Voir Ch. Robin, Anatomie et physiologie cellulaire

2. Voir Virchow, Pathologie cellulaire et Pathologie des tumeurs .

3. Voir Pathologie cellulaire, traduction Picard, 1861, p. 11.

4. Voir Pathologie des tumeurs, 1867, trad. Arronsohn, p. 85.

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sitoire; chaque production présente, au bout d’un certain temps, un caractère pathognomonique qui indique nettement sa nature. Et, en effet, à cette période d'indifférence, pendant laquelle il est impossible de dire ce que deviendront les cellules proliférées, succède la période de différenciation : les tissus pathologiques et leurs éléments revêtent alors des caractères distincts et deviennent soit des formations épithéliales, soit des formations conjonctives ou autres. Toutes les tumeurs ont donc la même origine, d’après Virchow, et leur nature différente dépend uniquement de la différenciation ultérieure de leurs éléments, identiques au début.

Avant de discuter, pour le cas particulier qui nous occupe, la valeur de ces deux théories histogéniques, il est nécessaire encore de rappeler, en quelques mots, les deux principales opinions, actuellement en vigueur, sur la structure normale de la rate. Si on laisse de côte la distribution des vaisseaux et les corpuscules de Malpighi, on peut considérer la rate comme formée par une charpente conjonctive, dont les travées limitent des espaces comblés par des éléments ronds. Or c’est sur la nature de ces éléments ronds, cellulaires ou nucléaires, qu’ont surgi les discussions les plus nombreuses entre les histologistes ; les uns pensent que ces éléments ne sont autre chose que des cellules lymphatiques ou des leucocytes, les autres, avec Ch. Robin, les -regardent comme des épithéliums nucléaires. Je n’ai pas, pour l’instant, à m’appesantir davantage sur cette controverse , même réduite à sa plus grande simplicité, mais on va voir que les deux interprétations pathogéniques possibles de Tépithélioma primitif de la rate découlent de ces deux manières d’envisager

l’histologie normale de la glande.

Si Ton admet que les éléments de la pulpe splénique sont des leucocytes, il faut logiquement que ces leucocytes aient été détruits par l’inflammation, en même temps que la prolifération des cellules embryonnaires marquait le début de la

néoplasie. Plus tard, les cellules de nouvelle formation, qui ont pris la place des cellules lymphatiques disparues, se sont différenciées, suivant la théorie du développement continu, en cellules épithéliales, et ont donné naissance à un épiihélioma : Voilà la première interprétation.

Que si, au contraire, on considère les éléments propres de la rate comme des épithéliums nucléaires, point n’est besoin d’un travail pathologique aussi compliqué. Sous l’influence de l’irritation ou de l’inflammation, la matière amorphe, au milieu de laquelle sont plongés les noyaux épithéliaux, s’est segmentée autour d’eux : en d’autres termes, les noyaux ont évolué naturellement en cellules, d’après le principe de la théorie cellulaire. La transformation a été totale, c’est pourquoi l’organe a augmenté de volume, mais les éléments transformés ont conservé leur place dans les loges ou dans les espaces interfasciculaires, et l’hvperplasie conjonctive s’est localisée dans les cloisons de la trame splénique.

Dans la première hypothèse, l’épithéliome primitif de la rate serait le résultat d’une hétérotopie : production d’un épithélium, de toutes pièces, aux dépens d’éléments embryonnaires proliférés et différenciés ultérieurement en cellules épithéliales.

Dan^ la seconde hypothèse, il y aurait seulement hypertruphie ou hyperplasie, ou, plus exactement, évolution cornplète de h épithélium normal.

J’avoue que la seconde interprétation me satisfait davantage que la première, à cause de sa simplicité, et même j’y vols une nouvelle preuve en faveur de la nature épithéliale des éléments spléniques normaux. Rien n’est moins prouvé, quoiqu on dise, que 1 assimilation des cellules propres de la rate aux globules blancs du sang, bien que de cette assimilation incei laine soit née toute une pathologie hasardeuse, reposant, sur la doctrine des glandes hématopoiétiques. L’hypertrophie de la rate, qui accompagne la leucocythémie, n’est pas une

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preuve en faveur de cette opinion, car il n’est pas permis de conclure d’une coïncidence à une relation de cause à effet. Rien ne démontre que l’hypersplénie soit plutôt la cause que le résultat de la leucémie ; ilest, au contraire, facile d objecter que toutes les hypertrophies de la rate ne sont pas accompagnées de l’augmentation du nombre des globules blancs dans le sang. Et alors, dans le cas de splénomégalie sans leucémie, dans l’adénie par exemple, que devient le fameux rôle hématopoiétique de la rate ; pourquoi tous ces prétendus leucocytes, nouvellement formés et baignés par le sang, restentils accumulés dans l’organe, sans être entraînés par le torrent circulatoire? Ce sont là, on en conviendra, de singulières contradictions.

Et voici que la pathologie elle-même, dont on avait invoqué p appui pour démontrer que les cellules spléniques sont des leucocytes et non des épithéliums, vient précisément prouvei tout le contraire, en montrant que ces épithéliums nucléaires peuvent, par une transformation morbide particulière, devenir directement le point de départ d’un épithélioma primitif a cellules polyédriques ou sphéroïdales. C’est ainsi qu’une fois de plus l’histologie pathologique vient en aide à 1 histologie

normale.

Ce n’est pas tout, et si, par comparaison, à côté de l’épitheliome primitif de la rate, on examine une coupe de capsule surrénale normale, on est surpris de voir que les cellules de Pun et de l’autre présentent une ressemblance frappante, comme aspect, comme forme et comme dimensions. Je ne veux pas insister prématurément sur les déductions qu on pourrait tirer de cette analogie ; qu’il me soit permis seulement de faire remarquer, en terminant, quel altération splénique, que je viens de décrire, est peut-être un nouveau lien qui servira à rapprocher toutes les glandes vasculaires sanguines les unes des autres, à montrer leur identité de structure et leur nature épithéliale commune.