CHAPITRE PREMIER

Mise en évidence de la vitamine antirachitique

Avant toule étude scientifique de la valeur nutritive des éléments de la ration, on avait rattaché certaines maladies aux conditions physiologiques (conditions internes et conditions de milieu) imposées à l’organisie.

On savait que le scorbut, le béribéri, le hikan sont guéris par un changement de régime, et que le rachitisme s’observe fréquemment sur les jeunes soumis à l'allaitement artificiel, à une mauvaise hygiène, et surtout à une atmosphère insuffisamment lumineuse : c'était le morbus anglicus des anciens auteurs, frappant les enfants des régions brumeuses ou ceux qui sont élevés sans sortir jamais, comme c'est d'usage dans certaines castes de l'Inde (Hutchinson et Murphy). De nombreuses espèces en peuvent être atteintes avec une fréquence variable; le rachitisme est une maladie du jeune âge; certaines races, celles surtout dont le squelette est très développé, sont particulièrement sensibles,

PRE NEA

Enfin, l'hérédité directe de l'affection, constatée chez l'homme par plusieurs auteurs, aurait été observée sur le cheval d’après Cadiot et Lesbouyries. La maladie était parfaitement connue au point de vue de ses symptômes et des lésions qui la caractérisent.

En 1919, Mellanby entreprit l'étude du rachilisme expérimental. Il obtint sur le chien, par des régimes appropriés, du rachitisme typique, mais conclut à l’identité du facteur antirachitique et de la vitamine liposoluble de développement (vitastérine A). Hess et Unger, Paton et Watson, Holt, Courtnay et Fales montrèrent que l'insuffisance de facteur À dans un régime ne produit pas de rachitisme, et que sa présence ne suffit pas pour l’empêcher. Mellanby admit alors que le développement du rachitisme était dominé par un « ensemble de causes ».

L’addition de sels de chaux, d'huile de foie de morue, guérit cet état, tandis qu'il n’est pas amélioré par l’ingestion de beurre qui ne fournit que le facteur A. L’absence du facteur A est au contraire défavorable à l’apparition du rachitisme, elle entraîne un arrêt de la croissance tout à fait incompatible avec l’apparition des lésions rachitiques; celles-ci exigent au contraire un développement rapide des animaux d'expérience (Mac Collum, Simmounds, Shipley et Parck).

Enfin, l’association de la carence en calcium à celle en facteur A produit un arrêt de la croissance et de la calcification. Korenchensky a cependant observé dans ces conditions des lésions rachitiques compliquées d’ostéoporose; elles consistent surtout en des troubles de la calcification proprement dite. |

L'insuffisance du phosphore ne peut faire apparaitre à elle seule les lésions du rachitisme; associée à la carence en facteur À, elle entraîne l'arrêt de la croissance et la mort, avec une xérophtalmie intense sans lésions rachitiques.

Des multiples expériences réalisées, Mac Collum conclut: « Les troubles profonds de la calcification qui causent le complexe pathologique connu sous le nom de rachitisme peuvent être produits par une modification du rapport optimum du calcium au phosphore entrant dans le régime, et l’absence d’une certaine quantité d’une substance organique contenue dans l'huile de foie de morue ». ‘