DES ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CIRCULATOIRE DE LA RÉTINE

Nous avons eu soin, dans la description des vaisseaux rétiniens, de signaler les différences de calibre qui permettent de distinguer les artères des veines; nous avons insisté sur les anomalies qu’on rencontre à l’état physiologique, anomalies portant sur le nombie, la direction et le calibre, Nous avons vu que les artères et les veines n’émergent pas toujours de la même manière de la papille ; ces modes différents d’émergence jouent un rôle inîjjortant dans la production du pouls veineux ({ue nous allons étudier tout à l’heure.

Mais, avant de parfer des altérations que l'on observe dans les vaisseaux rétiniens, il importe de signaler une condition qu’il ne faut pas négliger dans l’examen ophthalmoscopique.

PI usieurs ophthalmoscopes , avons nous-vu, permettent de saisir les plus minutieux détails du fond de l’œil ; l’ophthalmoscope fixe les fait voir avec le plus de netteté. Une condition indispensable à un bon examen est de ne pas changer la lentile avec laquelle on a l’habitude de pratiquer l’examen ophthalmoscopique. En effet, si l’on choisit une lentille qui grossisse ou diminue les objets plus ou moins que celle dont on fait usage habituellement, on s’expose à prendre pour pathologique une augmentation ou une diminution du volume des vaisseaux, modifications simulées par la lentille : on s’expose ainsi à voir une turgescence ou un amincissement là où les vaisseaux sont parfaitement physiologiques. 11 convient donc, avant de se livrer à l’examen des altérations rétiniennes, d’avoir une idée bien précise de la rétine physiologique et de ses vaisseaux, et l’on doit se servir, pour cet examen, de l’instrument avec lequel on a acquis cette notion bien nette de la membrane sensitive.

Nous étudierons dans l’ordre suivant les altérations que présente le système vasculaire de la rétine :

1 ° Le pouls veineux,

2*^ La turgescence des vaisseaux,

— oO

3“ L’étal filiforme,

4" L’oblitération,

5° L’absence de vaisseaux,

6® Les tumeurs anévrysmales.

Du pouls veineux.

Lorsqu’on examine la rétine à rophthalmoscope, et qu’on regarde avec attention les vaisseaux de la papille, on observe, chez certains individus, que les veines se gonflent et se dégonflent alternativement dans une portion très-limitée de leur trajet papillaire : ces mouvements alternatifs sont désignés sous le nom de pouls veineux.

Lorsqu’on veut produire ce phénomène, on presse légèrement du doigt le globe oculaire, et voici ce que l’on peut voir: si la veine centrale pénètre par le milieu de la papille, on distingue assez bien les mouvements de gonflement et de dégonflement; si elle émane de la périphérie de la papille, on la voit se remplir et se vider nonseulement sur sa portion papillaire, mais aussi sur la rétine, et jusqu’à 2 ou 3 millimètres de la circonférence de la papille. Nous verrons plus loin que cette particularité du phénomène s’explique par l’action plus énergique exercée par l’anneau sclérolical sur le nerf et par celui-ci sur la veine.

Le pouls veineux se rencontre à l’étal physiologique chez des individus dont la circulation est accélérée par une cause quelconque : M. de Graefe l’a vue dépendant des mouvements de l’œil ; chez les moutons, sur lesquels cet observateur a fait de nombreuses expériences, il l’a vu apparaître pendant l’expiration.

Si l’on augmente la pression sur le globe de l’œil, on peut déterminer la production du même phénomène sur les artères : on voit alors celles-ci se remplir et se vider successivement, mais avec une telle rapidité qu’on a peine à suivre ces mouvements : ceux-ci sont isochrones avec les battements da pouls radial. M. Donders dit que sous une pression plus forte encore, la diastole artérielle devient de

plus en plus courte; dans des cas de ce genre, il a vu la dilatation des veines coïncider avec celles des artères: il paraîtrait, suivant cet auteur, que, sous une pression si forte, la vague positive se continue avec rapidité dans les veines, et que le sang, pour lequel il n’y a plus de place dans l’œil, entre par les artères et sort par les veines presque simultanément.

Si la pression est plus forte encore , la circulation cesse tout à fait.

A l’état pathologique, et indépendamment de toute pression expérimentale, on observe le pouls veineux; il joue un grand rôle dans le glaucome ; on le rencontre encore chez des individus atteints d’une affection du cœur. Dans ces deux cas, une pression très-légère suffit à déterminer le battement artériel.

