus possible que dans la moitié supérieure de la poitrine, le malade contracte avec la plus grande énergie tous les muscles qui en produisent la HUE sa tête se renverse ; ses épaules s'élè vent, et l'on sent, ou plutôt, on voit se contracter la portion claviculaire des trapèzes, les sterno-mastoïdiens, les scalènes, le üers supérieur des grands pectoraux, et enfin les grands dentelés. La poitrine, agrandie notablement dans sa moitié supérieure, revient sur elle-même, par le relâchement brusque de ces muscles. C'est ainsi que s’accomplit la respiration, qui se compose d'une inspiration brusque et d’une expiration courte, pendant la dilatation permanente de la moitié inférieure du thorax. Ces mouvements respiratoires partiels sont d’abord trés rapprochés, mais bientôt ils s’affaiblissent et se ralentissent; et alors apparaissent tous les symptômes de l’asphyxie qu'il est inutile de décrire. 11 faut moins d’une à deux minutes à la contracture du diaphragme pour produire un commencement d'asphyxie. On conçoit que si alors ce spasme continu

du diaphragme se prolonge, la mort en est la fin inévitable.

La contracture de la moitié du diaphragme occasionne une grande gêne dans la respiration, mais ne peut déterminer l'asphyxie.

Ce tableau des graves désordres occasionnés dans la respiration de l’homme par la contracture du diaphragme, je l'ai tracé d’après les phénomènes que j'ai observés chezles animaux, dont j'ai mis artificiellement le diaphragme en état de contracture (Vovez mes Expériences électro-physiologiques).

Si je n'ai pas eu à rapporter des faits de contracture du diaphragme chez l'homme, c'est que n'en connaissant les symptômes que depuis peu, je n'ai pas encore eu le ternps de l'observer. Ne serait-ce pas la contracture du diaphragme qui, dans le tétanos, amènerait rapidement la mort ?... C'est ce que je me propose de rechercher. Bientôt , probablement, le spasme continu du diaphragme prendra place à côté de la paralysie de ce muscle qui, avant ce travail, n'existait en pathologie qu'à l'état de théorie.

Ce sont de bien tristes découvertes que celles qui enrichissent la pathologie de maladies non encore décrites! Mais ne devais-je pas signaler le danger avant de chercher à le combattre ou à le prévenir ? En poursuivant ces recherches, je me suis rappelé cette belle pensée d'Ovide : Dimidium fact qui bene cæpit, habet.

6 II. — Observation de contracture du diaphragme survenue pendant le cours d’un rhumatisme musculaire aigu, recueillie et commentée par M. le docteur Valette.

Peu de temps après la publication du travail qui vient d'être exposé dans ce chapitre, M. le docteur Valette, médecin-major à l'hôpital de Metz, un des honimes les plus distingués de la médecine militaire, reconnut chez uu de ses malades tous les symptômes qui caractérisent la contracture du diaphragme; Ja terminaison fut mortelle. Il en a adressé l'observation à l'Académie de médecine, en la faisant suivre de réflexions importantes qui ont trait au sujet de ce chapitre. Je la reproduis.

. OBSERVATION LXIV. — « Le sieur Cordier, âgé de vingt-quatre ans, exerçant la profession de pêcheur, s’est trouvé, pendant la journée du

1% mars 1853, exposé à un vent froid et à la pluie. Le soir, en se couchant, il a éprouvé un violent frisson , bientôt suivi de chaleur vive ét de! douleurs dans les quatre membres. Le lendemain , les douleurs s'étaient! un peu calmées. Cordier s’est borné à garder le lit ; le 3 mars, les douleurs deviennent plus vives, et le malade me fait appeler.

