ÉPILEPSIE ‘ANÉMIQUE

L’anémie de l’encéphale produit une irritation très puissante sur toutes ses parties excitables (Vulpian). Qu'elle soit la conséquence d’un trouble cardiaque ou . d’un spasme local, le résultat peut être le même ; et entre le vertige d’un instant et la syncope mortelle, résultat extrême de la même cause, on peut rencontrer une série de phénomènes qui établissent entre eux une transition, l’épilepsie étant un des plus graves.

La théorie de l’épilepsie par anémie ‘cérébrale, déjà soulevée par Remar et Küssmaül, est actuellement un fait acquis et démontré par la physiologie et la médecine expérimentale.

La ligalture des carotides détermine des convulsions au même titre que les saignées à blanc ou les hémorraragies profuses.

Bien des auteurs ont réalisé des phénomènes convulsifs par la compression des carotides après un temps plus ou moins long et Tsinimakis, en particulier, a pu déclencher par ce procédé les grandes crises consulsives chez de nombreux épileptiques.

Ce que l’on obtient expérimentalement peut s’observer dans certaines cardiopathies :

Dans l'insuffisance aortique : l’ondée sanguine, lancée à chaque systole par le ventricule gauche y rétrograde en partie pendant la diastole et le système artériel un instant distendu se trouve subitement dépourvu d’une partie de son contenu. Il en résulte donc, à chaque révolution cardiaque, une véritable saignée cérébrale.

Sous l'influence de l’anémie persistante du cerveau, la nutrition des centres psychomoteurs se fait mal ; les cellules souffrent, leurs fonctions s’en ressentent et l’on voit apparaître :

l’insomnie, la paresse intellectuelle, l’obscurcissement de la mémoire.

A un degré plus élevé, l’anémie entraîne avec elle : vertiges, éblouissements, puis syncope et même, si le sujet est névropathe, spasmes musculaires el mouvements convulsiis.

Comme elle aussi le rétrécissement mitral peut occasionner des troubles nerveux de même type.

Une hémorragie grave donnera également lieu aux mêmes symptômes souvent plus accusés (convulsions).

Mais cette ischémie des centres cérébraux est surtout réalisée de la manière la plus typique dans le syndrome d'Adams Stokes au moment précis de la pause ventriculaire et, selon sa durée, elle déclenchera : vertiges, syncope ou convulsions.

L'anémie des centres nerveux peut encore résulter d’autres troubles du rythme cardiaque,tels sont les accès de tachyarythmie parfois signalés comme la seule cause d’une crise comitiale tardive,

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C’est également dans ce chapitre que nous rangerons les accidents nerveux dus à des modifications de la tonicité des vaisseaux cérébraux, en particulier les spasmes vasculaires si fréquemment observés avec lhypertension paroxyslique dans l’étiologie de certaines grandes crises convulsives (Vaquez).

Et aussi l’épilepsie dite sénile due à l’artério-sclérose des vaisseaux cérébraux. !

La maladie d’Adams Stokes

Due, nous le savons à une bradvycardie par dissocia tion auriculo-ventriculaire, elle se traduit cliniquement par un ralentissement plus ou moins notable du pouls et par des accidents nerveux :

Crises paroxystiques constituées par des attaques syncopales, apoplectiformes ou épileptiformes.

Les expériences d’Erlanger et Blackmann sont concluantes: écrasant chez des chiens le faisceau de His entre les mors d’une pince, ils ont réalisé la dissociation complète du rythme auriculo-ventriculaire et ont vu survenir chez un de leurs animaux des accidents syncopaux et épileptiformes ; ce qui démontre de façon péremptoire que les crises sont liées à la lésion de conductibililé intra-cardiaque qui provoque l'arrêt plus ou moins prolongé du ventricule et'à l’anémie des centres nerveux qui en est la conséquence.

Il est actuellement établi que le syndrome d’Adams Stokes n’échappe pas à la règle générale des troubles

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du rythme cardiaque et qu’il se constitue en deux périodes distinctes :

L'une de début ou paroxystique ;

L'autre d’état ou de bradvcardie permanente.

La phase d'installation est insidieuse, la brad ycardie -inconstante se produit ou s’accentue par crises dans l'intervalle desquelles le pouls est parfois ralenti, souvent normal.

C'est au cours de ces paroxysmes de bloc partiel, déclenchés brusquement par une cause inconnue ou par des extra-systoles, ainsi que le pensait Dumas, qu'éclatent les réactions liées au ralentissement subit de la circulation encéphalique et, en particulier, à l’anémie cérébrale et bulbaire.