Le pouls veineux, signalé par M. Ilelrnhollz lors de la découverte de l’ophthalmoscope, a été expliqué de diverses manières. L’explication suivante, donnée par M. de Graefe, nous semble la plus satisfaisante :

Dès que le doigt, dit-il [Archives d’ophtlialmologic , t. 1, p. 386), exerce une pression sur le globe oculaire il hâte l’adduction du sang, déjà augmentée par la diastole de toutes les artères intra-oculaires; comme, dans cette tension plus forte de l’œil, chaque unité de surface de la périphérie du globe doit supporter une plus grande pression, la portion du nerf optique comprise dans l’anneau sclérolical, étant élastique, participe à la compression. La partie la plus souple, renfermée dans le nerf, c’est-à-dire la veine, est comprimée ; le sang s’en échappe, partie en dedans du globe oculaire, partie en dehors. Si la veine pénètre dans l’œil par le centre du nerf optique, la compression exercée par l’anneau sclérotical sur le nerf optique, et par celui-ci sur la veine, est beaucoup moins forte que si elle pénétrait par un point de sa périphérie; ainsi l’apparition et l’étendue du pouls veineux sont, comme nous l’avons dit, dépendantes du mode d’entrée de la veine dans l’œil. Si, dans l’état normal, ce phé-

nomène ne s’observe pas, cela tient à ce que la diastole artérielle n’exerce pas une pression assez forte ; une pression légère du doigt, en s’ajoutant à celle-ci, suffit à le déterminer.

Voici, d’après le même auteur, l’explication du pouls artériel iutra-oculaire:

La pression exercée sur l’œil se transmet uniformément sur toutes les parties intra-oculaires, et par conséquent aux artères; mais la force de l’ondée sanguine, qui arrive à chaque diastole ventriculaire, est plus grande que celle de la pression du doigt; chaque nouvelle ondée vient donc distendre les parois de l’artère vide et comprimée, et détermine une succession de réplétions et de déplétions alternatives des artères : chaque mouvement de plénitude coïncide avec le pouls radial. On comprend que, si la pression extérieure est assez énergique pour s’opposer aux efforts de l’ondée sanguine, le pouls cessera de se montrer, les artères seront vides, et la circulation suspendue.

Turgescence des vaisseaux,

La turgescence des vaisseaux est une des altérations les plus fréquentes du système circulatoire de la rétine; elle est caractérisée par une plénitude plus grande des vaisseaux et une augmentation de leur calibre, principalement de celui des veines.

Cette affection se rencontre très-souvent dans les congestions ou hyperémies de la rétine, dans les choroïdites congestives, dans les inflammations plus ou moins intenses des membranes externes de l’œil. J’ai eu plusieurs fois l’occasion de l’observer, à l’infirmerie de Bicêtre, chez des individus atteints de congestions cérébrales : lorsque cette congestion cédait à l’influence du traitement, on voyait la turgescence vasculaire se résoudre simultanément.

La turgescence des vaisseaux n’est pas toujours un état pathologique ; il suffit, pour la produire, dit M. Liebreich, d’exercer une pression sur l’œil, de communiquer à la tête des mouvements brus-

ques, lorsqu’elle est baissée, d’irriter la rétine d’une manière ou d’une autre.

La durée en est variable ; dans les cas non pathologiques que nous venons de rappeler, la turgescence disparaît rapidement, aussitôt qu’on cesse les excitations qui l’ont déterminée; dans les cas pathologiques, la durée est toujours subordonnée à la gravité de la lésion qui lui a donné naissance.

Il est dans la turgescence des vaisseaux une variété assez remarquable que nous devons signaler : on voit quelquefois, à la suite d’un engorgement considérable, les veines s’infléchir sur elles-mêmes, et présenter une disposition sinueuse, semblable à celle qu’on observe sur les veines affectées de varices. Cet état variqueux des veines de la rétine ne se traduit par aucun trouble de la vue, lorsqu’il n’est pas accompagné de quelque autre altération. J’ai eu plusieurs fois l’occasion de voir cette disposition variqueuse sur des personnes qui ne présentaient pas le moindre trouble du côté de la vision.

Etat filiforme des vaisseaux.

De même que, sous l’influence de causes diverses, le système circulatoire est susceptible d’éprouver une augmentation, de même, dans d’autres circonstances, il peut subir une diminution de volume; on voit alors les vaisseaux s’atrophier, s’amincir et devenir filiformes.

