‹ De l'exploration de la rétineChapitre 17 sur 18 · ATROPHIE DE LA PAPILLE ET DE LA RÉTINE · texte numérisé non relu

ATROPHIE DE LA PAPILLE ET DE LA RÉTINE

L'atrophie de la rétine se montre toujours, soit simultanément, soit consécutivement, avec celle de la papille; nous ne séparons pas jes maladies dans leur description.

ISous devons d’abord rappeler certains détails sur lesquels nous avons insisté en parlant de l’anatomie de la papille; nous avons vu que la papille est généralement ronde, d’une couleur blanche et brillante, qu’elle présente trois cercles concentriques, reconnaissables à leurs différences de coloration, que les artères se distinguent des veines par une teinte d’un rouge plus vif; nous avons viî naître des artères de petits vaisseaux plus abondants sur la portion externe que sur l’interne, et donnant par conséquent au segment externe de la papille une coloration plus rosée.

Ces caractères physiologiques vont être modifiés de différentes façons dans l’affection qui nous occupe, c’est pourquoi nous avons cru devoir les rappeler.

En effet, dans certaines amauroses dépendant d’une altération ancienne des membranes internes, si des exsudats de diverses natures ne cachent pas la papille, on voit, indépendamment d’autres désordres, celle-ci perdre sa coloration habituelle, comme dans la rétinile pigmentaire, devenir d’un blanc pâle; les petits vaisseaux papillaires disparaissent, et les vaisseaux rétiniens centraux subissent un amincissement considérable.

D’autres fois, à la suite d’une compression de la rétine dans l’irido-choroïdite , par exemple, la papille perd la position qu’elle occupait sur le même plan que la rétine, et s’enfonce dans l’anneau sclérotical : celui-ci se montre sous une couleur jaunâtre. La papille prend alors une teinte nacrée, verdâtre; son diamètre est rétréci, ses vaisseaux deviennent filiformes ; elle a, en un mot, tous les phénomènes que l’anatomie a démontrés dans l’atrophie.

Lorsque l’atrophie de la papille dépend d’altérations des membranes intra-oculaires, sa marche est assez difficile à suivre ; l’examen ophthalmoscopique n’est pas facilement praticable, surtout au commencement de l’affection. Mais, lorsqu’elle est consécutive à une lésion extra-oculaire, par exemple, une tumeur osseuse du sommet ou des parois de la cavité orbitaire, une inflammation du tissu cellulaire péri-oculaire, une apoplexie cérébrale, une tumeur de la base

du crâne, une altération de la moelle épinière, dans ces cas, disonsnous, l’ophthalmoscope permet d’assister à l’évolution de la maladie; il montre les divers changements qui s’opèrent dans le fond de l’œil, et explique les modifications que subit la vision pendant que la maladie fait des progrès.

L’observation suivante, que nous avons recueillie à Bicêtre, dans le service de notre regrettable maître M. Després, démontre d’une manière évidente ce que nous avançons :

Julien B-..., âgé de 60 aus, d’une constitution moyenne et d’un tempérament, sanguin, a été frappé d’apoplexie il y a six ans, et, par suite de cette affection, de paralysie des meniBres inférieurs. Depuis, ses membres ont en partie recouvré leurs mouvements, et le malade, admis à l’hospice de Bicêtre comme indigent, peut marcher et même se rendre juscju’à Paris en s’aidant de béquilles.

Jusqu’au mois d’octobre de 1856, B s’était trouvé dans un état de santé

satisfaisant. A cette époque, il se plaignit d’une douleur sourde qu’il ressentait dans la région temporo-zygomatique gauche, et entra dans le service de M. Després le 3 octobre.

Le i octobre, M. Després examine le malade: toutes les fonctions s’accomplissent comme à l’état normal; l’appétit est ordinaire, les digestions faciles; nulle gêne de la respiration ; le pouls est normal, il n’y a pas de fièvre. L’examen de la région douloureuse ne montre rien d’anormal; la coloration et la température sont tout à fait physiologiques; la pression cependant augmente la douleur. M. Després diagnostique une névralgie, et prescrit 0 gr. 50 de sulfate de quinine.

