CHAPITRE IV

L’Electrocardioèran me

du Cœur pathologique

L'étude de l’électrocardiogramme du cœur pathologique est très complexe. Depuis quelques années, les travaux sur cette question ont été très nombreux, mais 1l semble que Jusqu'à présent les résultats ne soient pas bien précis. Ce chapitre sera une mise au point des études faites jusqu'à ce jour sur les modifications des électrocardiogrammes chez des malades atteints de diverses affections du cœur.

De façon générale, lorsqu'on examine un électrocardiogramme pathologique, l'attention doit immédiatement se porter sur la hauteur des différentes secousses, que nous avons examinées dans le chapitre précédent. La hauteur de ces ondulations est, en effet, l’expression de l'intensité du courant d’action et donne une

mesure exacte de la force de la contraction. Les modi-

fications ou la disparition de ces oscillation font conclure à une lésion du muscle cardiaque, et permettent de localiser la lésion sur l'oreillette ou sur le ventricule. On peut aussi par l'électrocardiogramme, au moyen des divisions verticales, mesurer exactement la durée des systoles auriculaire et ventriculaire. Il est facile de se rendre compte sur les tracés du temps que met l’excitation à parcourir le faisceau de His, en mesurant la ligne 2. L’électrocardiogramme permet de constater si le rythme de l'oreillette correspond à celui des ventricules, ou si ces deux parties du cœur travaillent d’après un rythme différent. L’électrocardiogramme peut encore donner des résultats plus précis, puisque sa lecture renseigne sur la synergie des deux ventricules. Enfin on a pu étudier sur les tracés pathologiques le mode etle moment d'apparition des extrasystoles.

On voit tout l'intérêt de la méthode électrocardiographique et nous allons examiner les résultats qu'elle a donnés dans l'étude des principales affections cardiaques.

Mais, pour donner une plus grande précision à l’interprétation de lélectrocardiogramme pathologique, certains auteurs ont éludié les modifications que l’on pouvait obtenir sur les tracés, après avoir produit expérimentalement des lésions bien définies sur le musele cardiaque.

Eppinger et Rothberger ont expérimenté chez un

chien dont le cœur était mis à nu. Les parties de cet

organe étaient tour à tour lésées électivement. Dans une première séri: d'expériences, rapportées par Esmein, le procédé employé a consisté dans la congélation de points limités de la surface du cœur au moyen de chlorure d’éthyle. Cette manœuvre, pratiquée sur toutes les parties du ventricule droit, a toujours produit une modification unique et identique du tracé électrocardiographique : la disparition du soulèvement F, qui était remplacé par une dépression. Même résultat, quand la réfrigération portait sur la pointe du ventricule droit ; mais, toutes les fois qu'elle fut diriœgée sur la base du ventricule, elle occasionna au contraire une notable amplification du soulèvement F, qui sexagérait au point de se contondre avec le soulèvement auriculaire À de la période suivante. Dans une seconde série d'expériences, des solutions de sublimé ou de nitrate d'argent étaient injectées en plein tissu cardiaque, de façon à atteindre les régions profondes du myocarde. La topographie des lésions ainsi produites était ensuite précisée par la méthode des coupes. En procédant de cette façon, les auteurs

ont remarqué :

1° Que les altérations du ventricule droit déterminent un affaiblissement progressil du soulèvement 1 et un renforcement de la dépression Ip comme aussi du soulèvement F. Ces deux accidents arrivent à rester

seuls apparents sur le tracé ;

2 Que les altérations profondes du ventricule gauche, tant à la base qu'à la pointe, entraînent une pro-

longation du soulèvement I, dont la branche descendante s'étale de plus en plus et se confond finalement

avec le soulèvement F ;

3° Que les lésions provoquées du septum ont des effet variables. Tantôt on observe les mêmes modifications de l'électrocardiogramme qu'après les lésions du ventricule gauche, tantôt les mêmes transformations qu'après les lésions du ventricule droit, tantôt une notable bradycardie. Ces variations tiendraient à la région du septum atteinte par l'injection. Les auteurs assurent qu'elles sont indépendantes de la situation du foyer pathologique par rapport au grand axe du septum et qu'elles dépendent uniquement de sa localisation par rapport à l'épaisseur de cette même formation. Ils n'ont pu arriver à léser le faisceau de His. C'est toutelois dans un des cas, où ils l'avaient eleuré, qu'ils ont constaté une notable bradycardie.