» Je le trouve toussant un peu, se plaignant de douleurs daris les membres, d'oppression et de céphalalgie. II me fait remarquer qu’il ne peut fléchir assez complétement les doigts pour saisir son verre. Ce phénomène m'est expliqué par une contracture évidente des muscles de la région postérieure de l’avant-bras, et me fournit l’occasion d'acquérir la preuve de celte assertion de M. Duchenne de Boulogne, savoir : que l’extenseur commun des doigts, auquel on avait de tout temps attribué la puissance d'étendre les trois phalanges , borne son action à l'extension des premières seules. Je vois , en effet, chez mon malade, que celles-ci restent étendues! sur les quatre derniers métacarpiens , tandis que les phalangines et les | phalangettes sont fléchies et donnent à chaque doigt la forme d’un crochet, En même temps, Cordier accuse une très grande gêne dans les mouve= ments de flexion des deux genoux ; je constate que cette difficulté est due, non à la douleur, mais à la contraction permanente du triceps crural.

» Le malade est pâle, d’une constitution peu robuste, d’un tempérament lymphatico-nerveux prononcé. Sans être très maigre, il n’a pas le développement musculaire des personnes de son âge qui ont toujours joui d’une bonne santé. Cependant il ne se souvient pas d’avoir jamais été malade, et comme il'est orphelin, je ne puis obtenir de renseignements sur son enfance. — Prescription, Douze sangsues à l’anus, dans le but de dissiper la céphalalgie : infusion de tilleul chaude pour provoquer la diaphorèse. — 4 mars. Le malade à transpiré modérément ; la céphalalgie et l'oppression ont disparu ; les mouvements des doigts sont pius libres, ainsi que ceux des genoux; il y a encore un peu de toux et les douleurs dés membres persistent, mais avec moins d'intensité. — Prescription. Infusion de tilleul, potion laudanisée à douze gouttes, frictions sur les membres avec un liniment camphré opiacé ; régime lacté. — 5 mars. Le malade ne tousse plus, les mouvements des doigts et des genoux sont tout à fait libres, les douleurs des membres ont presque complétement disparu. Cordier se plaint de n'avoir pas été à la selle depuis le jour de l'invasion de la maladie. — Prescription. Limonade , jalap en poudre , 1 gramme et demi; sup= pression de la potion laudanisée, — 6 mars. Cordier n’a pas eu de selles malgré l’emploi du jalap. Du reste, il se trouve bien et n’accuse plus de douleurs dans les membres. — Prescription. Limonade, sulfate de soude; 15 grammes dans une tasse de bouillon maigre. — 7 mars. Le sulfate de soude n'a produit aucun effet ; mais Cordier est très satisfait de son état en général, — Prescription. Limonade , lavement purgatif, régime maigre: — 8 mars. Le lavement à déterminé deux selles abondantes. Cordier se trouve entièrement rétabli. — 9 mars. 11 y à eu la veille, dans la soirée,

une nouvelle attaque de rhumatisme , sans qu’un brusque changement de température ou une imprudence de malade puisse expliquer cette récidive; les quatre membres sont douloureux à la pression, et il y a, comme dans le premier accès, contracture du triceps erural et des muscles de la région postérieure de chaque avant-bras. — Prescription. Infusion de tilleul chaude, liniment camphré opiacé en friction sur les membres, et lavement purgatif. — 10 mars. Même état que la veille; le lavement n’a procuré qu'une selle ; même prescription. — 11 mars. Le malade se trouve tout à fait bien ; il n’y a que très peu de roideur dans les mouvements des doigts et des genoux. — 12 mars. Les mouvements sont complétement libres, et Cordier se croit entièrement rétabli. — 13 mars. Dans l'aprèsmidi se manifestent quelques nausées suivies de vomituritions bilieuses, La langue est saburrale et le malade éprouve à l’épigastre une légère douleur qu’exaspère la pression. — Prescription. 15 centigrammes de tartre stibié dans 300 grammes d’eau. — 14 mars. Sous l'influence de la potion vomitive, le malade a rendu une grande quantité de bile, mais il n’a pas eu de selles; la douleur épigastrique a disparu ; l’état général est satisfaisant. — 15 mars. Les douleurs des membres et la contracture déjà signalée réparaissent sans cause évidente ; la constipation persiste. — Prescription. Infusion de tilleul, lavement purgaüfet un grand bain. — 16 mars. Le ialade n’éprouve plus que quelques légères douleurs dans les membres ; les mouvements des doigts et des genoux sont libres. — 17, 19-4197 20 mars. Le malade est regardé comme guéri. —21 74rs. Cordier à éprouvé, pendant la nuit, une nouvelle attaque de rhumatisme musculaire ; en outre, il se plaint d’une vive douleur fixée au niveau de la partie moyenne du Sixième espace intercostal. Cette: douleur s’exaspère sous l'influence de la pression , il n'y à pas de toux, et l'exploration du thorax à l’aide de l’aus- Cultation et de la percussion démontre que cette douleur est purement pleurodynique. — Prescription. Application, sur le côté douloureux, de quatre ventouses scarifiées, suivies d'un cataplasme, et prescription d'un grand bain. A quatre heures du soir, il y à une amélioration notable ; les membres ne sont plus douloureux ni contracturés, el la pleurodynie a disparu presque complétement ; mais, pendant la nuit, se manifeste tout à coup une oppression qui s'accroît d’instant en instant , et le 22, à ma visite du matin, je trouve Cordier dans l’état le plus alarmant. — 22 mars. Le malade s’offre à moi avec l'aspect et l'attitude d’un homme atteint d’un double épanchement pleurétique. Il est couché sur le dos, la tête et les épaules élevées à l’aide de plusieurs oreillers. Ses traits expriment l'anxiété la plus vive; ses narines se dilatent fortement à chaque mouvement d'in- Spiration ; il est frappé d’aphonie et se plaint, à voix basse et entrecoupée, d'éprouver un sentiment d’oppression qui lui fait craindre d’étouffer d’un instant à l’autre.