Dans ces cas, non-seulement les vaisseaux des deux ordres ont un calibre plus petit qu’à l’état normal, mais on ne reconnaît plus les artères des veines, car celles-ci ont perdu leur supériorité relative de volume sur les artères.

Cette altération n’est pas rare ; on l’observe assez souvent chez les individus atteints d’amaurose cérébrale ou intra-oculaire, quelle que soit d’ailleurs la cause qui l’ait produite. Elle accompagne également diverses altérations des membranes de l’œil : la rétinite pig-

mentaire, l’amaurose albuminurique, l’apoplexie de la rétine, l’atrophie de la rétine, et l’impuissance congénitale de cette membrane. Nous aurons, du reste, l’occasion de signaler cet état des vaisseaux quand nous parlerons de ces différentes maladies.

Lorsqu’on examine, à l’aide de l’ophthalmoscope, des yeux qui présentent cette lésion, on trouve sur la papille et sur la rétine des vaisseaux plus ou moins altérés, plus ou moins amincis; cet amincissement est en rapport avec la durée et l’intensité de l’affection qui l’a produit.

Le trouble de la vision est plus ou moins complet; il est en rapport avec l’étendue de la lésion. Tantôt la vue est diminuée, tantôt elle est complètement abolie. Chez les malades atteints d’impuissance congénitale de la rétine, on constate également, comme nous venons de le dire, un amincissement considérable des vaisseaux ; ceux-ci se présentent sur la rétine comme des lignes extrêmement minces. Le vue est alors considérablement diminuée, et l’emploi d’aucun verre ne peut l’améliorer.

Oblitération des vaisseaux.

Cette affection se rapproche de la précédente, dont elle n’est, pour ainsi dire, qu’un degré plus avancé; les mêmes maladies que nous avons signalées comme causes de l’amincissement filiforme des vaisseaux en produisent l’oblitération. Cette lésion se rencontre plutôt dans les artères que dans les veines, et c’est principalement dans les amauroses anciennes, complètes ou incomplètes, intra-oculaires ou cérébrales, qu’on les observe le plus souvent. L’ophthalmoscope montre sur la papille et la rétine une ou plusieurs artères oblitérées; tantôt l’oblitération règne sur tout le trajet du vaisseau. J’ai plusieurs fois constaté cet état chez des malades de Bicêtre atteints d’amaurose extra-oculaire. Dans le service de M. Follin, à l’hôpital Necker, on voyait parfaitement, chez un enfant de 12 ans, l’artère complètement vide dans tout son trajet.

D’aulres fois l’oblitéralion ne porte que sur une partie du vaisseau ; c’est ce qu’on observe dans l’apoplexie rétinienne et dans les exsudats, ainsi que nous le verrons plus tard.

Ces artères, vides de sang, se présentent sous la forme de lignes fines, blanchâtres, et qu’on peut suivre le plus ordinairement dans toute la longueur du vaisseau.

On a observé , mais très-rarement , dans des amauroses extraoculaires très-anciennes, l’oblitération complète de tout le système artériel de la rétine; dans ces cas, elle ne se montre pas ainsi subitement, mais un ou plusieurs vaisseaux s’oblitèrent d’abord , la lésion suit une marche envahissante, et finit par s’étendre à toutes les artères.

Lorsque l’oblitération artérielle est sous la dépendance d’une altération extra-oculaire, la vue est abolie plus ou moins complètement par le fait de l’altération première ; si elle est causée par une apoplexie de la rétine ou par des exsudats, la vue éprouve une diminution en rapport avec l’étendue de la lésion.

Les progrès de l’anatomie pathologique ont montré dans ces derniers temps des oblitérations du système circulatoire dues à la coagulation du sang. Le caillot, le thrombus, produit de cette coagulation, peut se ramollir ; une partie se détache, et, entraînée par le torrent circulatoire, va boucher d’autres vaisseaux éloignés, plus ou moins gros , suivant les dimensions du caillot détaché. Ces phénomènes , qu’on observe dans les veines , dit M. Virchow, se passent aussi dans le cœur ; c’est surtout dans le ventricule droit qu’il n’est pas rare de rencontrer des kystes purulents entre les anfractuosités des parois cardiaques. Une valvule du cœur s^ilcère , continue le même auteur, non pas à la suite de formation de pus , mais à la suite d’un ramollissement aigu ou chronique ; des particules de la surface vasculaire sont détachées par le courant sanguin , et parviennent avec lui dans un point plus ou moins éloigné. A la présence de cette embolie métastatique sont dues des lésions fonctionnelles subites ; ainsi peuvent se produire l’apoplexie, l’amaurose.