Ces expériences sont d'un grand intérêt au point de vue théorique et nous devions les faire connaitre. Mais les lésions qu'Eppinger et Rothberger provoquèrent expérimentalement ne peuvent se rapprocher des lésions observées chez les cardiaques. Et il est difiaile d'en tirer des conclusions qui puissent servir à l'explication des électrocardiogrammes pris chez l’homme.

En étudiant les tracés pris chez l'homme, nous verrons que leur variété est grande. Certes leur similitude chez des sujets atteints des mêmes affections est fréquente, mais elle n’est pas constante. Aussi établi-

rons-nous dans la suite quil est impossible de con-

clure immédiatement d'après le simple examen d’un tracé électrocardiographique à l’existence d'une aflection cardiaque bien définie.

Nous adopterons pour lPétude des électrocardiogrammes pathologiques le plan suivant :

$ 1. — Les Electrocardiogrammes dans les lésions orificielles ;

$ 2. — Les Electrocardiogrammes dans les troubles du rythme cardiaque ;

$ 3. — Les Electrocardiogrammes dans les affections du cœur non classées dans les deux groupes précédents.

$ 1. — Electrocardiogrammes dans les lésions orificielles.

Toutes les lésions orihcielles ont été étudiées par la méthode électrocardiographique et nous allons ex-

poser les résultats de ces recherches.

a). — Rétrécissement mitral. — Cette lésion se manileste sur le tracé par une modification de l’ondula-

tion À.

F1G. 6. — Rétrécissement mitral (m. d. el p. 8.)

F1G. 7. — Rétrécissement mitral (m. d. et m. g.)

Cette ondulation, comme on peut le voir dans la Fig. 6, identique à celles qu'a obtenue Einthoven dans des cas analogues, nous montre un renforcement de l'ondulation À, qui est augmentée dans sa durée et dans sa force (longueur et hauteur). Cette modification de la secousse À s'explique par le renforcement et la prolongation de la systole auriculaire, qui résultent de l'activité compensatrice des oreillettes à la suite de l’'entrave mise au courant sanguin par le rétrécissement de la valvule mitrale. Steriopoulo examinant quinze cas de sténose mitrale a toujours observé les modifications de À, que nous venons de décrire ; il a en outre noté une exagération de F. On peut voir cette modification dans le tracé 7, obtenu par la dérivation main droite, main gauche chez le même malade que le tracé 6.

Toutelois, Samoïloff et Steshinsky ont observé des cas de sténose mitrale où l'ondulation À, au lieu d’être exagérée sur le tracé, avait complètement disparu. Nous avons pu, dans un certain nombre de cas, vérilier l'exactitude de ce fait. Comment interpréter cette absence de la secousse À ? Kraus et Nicolaï l’attribuent à une paralysie de l'oreillette et dans ce cas les

excitations ventriculaires prendraient naissance dans

ME je

la partie ventrieulaire du faisceau de His. Samoïloff et Steshinsky ne partagent pas l'opinion de Kraus et Nicolaï. Ils pensent que cette absence de l'ondulation A provient d'une insuflisanee de loreillette, dont l'activité est très affaiblie, tout en étant conservée.

Mais cette absence de la secousse À dans la sténose mitrale est relativement rare et n'apparait que chez les malades qui, porteurs de lésion sténosante de la valvule mitrale, ont en même temps des accidents cardiaques graves. Et l’on peut donc conclure d’une facon générale que la sténose mitrale est caractérisée sur l’électrocardiogramme par un renforcement de

l’ondulation A.

b). — Jnsufjisance mitrale. — Dans ce cas, nous observons sur lPélectrocardiogramme (Fig. 8) une élévation exagérée de 1, dont la hauteur peut atteindre trente millimètres. Nous devoris dire que dans presque tous les tracés que nous avons obtenus dans les cas d’insuflisance mitrale, l'exagération de 1 était accom-

pagnée d’une amplification notable de la secousse F.

F1G. 8. — Insuffisance mitrale (m. d. el m. g.)

Pour Einthoven, cette modification du tracé doit être considérée comme signe de renforcement de