» En découvrant le tronc pour explorer la poitrine, mon atiention est aussitôt fixée par l’immobilité singulière que présente, des deux côtés, la

h99 APPLICATION DE LA FARADISATION À LA PATHOLOGIE,

moitié inférieure du thorax , tandis que la partie supérieure de cette cage osseuse est animée de mouvements très brefs d'inspiration et d'expiration.

» La percussion donne partout un son clair; mais l’auscultation fait percevoir, dans toute l'étendue de la poitrine, un soufile bronchique des plus intenses dont le bruit, semblable à un ronflement, empêche d’entendre tout murmure respiratoire , de sorte qu’il semble que l’air ne pénètre plus dans une seule des vésicules pulmonaires. Il y a quarante-six inspirations par minute. |

» Les parois de l’abdomen offrent au toucher la consistance qui leur est habituelle pendant l’état de relâchement : au lieu de s’élever et de s’abaïsser alternativement à chaque mouvement respiratoire , elles gardent une immobilité parfaite.

» La région épigastrique, loin de se dessiner en creux, comme il arrive ordinairement quand on est couché sur le dos, est légèrement bombée, et le malade se plaint d’y sentir une douleur assez vive.

» Le reste de la région antérieure de l’abdomen n'offre point cet apla= tissement qui se manifeste d'habitude lorsqu’un régime sévère a été maine tenu. Pendant quelque temps, elle est au contraire arrondie et légèrement gonflée comme au début d’une tympanite, et ce soulèvement se confond avec celui qui se remarque à l’épigastre. Cependant, la percussion dé= montre qu’il n’existe pas le moindre météorisme.

» La peau est sèche et a sa température normale; le pouls est petit, filiforme, à peine saisissable, et bat cent dix fois par minute; enfin, il ya anéantissement complet des forces musculaires. — Prescription. Infusion de tilleul chaude, huit ventouses sèches sur la moitié inférieure du thorax, deux vésicatoires aux cuisses, deux sinapismes aux jambes ; potion antispasmodique, avec addition de 4 grammes d’acétate d’ammoniaque, dans le but de provoquer la transpiration.

» À quatre heures du soir, même état que le matin : le malade, qui à conservé la plénitude de son intelligence, et qui peut encore parler à voix basse, me dit qu’il éprouve toujours la même oppression et qu’il s’est manifesté , au creux de l'estomac, une douleur très vive. L’épigastre est, en effet, devenu sensible à la pression de la main. Je prescris l'application d’un large vésicatoire sur cette région, ainsi que ie renouvellement des sinapismes aux membres inférieurs , et de la potion antispasmodique avec addition d’acétate d’ammoniaque. — Le malade meurt à onze heures du soir, avec les symptômes d’une asphyxie progressive.