Le degré de cette ischémie règle l'intensité des accidents nerveux, comme l'ont établi Vaquez et Esmein où, dans un cas type, une pause cardiaque de :

3” provoquait un vertige, 8” une syncope et 15” une crise épileptiforme. É

Cette phase d'installation rendcompte dela très longue période de latence qui peut précéder le pouls lent permanent des classiqueschez des sujets n'ayant présenté pendant longtemps que les accidents nerveux de la maladie.

Elle explique l'importance considérable des formes paroxystiques du syndrome, formes frustes qui méritent d’être spécialement étudiées et dépistées dans la production de lépilepsie tardive chez les cardiaques, puisqu'elles se rencontrent aussi bien chez des porteurs d'insuflisance valvulaire.

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Dans une 2° phase, la dissociation auriculo-ventriculaire est installée, elle réalise le pouls ralenti permanent. Les accidents nerveux ont pu s’espacer progressivement à mesure que cette 2° période se constituait, parfois ils ont cessé brusquement sans se reproduire ; mais souvent on les retrouve plus prolongés et plus graves.

Cette évolution en 2 phases décrite par Vaquez et Esmein, a été typiquement démontrée par Erlanger qui provoqua tout d’abord le ralentissement paroxystique, puis une bradycardie permanente par la compression lente et progressive des fibres du faisceau de His chez le chien. |

Les lésions chroniques et, en particulier, la myocardite du rhumatisme cardiaque évolutif peuvent donc réaliser des conditions de même ordre, provoquant au cours des mois ou des années, une succession de phé: nomènñes analogues, et l’on comprend pourquoi les lésions du faisceau de His ou de ses branches ne puissent se manifester pendant longtemps que par des accidents ner veux.

Ces deux périodes de blocage partiel et de bradycardie installée ne sont pas toujours aussi tranchées; parfois les phénomènes nerveux s’accentuent à la phase de blocage complet (Josué) revêtant nettement le caractère épilepliforme, et il n’est pas toujours exact de dire que le pronostic soit moins sombre à la phase de ralentissement permanent sans accès bradycardique.

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Les accidents nerveux dans la maladie d’'Adams Stokes

Toutes les éventualités peuvent également se rencontrer, mais ils sont, le plus souvent, épileptiformes ; et lon conçoit que d'anciens auteurs aient voulu apparenter le syndrome à l’épilepsie.

Ils peuvent être courts ou prolongés, rares ou fréquents, brusques ou progressifs; il s’agit de simples vertiges, de lipothimies, d’absences, de syncopes ou d'accès convulsifs (petit mal).

Ordinairement les petites attaques reviennent avec une certaine fréquence, tandis que les ‘grandes sont espacées.

Les accidents convulsifs varient de la petite secousse épileptiforme à la grande attaque classique du hautmal, cette dernière est rare mais existe indiscutablement.

— Ou bien il s’agit d’équivalents nets : absence, perte de mémoire subite, fugue, hallucinations.

On peut voir aussi des attaques subintrantes et un véritable état de mal ; ces diverses manifestations nerveuses n'étant souvent que les degrés différents de la même cause: l’ischémie encéphalique survenue brusquement pendant la pause cardiaque ; mais ce qui leur confère un caractère pronostic redoutable, c’est leur prolongation toujours possible jusqu’à l’issue fatale.

See. (1 PP Les formes paroxystiques de la maladie d’'Adams Stokes

Elles constituent, la plupart du temps, la période d'installation du syndrome; signalée par Vaquez et Esmein ; elles furent étudiées en France par Josué, Gallavardin, Laubry, et, plus récemment, par Vaquez et Donzelot.

Cliniquement. elles peuvent présenter toute la série des modalités allant de l’accès isolé avec troubles nerveux légers jusqu'aux crises fréquentes tendant vers la permanence, se traduisant par des accidents nerveux et spécialement convulsifs de haule gravité, tandis que cette dissociation paroxystique avec bradycardie ventriculaire peut se montrer graphiquement complète ou incomplèle, exactement comme la dissociation permanente.

Ces formes paroxystiques peuvent ne se signaler que par un léger ralentissement du pouls, accompagné d’un simple allongement de l’espace P. R., ne pouvant être identifié que sur les courbes électriques et, dans leur intervalle, on peut mème ne trouver aucun trouble du rythme.

Mais il est des cas d’allure plus dramatique, le ralentissement, quoique paroxystique est tel qu'il produit d'emblée des accidents nerveux graves, parfois mortels.

En dehors des accès, le pouls ‘peut présenter une fréquence normale et les tracés ne relever qu'un simple

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