Le lendemain 5 octobre , la douleur persiste, mais n’a pas augmenté. — Même |)rescription.

Le 7, pas d’amélioration. — L’administration du sulfate de quinine est suspendue; cataplasmes laudanisés.

Le malade se plaint de respirer difficilement et de ne pouvoir se moucher- M. Després reconnaît dans la narine gauche un polype muqueux, qu’il extirpe ; la respiration devient plus facile à la suite de l’opération.

Le 10. La douleur devient plus intense dans la région temporo-zygomatique; rien d’anormal cependant ne se voit extérieurenent ; toutes les autres fonctions s’exécutent toujours bien. — M. Després prescrit l’alcoolature d’aconit, qui, dans^ les névralgies, amène souvent un bon résultat.

Quinze jours après, aucune amélioration; la douleur de la partie malade était calmée par des cataplasmes laudanisés.

Le 26. La région temporo* zygomatique était tuméliée; la peau tendue , un peu rouge ; pas de fièvre.

Ce jour-là, j’examinai les yeux du malade à l’oplitlialmoscope, et voici ce que je pus constater :

Les milieux de l’œil droit parfaitement transparents, la papille du nerf optique ronde et d’une couleur rosée; l’accumulation de jiigment, qu’on observe chez quelques individus, n’existe pas; les vaisseaux rétiniens ont une disposition normale; les trois ou quatre petits vaisseaux qu’on voit naître du côté interne des gros vaisseaux, phénomène nullement pathologique, et qui se séparent sur la moitié interne de la papille, sont parfaitement visibles. En pressant sur l’œil, on voit très-bien le vide se faire dans les veines, et on produit le battement veineux. L’œil gauche présente le même état.

Le 28 octobre, la tuméfaction était bien accusée, mais limitée à la partie douloureuse; ni fluctuation ni fièvre.

Le 30, la tuméfaction a gagné du terrain ; la joue gauche est tuméfiée, rougeâtre, douloureuse à la pression; la température un peu élevée; la paupière supérieure, gonflée , œdémateuse, est affectée d’un prolapsus presque complet, que le malade ne peut vaincre qu’avec beaucoup de difficultés; les mouvements du globe oculaire s’exécutent facilement. Si on soulève cette paupière œdématiée, on trouve la cornée saine, et, tout autour de celle-ci, mais principalement à sa partie supérieure, un bourrelet conjonctival (chémosis séreux); à la partie inférieure, les vaisseaux sous-conjonctivaux sont gonflés ; la pupille est mobile et la vue est bonne. L’examen ophthalmoscopique ne montre pas de changement notable, cependant la papille du nerf optique est moins rosée du côté gauche que du côté droit.

9 novembre. Le prolapsus de la paupière su])érieure est complet, et le malade ne peut ouvrir l’œil. En soulevant du doigt la paupière, on observe que le globe oculaire est saillant, que ses mouvements en bas et en dedans sont conservés, mais sont difficiles en haut et en dehors. L’opbthalmoscope fait voir l’état suivant :

Dans l’œil droit, rien d’anormal dans la transparence des milieux, ni dans la rétine, ni dans les vaisseaux rétiniens; les petits vaisseaux, que nous avions reconnus le 26 octobre, ont disparu; la papille est devenue un peu ovoïde, sa coloration a perdu de son blanc brillant, et se rapproche de la coloration de l’œil des amaurotiques. La vue, du reste, est de beaucoup diminuée, et le malade ne

peut plus distiuguer les barreaux de la feuètre ; la vue de l’œil gauche est excellente.

Le 12. Saillie plus considérable de la tumeur temporo - zygomatique ; vers l’angle externe de l’œil, tumeur molle, saillante; le globe oculaire est repoussé en dedans (strabisme convergent) ; pupille de l’œil droit plus dilatée, moins mobile que celle de l’œil gauche; les vaisseaux rétiniens de l’œil droit sont plus minces que ceux de l’autre œil; la pa|)ille est très-manifestement ovoïde; son diamètre vertical est plus grand que le transversal ; sa couleur est d’un blanc pâle. La vue diminue de plus en plus.