» Autopsie , trente-trois heures après la mort.— Tous les organes thoraciques et abdominaux sont sains, à l’exception du conduit cystique, qui, oblitéré et transformé en une corde fibreuse , dans Ja plus grande partie de sa longueur, empêche ainsi la bile de gagner la vésicule du foie. Celle-ci renferme toutefois une certaine quantité de bile verte épaisse, et contenant un dépôt sédimenteux, indice d’un long séjour de ce liquide dans son réservoir. Les conduits hépatique et cholédoque sont sains, de sorte que le

liquide biliaire se rendait directement dans le duodénum, L’estomac contient environ 300 grammes de bile dont la présence dans cet organe a probablement occasionné la douleur épigastrique que le malade à éprouvée le jour même de sa mort.

» Dans les cavités thoracique et abdominale , on voit partout les signes de la mort par asphyxie : les cavités droites du cœur, ainsi que les seines caves supérieure et inférieure, sont gorgées d’un sang noir et liquide; les poumons, le foie , la rate et les reins, divisés par le scalpel, laissent suinter, sous l'influence de la compression , des gouttes de sang noir et épais.

» L'encéphale et la moelle épinière offrent la consistance et la couleur de l’état normal ; mais les vaisseaux veineux intra-crâniens et intra-rachidiens contiennent beaucoup de sang.

» Ainsi, l'examen cadavérique démontre que la mort de Cordier ne peut être expliquée que par l’asphyxie, et les symptômes observés pendant le dernier jour de l’existence apprennent que cette asphyxie résulte de l’immobilité de la moitié inférieure du thorax. À quelle cause devons-nous attribuer l'absence du mouvement des six derniers arcs costaux ?

» L’intégrité du bulbe rachidien et de la portion cervicale de la moelle épinière détruit l'hypothèse d’une paralysie rapide venant frapper Îles muscles inspirateurs. Dans la cavité thoracique , nous n’avons constaté ni épanchement pleurétique , ni lésion du poumon, ni affection du cœur, ni déchirure du diaphragme. Il n’y avait pas paralysie de ce dernier muscle, car nous n'avons observé aucun des symptômes qui caractérisent une telle maladie. Reste donc à admettre, par voie d’exclusion, l’existence d’une contracture du diaphragme, c’est-à-dire l'intervention d’une puissance qui, immobilisant la moitié inférieure du thorax, contre-balançait l’action des muscles inspirateurs sur les leviers costaux. Cette cause de mort me semble ici d'autant plus probable que l'affection rhumatismale, en frappant les membres chez le sujet de cette observation, déterminait la contracture des muscles de la région antérieure des cuisses et de la région postérieure des avant-bras. Quoi donc de surprenant, qu’en se jetant sur le diaphragme, le rhumatisme ait conservé la forme qu’il affectait aux membres? C’est encore par la coutracture de la tunique musculaire duodénale, placée au delà de l’abouchement du canal cholédoque , que je serais tenté d’expliquer la présence de près de 300 grammes de bile dans la cavité de l'estomac.

» Toutefois, je dois faire remarquer qu’en regardant la contracture du diaphragme comme la cause de la mort de Cordier, il y a lieu de chercher une explication à quelques dissidences qui existent entre les symptômes que j'ai décrits et ceux que M. Duchenne suppose, d’après des expériences électro-physiologiques , devoir être l’âme, l’expression de cette maladie : en effet, je lis dans le Zulletin de l’Académie, année 1853, t. XVIIT, p. 471, que les principaux signes de la contracture du diaphragme dans l'espèce humaine doivent être les suivants :

» 4° La moitié inférieure de la poitrine est agrandie, surtout transversalement, d'une manière continue, Ces phénomènes n'existent pas chez Cordier.

» 2° Les hypochondres et l’épigastre sont soulevés. Nous avons constaté ce soulèvement.

» 3° Les muscles de l’abdomen s’épuisent en vains efforts pour resserrer la base du thorax. Rien de semblable dans notre observation.