Les phénomènes qu’on observe dans les vaisseaux rétiniens pendant la vie ont été le sujet de leçons de l’éminent ophthalmologiste de Berlin, M. de Graefe ; le premier, il les a décrits d’une manière aussi claire que pittoresque dans une observation que nous reproduisons.

Le malade, âgé de 57 ans, exerce la profession de cocher; il assure que, jusqu’au mois de septembre deruier, il a joui d’une bonne santé et n’a éprouvé ni rhumatisme ni aucune affection qui permette de soupçonner une maladie du cœur. Eu voulant arrêter sa voiture, il a été frappé par le timon dans la région gauche du thorax; il ressentit une vive douleur, et, quelques heures après, la partie frappée était tuméfiée.

Le lendemain, il éprouvait pendant la marche une dyspnée qui augmentait particulièrement quand il montait les marches d’un escalier. Le dixième jour, survint une hématémèse, qui se reproduisit quelques jours après. Le malade s’affaiblit, et la dyspnée persista. Depuis il s’est rétabli, mais il éprouve toujours de la dyspnée lorsqu’il monte un escalier.

Le 26 novembre, c’est-à-dire deux mois après l’accident, il reprit son travail. Un jour il s’aperçut qu’un nuage se formait devant l’œil droit, et, pour mieux s’en assurer, il ferma l’œil gauche : il put encore reconnaître les objets qui l’entouraient, mais il les distinguait comme au travers d’un nuage coloré,

La vue diminua rapidement, et, au bout de quelques minutes, toute sensation lumineuse avait cessé dans l’œil droit, 11 ne restait plus qu’un jeu de couleurs subjectives, augmentées par la marche.

J’examinai l’œil malade; il n’éprouvait aucune sensation lumineuse; extérieurement il ne présentait rien d’anormal : la pupille se contractait sympathiquement avec celle de l’œil gauche.

Ici le professeur, pour expliquer celte cécité soudaine, passe en revue les diverses affections qui peuvent abolir rapidement les fonctions visuelles, l’apoplexie du corps vitré, le décollement de la rétine, l’hémorrhagie de la choroïde , même foudroyante , l’amaurose par compression intra-oculaire , l’infiltration de la rétine et de la papille, et fait remarquer que dans ces affections la vue persiste pendant quelque temps, si minime qu’elle soit.

Il continue : En examinant le malade à l’oplithalmoscope, je fus surpris de voir, chose que jamais je n’ai observée dans une cécité complète et soudaine, les milieux réfringents parfaitement transparents, la papille complètement pâle et ses vaisseaux réduits à leur plus petit volume; les gros troncs artériels ressemblaient, sur la rétine, à des lignes très-minces ; les branches devenaient de plus en plus fines, et les ramifications principales invisibles. Les veines présentaient une disposition irrégulière, et, bien que partout plus minces qu’à l’état normal , offraient un calibre plus gros vers le pôle postérieur que dans les autres points. Dans l’œil gauche, les vaisseaux de la rétine et de la papille avaient conservé leur état physiologique.

Ici encore le savant ophlhalmologiste passe en revue plusieurs maladies qui peuvent produire cette altération des vaisseaux : aucune ne peut lui expliquer ce qu’il a sous les yeux. Les considérations dans lesquelles entre M. de Graefe, très-intéressantes au point de vue du diagnostic différentiel, sont trop étendues pour que nous les reproduisions ici. (Nous renvoyons aux n®* 15, 16 , 20 , 21, du journal Wiener A llgemeine mcdizinische Zeitiing, 1859.)

Il ne me reste plus à penser, continue M. de Graefe, en interrogeant mes connaissances, qu’à un obstacle dans les artères elles-mêmes.

Dans toutes ces sortes d’affections , suivant l’opinion de M. V'^irchow, il faut examiner le cœur. En appliquant l’oreille sur la région précordiale du malade, j’entendis pendant la systole un bruit de souffle très-fort, allongé, qu’on pouvait suivre jusque dans les carotides. M. le professeur Traube examina le malade et diagnostiqua un rétrécissement des valvules aortiques, et probablement une maladie récente (endocardite). Nous savons que dans les affections cardiaques, causées par une endocardite existant encore, l’oblitération des vaisseaux par une embolie se produit facilement; mais, en dehors de cette condition, quand la lésion des valvules résulte d’une altération ancienne, la j)roduction de l’embolie n’est pas le moins du monde empêchée; ainsi donc l’état actuel du cœur, coïncidant avec l’abolition de la vue et l’absence presque complète de sang dans les vaisseaux rétiniens, nous autorisa à admettre, comme cause de la cécité subite, l’obstruction de l’artère centrale de la rétine par une embolie; car la circulation dans la choroïde est parfaitement normale.