Le 16. Augmentation de tous les symptômes signalés précédemment; gène dans les mouvements de la mâchoire, obstruction de la narine gauche; l’œil droit est saillant en avant et en dedans, la paupière de plus en i)lus volumineuse; le toucher au travers de celle-ci donne une sensation de dureté qu’on n’éprouve pas de l’autre côté; la vue est tellement diminuée, que le malade ne distingue plus les personnes qui passent au pied de son lit; la pupille est complètement dilatée et immobile, les vaisseaux rétiniens très-minces, la papille allongée et d’un blanc mat.

Le 17. Le malade accuse dans le fond de l’œil une douleur sourde qui est augmentée par la pression.

Le 18. Souffrance plus vive, s’étendant à toute la moitié gauche de la tête et de la face, et accompagnée de fièvre; l’écartement de la mâchoire est très-douloureux ; le doigt introduit dans la bouche fait sentir, en arrière et à gauche, sur le bord de la mâchoire supérieure, quatre petites tumeurs occupant le bord externe des alvéoles des grosses molaires. Ces petites tumeurs , dont la forme est conoide et le volume comme celui d’un noyau de cerise, donnent au doigt la sensation qu’on éprouve en touchant une tumeur graisseuse. M. Després, appuyant d’une main sur l’une de ces tumeurs, de l’autre, sur la tumeur faciale, sent une fausse fluctuation, La paupière supérieure, extrêmement tuméfiée, rend impossible l’examen de l’œil.

Le 19. Malgré la tuméfaction, on soulève la paupière ; la vue est complètement perdue. L’ophthalmoscope fait voir la papille toujours allongée, comme si on la pressait entre les doigts; sa coloration, autrefois d’un blanc mat, est devenue lardacée.

Le 20 , même état.

Le 2i. Engorgement d’un ganglion sous-maxillaire; douleur très-vive et impossibilité pour le malade d’ouvrir la bouche. M. Després, après avoir écarté la mâchoire, fait sur l’une des tumeurs une ponction exploratrice qui donne issue à une matière semblable à de l’encéphaloïde.

I,e 21. Fluctuation dans la fosse temporale. Incision de 4 à 5 centimètres de long, suivie d’écoulement d’une grande quantité de pus; en pressant sur la région faciale, on fait aussi sortir du pus par la narine gauche; le doigt introduit dans la plaie fait sentir l’apophyse orbitaire externe du frontal et l’os malaire dépourvus de leur périoste. Une sonde de femme traverse la région sphéno-inaxillaire, et pénètre dans la narine gauche parle trou sphéno-palatin.

Le 25. Les symptômes ont diminué d’intensité; peu de fièvre. Le malade se sent mieux.

Le 26. Dégonfiement presque complet des paupières; le globe de l’œil a repris en partie ses mouvements; l’écartement des mâchoires est facile. Le malade demande à manger.

Le 28. Aspect normal de la face; la narine gauche est libre, les paupières dégonflées. Mouvements de l’œil et de la pupille libres; mais la vue est complètement perdue. La plaie est en voie de cicatrisation par première intention.

Trois ou quatre jours après, le malade quitte le service. Avant son départ, je l’examine à l’ophthalmoscope , et ne constate rien de plus que dans les précédents examens.

En résumé , voici les lésions constatées : diminution du calibre des vaisseaux rétiniens; disparition des petits vaisseaux papillaires, changement de forme de la papille ; substitution, à la coloration normale, d’une couleur lardacée.

B rentre dans le service de M. Després, au mois de juin 1858 , c’est-à-dire

dix-huit mois après, se plaignant de la même affection. L’examen ophthalmoscopique montra la papille sous la même forme, mais les vaisseaux considérablement amincis.

Le malade mourut le 25 juin, sans cause évidente.

Autopsie. Le muscle temporal est ramolli; tumeur pénétrant dans la cavité orbitaire par la fente sphéno-maxillaire. Pas d’examen microscopique. Abcès du cerveau.