» 4° La respiration ne se fait plus que dans la moitié supérieure dela poitrine, et alors on voit les scalènes, les grands dentelés, Les trapèzes, se contracter énergiquement, puis se relâcher brusquement. Ces symptômes existaient chez notre malade.

» 5° Mais bientôt les mouvements respiratoires de la partie supérieure du thorax s’affaiblissent et se ralentissent, l’asphyxie commence, et la mort est inévitable si la contracture du diaphragme continue. Telle a été, en. effet, la terminaison de la maladie chez Cordier.

» On voit que la différence entre les symptômes décrits par M. Duchenne de Boulogne, dans le Zulletin de l'Académie, et ceux que j'ai observés, consiste d’abord, dans l’absence de l'agrandissement du diamètre transversal de la moitié inférieure du thorax, et dans le défaut de contraction des muscles de l'abdomen; ensuite , dans l’existence d’une aphonie et d’un souffle bronchique intense qui ne sont pas signalés. |

» Mais je ne crois pas que‘cette différence puisse faire douter qu'ils 'agit ici d’une contracture du diaphragme : si, chez Cordier, le diamètre trans= versal du thorax n’était pas agrandi d’une manière assez considérable pour que j'en aie été frappé, c’est sans doute parce que ce symptôme est fugace chez l’homme et n’existe que dans les premiers instants de la con* tracture , alors que les progrès de l’asphyxie n’ont pas encore jeté le ma lade dans la prostration profonde que m'a présentée Cordier dans la ma tinée du 22 mars. En effet, reconnaissant avec M. Duchenne de Boulogne que le mouvement d'expansion transversale du thorax dans la contracture du diaphragme est dû au point d’appui qu’offrent à ce muscle les viscères abdominaux , il me semble que moins ce point d’appui est résistant, moins doit être prononcée la dilatation transversale de la poitrine. Or, ‘a résistance de ces viscères à la force qui tend à les repousser en bas et en avant, ne peut être manifeste qu’autant qu'ils sont soutenus par la con traction de la paroi abdominale, et nous avons vu que chez le sujet de notre observation , les muscles de l'abdomen offraient une immobilité et une flaccidité remarquable. C’est encore à l’anéantissement des forces, suite des progrès de l’asphyxie , que j'attribue l'absence de ces violentes contractions qu’exercent, selon M. Duchenne de Boulogne, les muscles de l’abdomen pour resserrer la base du thorax.

» L'aphonie s’explique facilement par la brièveté de la respiration, qui ne permet plus à l'expiration d’être assez étendue pour suffire aux besoins de la parole à haute voix. Enfin , l’on se rend très bien compte de l’exis=

tence d’un souffle bronchique intense par le défaut d'expansion des vésicules pulmonaires.

» Conclusions. — De l'observation précitée, je crois que l’on peut conclure :

» 1° Que M. Duchenne de Boulogne à parfaitement raison de dire (Bulletin de l'Académie, 1. XVII, p. 471): « Que si la contracture du » diaphragme n’a pas encore été observée chez l’homme , c’est sans doute » parce qu'on en ignorait les Signes diagnostiques. » Car ce n’est que par voie d'exclusion et en m’appuyant sur la communication imprimée dans le Bulletin, que j'ai pu acquérir une opinion arrêtée sur la nature de la maladie dont est mort Cordier,

» 2° Que la contracture du diaphragme, dont on supposait seulement la possibilité , doit prendre rang parmi les affections auxquelles est sujette l'espèce humaine ;

» 3° Que le pronostic du rhumatisme musculaire qui s'accompagne de contracture des muscles extérieurs du squelette doit être fort réservé, puisqu’en se jetant sur le diaphragme, cette affection peut déterminer ine mort rapide, au moment où le malade paraît être complétement rétabli ;

» h° Qu'il faut, dans la classification médico-légale des asphyxies qui résultent de l’inaction des muscles inspirateurs, ajouter aux trois causes onnues, et qui sont un obstacle mécanique appliqué aux parois thoracijues par une pression extérieure, un défaut d'influence nerveuse à l'égard les muscles respirateurs par suite de la lésion du centre nerveux ; l’inertie le ces muscles sous l'influence d’un froid intense: il faut, dis-je , ajouter une quatrième cause, la contracture du diaphragme. »

S III. — Courtes considérations à l’occasion de l’observation de contracture du diaphragme; rapportée par le docteur Valette, en réponse aux réflexions dont il l’a fait suivre.

