EN

Dans ce Cas, la seule différenciation à faire avec l’épilepsie cryptogénétique résiderait dans l’éclosion tardive des manifestalions convulsives.

Or, la causalité de l’épilepsie dite « essentielle » est déjà très discutée. 5

Après avoir invoqué l’aptitude convulsive (Joffroy) on Crut avoir tout expliqué par l'anatomie pathologique.

Dès lors on ne voulut plus concevoir de phénomènes convulsifs sans un substratum anatomique :

Soit qu’il s'agisse de lésions macroscopiques ou, au contraire, purement histologiques, lésions fines, difficilement décelables mais constantes, (congénitales ou véritables, cicatrices sommeillantes d’une encéphalite infectieuse pouvant remonter à l’enfance et avoir passé inaperçue (Pierre Marie).

Or, il est facile de concevoir dans quel large cadre on peut englober les infections et les encéphalites de l'enfance.

En ce qui nous concerne, et à la base de cette hypothèse, il faudrait évidemment inscrire le rhumatisme articulaire aigu et la fièvre typhoïde, dont on connaît l'importance dans l’étiologie des endocardites, et l’on pourrait penser que la maladie qui a donné naissance à la cardiopathie peut déjà contenir en elle-même une cause au déterminisme de la névrose.

D'autre part, on a pu supposer que l’épilepsie constatée dans le rétrécissement mitral, ou autres affections cardiaques, était sous la dépendance de lésions corlicales minimes, liées à la maladie causale et pouvant

ST Vase

devenir épileptogène sous l'influence des troubles CIT-

latoires ?

Cerles, nous savons que les lésions nerveuses abaissent le seuil de développement des convulsions (exp. de Claude et Lejonne; Dandy et Elmann). Mais, il faut bien avouer que l'anatomie pathologique est souvent impuissante à tout expliquer dans l’épilepsie cryptogénétique.

Il n’y a pas une lésion de l’épilepsie, de même qu'il n'existe pas une lésion de ses manifestations convulsives, ai en tant que localisation, ni en tant que type histologique.

De plus, ces lésions, dont la signification est parfois discutable, ne paraissent pas constantes et sont tout-àfait incapasles de faire comprendre à elles seules le déterminisme de l’épilepsie (témoin ces deux individus dont la tumeur cérébrale de même type, de même siège, ne provoquait que chez l’un d’eux des phénomènes convulsifs (Dandy).

Actuellement, il apparaît bien que les neurologues délaissant l’anatomie pathologique se soient orientés vers une autre pathogénie ; nous voulons parler des conceptions humorales si bien mises au point par Pa: gniez dans ses recherches sur la causalité de l’épilepsie.

Ilne semble pas encore possible de fonder les bases d’une théorie solide, mais les résullats acquis sont importants et peut-être conviendrait-il d'appliquer ces recherches à l’épilepsie des cardiaques dont les échan-

AA

ges sont si troublés par le déséquilibre cardio-vasculaire, el l'insuffisance hépatique si fréquente en particulier.

La lésion paraissant jouer un rôle contingent, on à été amené à se demander ce qui se passe avec elle ou sans elle, au niveau de l’écorce cérébrale au moment de l'épilepsie. S

Or, il est démontré que la crise est la conséquence d'une grosse modification circulatoire qui groupe deux théories : phénomènes de stase ou d’aänémie (Brown Sequard, H. Jackson).

L'importance considérable de l’anémie a été signalée par quelques chirurgiens qui ont eu l’occasion, au cours de trépanations, d'observer le cerveau pendant un accès.

. Ils ont constaté, immédiatement avant et pendant toute la crise, l'arrêt des battements cérébraux et simultanément l’ischémie encéphalique (Leriche, Walter, Kennedy et Hartwel). Il n’y a donc aucun doute sur la réalité de l’anémie corticale au cours d’un grand nombre d’épilepsies.

De ces constatations directes, nous pouvons rapprocher les cas où l’on a noté l'importance du spasme des vaisseaux rétiniens avant et pendant la crise (Kniés. Souques) ; se prolongeant même quelquefois au-delà (Pagniez).