Le lendemain, 9 décembre, nous avons de nouveau examiné le malade, et, pen-

danl l’examen ophthalmoscopique, notre attention se porta sur un phénomène curieux de la circulation : nous observâmes, dans la veine qui se dirigeait en haut et en dedans (image renversée), et qui était la plus grosse, que le sang était distribué inégalement, de telle sorte que des parties étaient médiocrement pleines de sang, et que d’autres étaient complètement vides; en regardant plus attentivement, on voyait le sang contenu dans la veine présenter la forme d’un chapelet, dont les grains mobiles tantôt s’avancaient, comme poussés par un choc , vers le nerf optique, tantôt au contraire restaient complètement immobiles.

Pendant ces mouvements, il arrivait quelquefois que des parties vides restaient intercalées entre d’autres parties pleines de sang, sans changer de place; mais le plus souvent le sang s’écoulait en partie dans les espaces vides; ce phénomène était snrlonl remarquable dans la portion de la veine située à 2 ou 3 lignes au delà de la papille : là, en effet, on voyait souvent un engorgement subit et une progression des cylindres sanguins vers le nerf optique, jusqu’à une certaine limite, au delà de laquelle était un nouveau vide plus ou moins complet. La portion papillaire de veine paraissait parfaitement vide; dans les efforts les plus énergiques de la circulation seulement, le sang y pénétrait pour se jeter dans la veine centrale, et très-exceptionnellement la remplissait. Ce phénomène se produisait jusqu’à la partie moyenne de la rétine.

Le jour suivant, j’observai les mêmes phénomènes dans la veine située en bas et en dehors (image renversée), et, quelques jours plus tard, dans toutes les veines, mais surtout dans la veine située en haut et en dedans. Dans ce point, la perception quantitative de la lumière était légèrement possible; cette perception se confirma de plus en plus les semaines suivantes, mais la localisation ne se moiitia pas dans un rapport constant avec les phénomènes circulatoires de la rétine.

M. de Graefe suppose que ce mouvement alternatif d’engorgement et de déplétion dans les veines est dû ou à un ramollissement partiel du thrombus, ou à la circulation par un vaisseau collatéral, ou enfin aux mouvements alternatifs de gonflement et de dégonflement des vaisseaux choroïdiens.

Une semaine après l’examen ophthalmoscopique, la région de la macula Iulea n’était plus à l’état normal; on apercevait la rétine au travers d’un voile qui devenait plus épais de jour en jour, et, le 12 décembre, la membrane sensitive paraissait comme infiltrée, grise, blanchâtre, et tout à fait opaque. Les parties les

•j)lus voisiues de la macula liilea ressenildaient à une tache d’un roui^e vif, couleur cerise, au milieu de la membrane infiltrée; les parties altérées de la rétine -se perdaient insensiblement dans les parties saines, au point de ne pas permettre de délimitation. Cependant on pouvait constater que l’infiltration devenait plus épaisse dans toutes les directions, à partir de cette plaque rou^e qui occupait la macula lulea. Dans le voisinage immédiat du nerf optique, la rétine était médiocrement altérée; avec plus d’attention et à un plus j>uissant grossissement, on voyait les parties troubles de la rétine contenant un agrégat de cellules. La plaque rouge que nous avons signalée plus haut s’explique par l’absence d’infillration et d’opacité en cet endroit de la rétine; la présence des vaisseaux choroï- -diens, vus par transparence, donne à ce point une couleur ronge qui contraste avec celle des parties voisines.

Traitement. Le premier moyen thérapeutique que M. de (iraefe jugea utile fut d’attirer dans l’œil une plus grande quantité de sang. Pour cela, deux saignées furent pratiquées à la région temporale , et n’amenèrent aucun résultat. 11 eut alors recours à la paracentèse de l’(eil et à l’iridectomie, qui, diminuant la compression intra-oculaire de l’œil, comme dans le glaucome, déterminèrent un afflux plus considérable de sang dans le globe oculaire. Quelques jours après l’opération, Id. de Graefe observa:

1” Que les vaisseaux étaient plus remplis de sang, du moins pour quelque lem|)s, et que ceux de la papille ne différaient plus beaucoup de ceux de la rétine, au point de vue de la plénitude. Le phénomène circulatoire que nous -avons signalé plus haut se montrait encore, mais à un degré moindre.