Mes prévisions, on le voit, se sont réalisées, On retrouve, en ffet, dans l'observation de M.Valette, cetensemblede symptômes jui se sont manifestés immédiatement et simultanément, lorsque fai maintenu contracturé, par un courant électrique, le diahragme des animaux. Ainsi, immobilité absolue de la moitié nférieure de la poitrine et des parois abdominales ; soulèvement ontinu de l'épigastre et des hypochondres ; mouvements respiatoires rapides et brefs, limités à la moitié supérieure de la poitrine, et produits par la contraction énergique des muscles 'espirateurs supérieurs (les trapèzes, dentelés, les scalènes, etc.); iphonie ; enfin symptômes généraux de l’asphyxie et la mort: ls sont les principaux phénomènes que M. Valette a constatés chez son malade.

h96 APPLICATION DE LA FARADISATION A LA PATHOLOGIE,

Mais cet observateur judicieux fait remarquer avec raison qu'il semble exister quelques dissidences entre les symptômes qu'il a décrits et ceux que Je suppose, dit-il, d'après mes expériences électro-physiologiques, devoir être l'expression de cette maladie. 11 déclare n'avoir pas vu chez son malade, comme Je lai constaté dans mes expériences : 1° les muscles de l’abdomen s'épuiser en vains efforts pour refouler le diaphragme et resserrer la base du thorax; 2° la moitié inférieure de la poitrine s'agrandir transversalement et d'une manière continue.

Il me suffira de quelques explications pour établir que ces dissidences sont seulement apparentes.

Il est ressorti de mes expériences que la contracture du diaphragme, produite artificiellement sur l'animal vivant, maïntient la moitié inférieure de la poitrine dans une expansion continue, en même temps qu'elle en agrandit le diamètre vertical. Or, comme le besoin de l'expiration est aussi impérieux que celui de l'inspiration, on conçoit que l'animal dont on met le diaphragme en état de contracture, fasse instinctivement, ainsi qu'on l'observe, les plus grands efforts pour refouler ce muscle et resserrer la base de son thorax, en contractant ses muscles abdominaux.

Le malade de M. Valette a dû certainement éprouver aussi le besoin instinctif de resserrer la base de sa poitrine et de refouler son diaphragme contracturé. Mais la vive douleur produite par la compression de ce muscle, déjà très sensible comme l'étaient les muscles rhumatisés des membres, l’a sans doute empêché de contracter ses muscles abdominaux qu'il s'est au contraire efforcé de maintenir dans le relâchement. Il ne faudrait donc pas conclure de ce cas particulier que la contraction continue et instinctive des muscles abdominaux n'est pas un des symptômes de la contracture du diaphragme. Je persiste à croire quewce phénomène doit se produire ordinairement, tout en reconnaissant qu'il peut faire défaut dans des conditions analogues à celles où se trouvait le malade de M. Valette.

Si maintenant on se rappelle certaines expériences que Jai relatées dans mon travail sur le diaphragme, on peuts6 rendre compte des raisons qui n'ont pas permis à M. Valette de constater chez son malade l'agrandissement du diamètre trans: versal de la moitié inférieure du thorax, phénomène qui doi

loujours se produire pendant la contracture du diaphragme.

On n'a pas oublié, en effet, cette curieuse expérience dans laquelle on a vu, chez un animal vivant, que le diamètre transversal du thorax avait presque doublé pendant que j'excitais ses nerfs phréniques , tandis qu'après sa mort, l'expansion de cette partie de la poitrine avait à peine augmenté d'un tiers, sous l'influence de la méme excitation. Dans le premier cas, animal maintenait ses muscles abdominaux contractés avec la plus grande énergie : aussi l'épigastre et les hypochondres étaient-ils à peine soulevés; et alors les viscères, comprimés entre le diaphragme et les parois abdominales violemment contractées, étaient refoulés vers les parois thoraciques qu'ils repoussaient en dehors, augmentant ainsi mécaniquement Pexpansion du thorax déjà produite par la contracture du diaphragme.