Nerf optique gauche atrophié, et d’un diamètre moindre de moitié cjue celui de son congénère. L’examen microscopique, fait par M. Desanneaux, interne de M. Després, montre les détails suivants : épaississement considérable du névrilème ; tissu fibreux très-abondant , non-seulement dans le névrilème , qu’il constitue presque en totalité, mais encore dans l’épaisseur même du nerf; fibres nerveuses très-rares, faciles à apercevoir seulement au centre du nerf, irrégulières , présentant un aspect granuleux particulier, masquées et entourées de toutes parts par du tissu fibreux; granulations moléculaires abondantes répan-

ducs dans rintéiieur de la substance nerveuse et dans le névrilèrae. Dans aucun point, il u’a été possible de rencontrer des globules de pus.

Pour mieux apprécier la valeur des changemenls que subissait la papille du sujet de cette observation , j'ai toujours fait l’exanten eomparatif des deux yeux : l’œil sain me servait de point de comparaison dans l’étude des altérations de la papille comprimée et atrophiée.

Tout récemment encore , j’ai ob.servé une atrophie de la papille de l’œil gauche; celle-ci était beaucoup plus petite que la droite, d’un aspect blanc nacré; les vaisseaux papillaires n’existaient plus; les vaisseaux rétiniens étaient amincis : la papille de l’œil droit présentait la même lésion, mais à un degré moins avancé. Vingt jours après ce premier examen, elle avait subi une diminution considérable, et le malade, qui d’abord voyait assez bien pour se conduire, ne peut plus distinguer les traits des personnes qui viennent le voir; les papilles ont conservé leur foi’me ronde. U y a dix-huit mois, le malade ressentit dans le cerveau une douleur lancinante, à la suite de laquelle la vue de l’œil gauche se troubla, puis diminua de plus en plus ; il y a six mois, l’œil droit commença à présenter les mêmes phénomènes.

Dans d’autres formes d’atrophie de la papille, on voit sur les bords de celle-ci des échancrures, des dentelures.

Quelle que soit la forme de la papille , quel que soit l’état des vaisseaux rétiniens , qui sont presque toujours amincis, et peuvent dans les vieilles amauroses être tout à fait atrophiés et se montrer sous forme de lignes blanches , on trouvera toujours la coloration blanche et nacrée de la papille ; les vaisseaux papillaires n’existeront plus, et le cercle moyen aura une couleur plus foncée qu’à l’état normal ; cette teinte foncée est due à la pâleur du cercle externe et de l’interne : enfin la papille réfléchira plus fortement la lumière. Ces modifications dépendent d’altérations diverses des parties constituantes du nerf optique.

Voici l’examen anatomique d’un cas d’amaurose avec atrophie du nerF optique, fait par Müller.

l/un des yeux fut examiné peu de temps après la mort, sans avoir été macéré; la rétine avait conservé sa transparence, et l’on pouvait encore distinguer les diverses couches qui la composent. Il fut impossible de découvrir des fibres nerveuses dans la rétine ; elles étaient remplacées par un tissu fibro-granuleux , renfermant des corps analogues à des noyaux : le nerf optique était sensiblement atrophié jusqu’au chiasma. La substance nerveuse était remplacée par du tissu fibreux et des noyaux; les autres parties de l’œil paraissaient être à l’état normal.

Le second œil fut examiné plus tard , après avoir été durci par macération. Une coupe verticale de la rétine démontra l’existence des deux premières couches de cette membrane, comme dans l’autre œil ; les fibres nerveuses de la couche fibrillaire remplacées par un tissu d’apparence fibreuse ; la couche de cellules ganglionnaires avait presque entièrement disparu. Il existait quelques débris de cette dernière couche à l’endroit de la tache jaune, mais la structure en était fort altérée. La substance nerveuse manquait totalement au point d’épanouissement du nerf optique , et la papille optique était remplacée par une fossette dont le fond descendait au niveau de la choroïde. Les vaisseaux existaient dans les deux yeux, ne présentant rien d’anormal , excepté quelques saillies dans le voisinage du point d’épanouissement du nerf optique. L’examen ophthalmoscopique pendant la vie avait montré la papille optique remplacée par une tache blanche réfléchissant fortement la lumière. {Annales (T oculistique , 1858.1

D’après cet examen, on voit que la rétine a subi les mêmes altérations que la papille optique; l’état filiforme des vaisseaux, l’oblitération ou l’absence de quelques-uns d’entre eux, indiquent sur le vivant l’atrophie de la rétine.