2® Que l’infiltration rétinienne avait diminué beaucoiq), à tel point que, en j)eu de jours, les parties blanches et opaques étaient devenues plus pâles et tellement transparentes, qu’on voyait la couche pigmentaiie de la choroïde. Pendant que l’infiltration rétinienne diminuait, la tache jaune se montrait sous une couleur brune claire , qui ne différait pas beaucoup de celle des parties voisines.

Quatorze jours après l’iridectomie, il ne restait que des traces légères de l’affection rétinienne ; les parties de la rétine, auparavant si fortement altérées, •étaient marquées par un cercle d’un gris clair. Les artères étaient restées filiformes ou à peine un peu plus grosses qu’avant l’opération. Les veines avaient con «idérablement perdu de leur calibre partout, mais piincipalement sur la papille -et dans son voisinage. Celle ci était opaque et d’uii blanc mat, signes d’une atrophie des éléments du nerf optique. Quant aux fonctions visuelles , le malade voyait la main s’agiter dans une |)orlion restreinte du champ de la vision du côté -temporal.

Enfin, dans ces deux dernières semaines, j’ai de nouveau examiné le malade, et j’ai trouvé autour de la macula lulca des points isolés, plus ou moins grands, d’un blanc pâle, et entre lesquels la substance rétinienne était parfaitement claire.

Je crois, dit eu terminant M. de Graefe, que ces cliangeraents resteront définitifs, car je les ai vus persister dans quelques cas d’une cécité subite dont la marche était analogue à celle-ci.

Disons , pour terminer, que le malade reprit ses forces , et qu’on peut entendre encore le souffle cardiaque.

Telle est l’observation avec ses détails les plus imporlants. J’ai dû négliger les nombreuses et intéressantes considérations sur lesquelles s’est étendu M. de GraeFe. Peut-être l’observation semblerat-elle déjà un peu longue ; mais j’ai pensé qu’elle avait, au point de vue de la marche de l’aFfection qui nous occupe, assez de valeur pour mériter de n’être pas écourtée davantage.

Abaence complète des vaisseaux rétiniens.

Cette altération du système circulatoire est des plus rares; elle est du reste absolument rebelle à tout moyen thérapeutique. Nous ne pouvons en donner une meilleure idée qu’en citant l’observation suivante , publiée par M. de Graefe dans les Annales d’oculistique, 1855, p. 144.

Un enfaot de 2 aos, pour lequel l’auteur fut consulté, présentait un strabisme convergent de l’œil droit qui devait exister depuis la naissance. Cet œil, ayant été examiné avec soin, parut être complètement privé de toute faculté visuelle. Les milieux réfringents, ainsi que la choroïde peu riche en pigment, étaient sains; l’insertion du nerf optique, au contraire, plus blanche qu’à l’ordinaire, semblait formée d’une substance tendineuse extrêmement opaque. A son grand étonnement, M. de Graefe ne put rencontrer aucun vestige de vaisseaux soit dans cet endroit, soit dans le reste de l’étendue de la rétine.

Bleu que l’absence complète des vaisseaux de la rétine doive être

considérée comme une chose rare , leur développement incomplet ne semble pas l’être au même degré dans l’amblyopie amaurotique congénitale.

Anéi'rysme de r artère centrale de la rétine.

Pour compléter ce qui a rapport aux altérations des vaisseaux de la rétine, nous dirons que l’anévrysme de l’artère centrale a été observé deux fois. Le professeur Schmiedler, de Fribourg, possède une pièce anatomique provenant d’une princesse qui avait été longtemps aveugle ; elle ne voyait qu’un peu en bas ; l’anévrysme existait dans les deux yeux et comprimait les nerfs optiques.

]\1. de Graefe a publié un cas semblable. Une femme avait perdu la vue après avoir éprouvé de la photophobie et une sensation de pulsations dans l’orbite ; l’artère centrale avait acquis le volume d’un brin d’herbe, et les veines étaient variqueuses.

Telles sont les altérations que peuvent subir les vaisseaux de la rétine; on voit que, pour la plupart, elles sont consécutives à d’autres lésions. C’est donc sur ces dernières que devra porter principalement le traitement.

Mais, quand la maladie première a eu une certaine durée, les altérations vasculaires que nous avons signalées sont arrivées à un degré qui brave tous les efforts thérapeutiques.