Dans le second cas (chez l’animal mort), les parois abdominales, restées flasques, s'étaient laissé distendre par les viscères.

Ces expériences faites sur l'animal vivant et sur l'animal mort montraient évidemment que l'expansion des côtes inférieures , par la contracture du diaphragme, augmente en raison directe du degré de résistance des viscères ou des parois de l'abdomen.

Ces explications s'appliquent parfaitement au cas particulier apporté par M. Valette. En effet, son malade se trouvait, sous certains rapports, dans les mêmes conditions que l'animal mort, dont je plaçai artificiellement le diaphragme en état de con:tracture, c'est-à-dire que ses parois abdominales se laissaient distendre considérablement par l’abaissement du diaphragme, tandis que l'expansion de la moitié inférieure de la poitrine diminuait proportionnellement. Il est évident, pour moi, que la base du thorax de ce malade se serait très agrandie ; si la sensibilité extrême de son diaphragme rhumatisé ne l'avait empéché de contracter ses muscles abdominaux, comme l'animal vivant dont j'excitais les nerfs phréniques.

L'expansion de la base du thorax produite par l'action isolée du diaphragme est encore assez grande chez le chien ou le cheval mort ; mais il s’en faut qu’elle soit portée aussi loin chez l'homme (je n’ai pas besoin de faire observer que cela tient à des différences de structure). Ainsi, chez l'animal, on voit la base

du thorax se porter plusieurs centimètres en dehors (à peu près 5 centimètres chez le cheval), quand, chez l'homme, cet agrandissement n’est que de 4 centimètre à 1 centimètre et demi. Ilen résulte que, chez ce dernier, l'expansion de la partie inférieure du thorax, sous l'influence isolée du diaphragme, très sensible à la vue ou au toucher quand elle est suivie d'un mouvement de resserrement, n'est plus appréciable, si elle est continue. C'est ce dont on peut s'assurer sur le cadavre humain dont ôn maintient le diaphragme contracturé par la faradisation de ses nerfs phréniques. Enfin, l'agrandissement du diamètre transversal de la base du thorax était peut-être d'autant plus difficileà constater chez le malade de M. Valette, que la contracture du diaphragme pouvait bien n'être pas portée au plus haut degré, comme lorsque je dirige sur ce muscle le courant intense de mon appareil.

M. Valette a mentionné, chez son malade, l'existence d’une aphonie et d'un souffle bronchique, phénomènes que , selon cet observateur, je n'ai pas signalés dans mon travail; ce qui constituerait encore une différence entre la description symptomas tique de ce médecin et la mienne. L’aphonie se trouve signalée, dans chacune de mes expériences faites sur l'homme ou l’animäl, comme résultat inévitable de la contraction diaphragmatique; c'est seulement par suite d’un oublitinexplicable que ce phéno=, mène n'a pas été rangé parmi les sÿymptômes de la contracture du diaphragme, dans la description que j'ai faite de cetté maladie, | |

Quant au souffle bronchique, j'avoue n'avoir pas songé à ausculter les chevaux ou les chiens vivants dont je faisais con: tracturer le diaphragme. Ce signe nouveau peutavoir une valeur réelle.

En résumé, les symptômes de la contracture du diaphragme observés chez l'homme par M. le docteur Valette confirment l'exactitude de la description que j'avais précédemment déduite de mes recherches expérimentales sur les animaux.

La contracture du diaphragme n'est donc plus une hypothèse; c'est une triste réalité, dont la terminaison paraît être, jusqu’à présent, une mort inévitable.