Cette affection est toujours très-grave. Si l’on interroge avec soin

le malade sur ses antécédents, on pourra arriver à en reconnaître la cause , et dès le début instituer un traitement propre à combattre celle-ci; mais le succès, même dans les degrés les moins avancés et dans les conditions les moins défavorables, est toujours plus que problématique.

Telles sont les altérations que l’ophthalmoscope fait découvrir dans la rétine et la papille du nerf optique; nous les avons décrites ♦ telles que cet instrument nous les a montrées.

En parlant de ces différentes affections, nous avons insisté sur les lésions anatomiques, sans toutefois négliger les symptômes ; ceuxci, en réalité, n’ont pas une bien grande importance , puisque plusieurs maladies oculaires se traduisent par les mêmes signes extérieurs.

Plusieurs chirurgiens éminents ont observé les altérations qui nous ont occupé, et ont contrôlé par des recherches microscopiques le diagnostic de l’ophthalmocope. Dans ces cas , les affections prennent une place assurée dans le cadre nosologique , et dès leur début elles sont reconnues par le chirurgien , qui en suit la marche et en prévoit la terminaison à peu près avec certitude.

Mais que de fois l’appareil d’Helmhollz est impuissant à indiquer la nature des lésions qu’il fait voir : la faute en est à la pénurie d’examens microscopiques. C’est par le contrôle de ces derniers que l’ophthalmoscopie s’élèvera au rang qu’elle doit occuper dans la pathologie oculaire; les rapides progrès qu’elle a faits depuis peu d’années justifient cette opinion et donnent bon espoir pour l’avenir.

Il est cependant certaines amblyopies devant l’explication desquelles l’examen ophthalmoscopique est complètement impuissant.

Ainsi nous avons rencontré chez M. Sichel une demoiselle de 19 ans qui avait subitement perdu la vue; un enfant de 2 à 3 ans, qu’elle tenait sur le bras, la frappa de l’ongle dans l’angle externe de l’œil : elle éprouva une légère douleur et s’aperçut tout à

coup que la vue était abolie du côté droit ; l’ophthalmoscope montra les parties profondes de l’œil tout à fait normales. II n’est pas possible d’attribuer cette cécité soudaine à une contusion si légère. Doit-on supposer, avec les savants auteurs du Compendium de chirurgie, qu’on a eu affaire à une commotion de la rétine? Nous aimons mieux confesser notre ignorance.

L’observation suivante n’est pas moins intéressante :

Une femme de 24 ans entre à l’Hôtel-Dieu dans le service d(j jM. Laugier, alors remplacé par M. Foucher, agrégé de la Faculté, Cette femme était complètement aveugle. A quatre reprises différentes, elle avait déjà été frappée d’une cécité qui avait duré chaque fois , si la mémoire ne me fait défaut , de quatre à six mois : rien d’anormal ne se montrait dans les yeux à l’examen extérieur. J’interrogeai les pbosphènes : ils manquèrent dans l’œil gauche; dans l’œil droit, duquel la malade pouvait distinguer le jour de la nuit, le phosphène temporal parut seul et avait une coloration verdâtre. L’ophthalmoscope fit voir à M. Foucher une légère hyperémie de la papille et de la rétine; celte légère hyperémie ne peut évidemment pas expliquer un trouble aussi profond de la vision. Tous les traitements furent essayés inutilement : antiphlogistiques, dérivatifs, toniques, etc.; un beau malin, la vue reparut.

Nous pourrions multiplier les exemples de ce genre ; ce serait allonger inutilement ce travail déjà long.

Nous terminerons en reconnaissant les nombreuses lacunes qui existent dans celte description ; les progrès de la science , nous l’espérons, les rempliront bientôt.

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