D'autres auteurs ont constaté, au moment des convulsions, de la tension du cerveau (Pôtzl et Schloffen, Marburg et Ranzi, etc...) : de la distension et du gonflement des vaisseaux rétiniens coincidant avec le début

nrdgee

de la crise (Gowers). Etilest possible que dans certains cas qui paraissent bien moins fréquents, ce soient des phénomènes de dilatation, de stase, d’œdème avec asphyxie qui coïncident avec les accès.

Il résulte de cette élude -physiopathologique qu'il existe indiscutablement au moment de la crise convulsive et commençant souvent avec elle, des modifications considérables de la circulation cérébrale.

Que ces modifications jouent un rôle dans l'apparition des accès, la chose paraît incontestable, bien que nous ne soyons pas capable de préciser le comment de cette action. Comme le dit Kinnier Wilson, l’abîime entre le. vasculaire et le nerveux est presqu’aussi infranchissable qu'entre le physique et le psychique.

Ainsi, puisqu'il est établi qu’il existe une étape vasculaire dans l’épilepsie essentielle et qu’elle est immédiatement antécédente aux accidents, il nous semble d’autant plus intéressant de chercher à étudier le rapport qui existe entre les troubles circulatoires encéphaliques et les crises épileptiques chez des malades dont l'équilibre cardio-vasculaire est déjà profondément modifié.

Lorsqu'il s'agira d’une lésion corticale certaine, d’une infection ou d’une intoxication chronique (syphilis. alcoolisme), nous invoquerons le phénomène de rappel, en pensant que c’est précisément aux troubles circulatoires que la cause épileptogène devra de s'être éveillée

ASS Dies

pour se développer et se manifester par ses grands accidents dramatiques.

Mais on sera autorisé à penser qu’en dehors de toute

cause épileptogène, de simples troubles anémiques peuvent peut-être déterminer les manifestations de la névrose.

En effet, nous savons déjà que l’anémie cérébrale expérimentale provoque des convulsions (compression carotidienne ; saignée à blanc chez le chien). :

Nous connaissons aussi les phénomènes convulsifs dus aux spasmes vasculaires des hypertendus : (si l’on ne peutaffirmer que dans cette crise vaso-constrictive et dans l’anémie passagère qui en est la conséquence il n'entre aucun désordre organique, il est permis de n’en pas tenir compte, car il est superficiel, localisé et s’op-

pose, par là même, aux troubles de dénutrition progressifs ou aux destructions massives qui laisseraient une empreinte indélébile).

Et plus particulièrement encore, les accidents nerveux de la maladie d’Adams Stokes, dont l’origine anémique ne peut être mise en doute ; (certains pourraient peut-être invoquer l'aptitude convulsive puisqu'il est des pouls lents permanents solitaires (Lian) ne se mani- -festant par aucun trouble nerveux et notre Maître, le D: Lian, a encore récemment émis l'hypothèse que dans les grandes crises convulsives de la maladie, il est à se demander si l’on ne doit pas invoquer une cause épileptogène).

De ces données, nous dégagerons deux directions bien différentes pour l’étude de l’épilepsie tardive que

Gay 3

Or sn

l’on peut rapporter aux troubles cardiovasculaires et nous envisagerons successivement :

1° — la congestion : active ou passive :

2° — l’anémie des centres nerveux...

ÉPILEPSIE CONGESTIVE

Il faut distinguer :

1° La congestion active ou épilepsie pléthorique bien décrite par les anciens auteurs qui la traitaient avec succès par les dérivations sanguines consacrées : saignées, sangsues, purgations drastiques.

2° La congestion passive : surtout bien individualisée par Lemoine qui lui rapportait la majeure partie des cas d’épilepsie cardiaque.

C'est à la stase veineuse ou tout au moins à l’encombrement sanguin des vaisseaux encéphaliques et à la mauvaise nutrition des éléments nerveux qui en résulte, que l’on est tenté de rapporter la cause des accidents épileptiques observés aux différents degrés de l'insuffisance cardiaque. <

Aux troubles mécaniques de la stase se mêle une véritable intoxication asphyxique des cellules cérébrales.

On sait déjà quel rôle considérable jouent les congestions cérébrales dans la production de symptômes sensoriels où psychiques ou de maladies chroniques graves (démence, etc)...

‘ On sait aussi que la congestion passive, en inondant

le cerveau d’un sang impropre à la nutrition, engendre le délire chronique (asystoliques, brigthiques, tubercu-

leux) et que les désordres psychiques consécutils aux

troubles circulatoires peuvent devenir permanents lors-

qu’ils sont entretenus par un état congestif habituel

des couches corticales (folie cardiaque consécutive aux

congestions actives ou passives).