J'entrevois cependant la possibilité de sauver le maladeatteint de contracture du diaphragme dans des circonstances analogues

à celle où s’est trouvé mon honorable confrère M. Valette. En effet, le sujet dont il a relaté l'observation était affecté d'un rhumatisme musculaire qui, après avoir parcouru les membres, s'est jeté sur le diaphragme. Or, rien n'est en général plus rapide que le déplacement ou la guérison du rhumatisme mus- Culaire et de certaines affections nerveuses, par l'excitation électro-cutanée.

C’est un fait que je vois se renouveler souvent, et à l'appui de cette assertion je citerai dans la quatrième partie un assez bon nombre de cas de ce genre dans lesquels la maladie a été enlevée immédiatement par le même moyen, après s'être montrée rebelle à des traitements variés et énergiques.

Depuis la triste découverte de la contracture du diaphragme, je nai pas cessé de méditer sur les moyens de guérir cette terrible maladie. Un mode de traitement sur lequel je reviendrai par la suite (l'excitation électro-cutanée de la base du thorax ou du mamelon) me parait destiné à sauver les malades dans certains cas désespérés de contracture du diaphragme.

10 Paralysie du diaphragme.

I. Les chservations rapportées dans ce chapitre établissent que la paralysie du diaphragme, admise théoriquement par les auteurs, existe réellement, et qu'elle est caractérisée par certains signes diagnostiques dont voici les principaux : Pendant l'inspiration, les hypochondres et l'épigastre sont déprimés, tandis qu’au contraire la poitrine se délate; pendant l'expiration; les mouvements de la poitrine et de l'abdomen ont lieu également dans un sens opposé, c'est-à-dire que l'abdomen se soulève tandis que la poitrine se resserre. Le malade semble aspirer ses viscères abdominaux, quand l'inspiration produit l'expansion de la poitrine, et cela d'autant plus que le thorax s'agrandit davantage. De là une inspiration courte et insuffisante aux besoins de la Phonation et du parler; de là aussi l'impossibilité d'inspirer largement, de soupirer, etc., sansêtre étouffé par l'ascension de ces viscères, ;

IT. La paralysie du diaphragme n'est pas en elle-méme mor-

500 APPLICATION DE LA FARADISATION A LA PATHOLOGIE. telle, comme on le pense généralement. L'inspiration qui se fait alors, soit par les intercostaux, quand le malade est en ! repos, soit à la fois par les intercostaux et tous les autres mus= cles respirateurs, quand la respiration est plus agitée, suffità l'hématose. Le malade, en effet, vit longtemps avec une para: lysie du diaphragme; mais alors la plus simple bronchite peut occasionner la mort par asphvxie, l'expectoration étant difficile ou impossible.

IT. Le meilleur traitement à opposer à la paralysie du dia: phragme, c'est la faradisation localisée de ce muscle par l'intermédiaire des nerfs phréniques.

2° Respiration: artificielle par la faradisation du diaphragme dans le traitement de l’asphyxie.

IV. Quand les muscles respirateurs semblent demi-paralysés ou qu'ils ne reçoivent plus un stimulus suffisant, comme on l'observe dans certains cas d’empoisonnement par l'opium, là vapeur du charbon et dans quelques fièvres graves, le choléra par exemple, enfin dans l'asphyxie en général, la respiration devient de plus en plus rare, et la mort est imminente. C'est alors que la respiration artificielle par la faradisation localisée dans les nerfs phréniques peut entretenir l'hématose et pro= longer, peut-être même rappeler la vie près de s'échapper, : permettre de combattre l'intoxication par une médicat appropriée. |

V. La faradisation des nerfs phréniques, pratiquée telle qu’elle est décrite dans ce chapitre, imite parfaitement la respiration naturelle, et fait pénétrer mécaniquement l'air dans les voies aériennes avec force et en quantité suffisante, comme on peut | s'en assurer sur le cadavre qu'on fait ainsi respirer largement et très bruyamment quelque temps après la mort.

3° Contracture du diaphragme.

VI. La contracture du diaphragme qu’on produit sur l'animal vivant, en faisant passer dans ses nerfs phréniques un courant d'induction rapide, détermine promptement l'asphyxie.

VII. Voici, d'après mes expériences électro-physiologiques pratiquées sur l'animal vivant, quels doivent être chez l'homme

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