Cette pathogénie congestive est généralement invoquée dans les nombreux cas où il s’agit de malades de 30 à 60 ans, porteurs de lésions valvulaires (très souvent d’origine rhumatismale) qui ont fait, à l’occasion, de phénomènes de décompensation,leur première manifestation épileptique.

Les crises convulsives pouvant régresser avec le simple traitement de l’insuffisance cardiaque, réapparaîitre lorsque celle-ci s’accuse à nouveau ; les symptômes nerveux et cardiaques ayant, en somme, une évolution parallèle.

Littré, le premier, avait signalé chez l'enfant la fréquence des convulsions dans les affections du cœur droit puis Delasiauve rapportait l'observation d’un cardiaque épileptique remarquablement amélioré par la digitale qui, Cen régularisant le mouvement sanguin, diminua l'insuffisance cardiaque et modéra les crises ».

Plus lard, c'est encore à la théorie congestive que les auteurs subordonnaient leurs efforts dans un traite-

EE LRU

ment ayant pour but de priver l’encéphale du sang qui lui arrivait en excès (chez des épileptiques).

William Alexander (1882) citait 8 cas d’épilepsie guérie ou très améliorée par la ligature des artères vertébrales ; tandis que Conning arrivait au même résultat par la compression des carotides avec un compresseur permanent.

Faits importants pour établir la notion d’épilepsie due à une congestion active ou passive, les résultats étant semblables au point de vue de l’obstacle à l’oxygénation des éléments cellulaires et des troubles des fonctions physiologiques de l’encéphale.

Mais, c'est Lemoine qui, en 1887, reprit les idées de Lépine sur l’épilepsie congestive et se fit l’ardent avocat de l’épilepsie cardiaque, en apportant quelques observations ou les phénomènes convulsifs étaient survenus tardivement chez des cardiaques décompénsés, les crises ayant cédé régulièrement au seul traitement | cardiaque. |

Son élève Le Bel contribua à établir cette conception à l’aide de quelques nouveaux cas et dès cette époque, les discussions soulevées par la question amenèrent les neurologues et les psychiatres à relater des observations nombreuses et à défendre des opinions contraires sur l'existence de l’épilepsie cardiaque, bien plus que sur sa pathogénie d’ailleurs.

Knôüvenagel, Gowers, Hearder, Laache, en signalèrent des cas typiques les rapportant à l’épilepsie congestive.

Rosin présenta à la Société de Berlin 12 cas d’épilepsie tardive sürvenue chez des cardiaques à la pé-

Re

riode de décompensation et améliorée par le traitement de la cardiopathie.

Parisot, à la Société de Nancy, citait un cas de crise épileptique apparaissant au gré des variations de l’insuffisance cardiaque.

Gelineau, Debove, Clarke signalèrent l'épilepsie survenant à la suite de crises de tachy-arythmie et dont l'évolution fut nettement influencée par le traitement des signes cardiaques.

Rueff, qui avait combattu les idées de Lemoine pour conclure à un phénomène de rappel constant, subordonnait l’éveil de la névrose à l’auto-intoxication causée par l’asystolie (foieet rein altérés) plus qu'aux troubles circulatoires (et de cette théorie il est intéressant de rapprocher les fréquentes constatations d'insuffisance hépatique au cours de l'épilepsie essentielle).

En Amérique, Chabdourne a fait une statistique de nombreux cas pouvant être qualifiés d’épilepsie cardiaque, il en a cité les plus suggestifs, mais n’est pas arrivé à se convaincre du parallélisme de l'insuffisance cardiaque et des paroxysmes de la névrose. k

Cependant, on retrouve dans la littérature médicale bien des cas où les symptômes nerveux ont régressé en même temps que les troubles vasculaires.

Dans l’observation princeps d'Oddo et Mattei qui ont consacré une importante étude à la question, on voit les accidents comitiaux présentés par un homme de 58 ans évoluer assez clairement avec les troubles cardiaques. Des cas rapportés par G. Odell, Rouslacroix, Zuccoli et Trabuc, se dégagent les mêmes conclusions.

CT ie

Quelques auteurs ont signalé l'association aux accidents convulsifs de troubles mentaux, secondaires le plus souvent, et dont l’évolution semblait parallèle au degré de l'insuffisance cardiaque (Oddo ; Targowla ; Vullien, Combemale, etc.).

C’est vraisemblablement aussi l’irritation corticoméningée, fonction de la stase veineuse ou de l’anoxémie, qui semble devoir être invoquée dans la production des accès épileptiques au cours des cyanoses congénitales (Laubry).

Tout récemment, notre maître, M. le D’ Lian (1), émettait l'hypothèse que l'insuffisance cardiaque agit probablement par l’intermédiaire d’un certain degré de congestion œdémateuse cérébrale passive. Il suggérait que l’on peut être autorisé à penser, par analogie avec les faits connus d’hyposystolie locale (pulmonaire, hépatique, etc...), qu’il puisse exister des cas où les manifestations cliniques d’une congestion œdémateuse passive de l’encéphale précède les signes des localisations pulmonaires ou hépatiques de l’hyposystolie.

Cette hypothèse est très séduisante, en effet, dans les cas où l’on pense à une cause épileptogène (traumatisme, intoxication ou infection antérieure, alcoolisme, syphilis, etc). qui peut constituer une localisation élective et précoce de la congestion.

(4) Extrait de la Communication de M. Lian à la Société Médicale des Hôpitaux, le 28 mars 1930.

Nous rapporterons à lathéorie congestive les cas d’épilepsie tardive coïncidant avec l'installation de l'hypo ou de l’asystolie. .

Chez ces malades, nous n’avons pas relevé la fréquence plus particulière des lésions aortiques ou mitrales, mais la plupart ont leur origine dans une endocardite rhumatismale (et nous connaissons la fréquence des lésions du myocarde dans le rhumatisme cardiaque évolutif, capables, peut-être d'agir par un tout autre mécanisme dans le déclenchement de l’épilepsie) ; plusieurs fois la chorée, mais là le problème est plus complexe (Gélineau).

Dans de nombreuses observations on voit les phénomènes convulsifs s'améliorer avec le traitement tonicardiaque et suivre l’évolution de la cardiopathie ;

Il s'agit d’abord d’une sédation marquée des accès à la fois dans leur nombre et leur durée, souvent aussi une disparition totale des crises convulsives pendant un long intervalle de temps qui correspond à l’amélioration du tonus cardiaque et au fonctionnement de la circulation. :

Parfois répétéesau point d'aboutir à un état de mal, on les a vu céder à lasimple administration de la digitale.

Dans quelques observations nous avons noté une certaine alternance des phénomènes épileptiques avec es crises d’angor ou d’œdèmeaigu du poumon.

Enfin, chez certains épileptiques ayant contracté une Cardiopathie on à pu voir les crises augmenter de fré-

co, 0 NP

quence et de gravité avec l'insuffisance cardiaque ou,

au Contraire, cesser avec l'amélioration des troubles circulatoires,

Ainsi, en ce qui concerne l’épilepsie congestive S'agit-il d’une simple stase veineuse, congestion œdémateuse locale, d’une auto-intoxication venant réveiller la diathèse ou une lésion épileptogène constante ; ou, au contraire, ces troubles sont-ils suffisants pour amener l’épilepsie ? |

C'est un problème d'un gros intérêt, mais difficile à résoudre dans l’état actuel de nos connaissances.

Peut:il s'agir, au contraire, plus fréquemment qu’on ne le pense, d’une épilepsie anémique ?

Les procédés actuels d'exploration cardiaque nous permettront Vraisemblablement de mieux délimiter les cadres et la pathogénte de ces accidents.

L'étude attentive de la T. A. aidera à dépister les accès hypertensifs.

Et surtout l'étude systématique des courbes éfectrocardiographiques devra faire l’objet des plus grands soins. |

Elle permettra, en effet, de dépister les troubles de la conductibilité intra-cardiaque qui peuvent aussi bien se rencontrer chez des individus porteurs d'insuffisance valvulaire décompensée ou en léger état d'insuffisance cardiaque ; présentant ou non des troubles du rythme :

Nous voulons parler des formes paroxystiques, de la bradycardie septale dont l'importance est considérable

Leo es

et, ainsi, nous pourrons faire la part des phénomènes congestifs ou anémiques qui président au déclenche

ment de l’épilepsie cardiaque et dont le traitement est, à notre avis, différent