RÉTINITE AIGUË

La rétinite, ainsi que son nom l’indique, est l’inflammation de la rétine. La rétinite aiguë est une forme de cette affection, caractérisée par l’acuité des symptômes inflammatoires et la marche rapide de la maladie.

INous diviserons la rétinite aiguë en deux variétés : la rétinite aiguë franche ou inflammatoire proprement dite, et la rétinite spécifique.

La description de chacune de ces variétés montrera qu’elles diffèrent par des caractères bien tranchés, caractères tirés de leurs causes, de leur marche et de leur traitement.

Ilétinile aiguë franche.

l/inllammation aiguë de la membrane sensitive de l’œil est une affection excessivement rare ; toutefois elle a été observée, et sa description est possible. Cette altération de la rétine peut être primitive, mais ce cas est le plus rare ; le plus ordinairement elle est consécutive à une inflammation des membranes voisines; enfin elle est quelquefois symptomatique d’une affection cérébrale.

La rétinite aiguë franche débute d’une manière rapide, foudroyante; le malade qui eu est atteint accuse une douleur extrêmement vive dans la tête et dans le fond de l’orbite; la sensibilité de l’œil est arrivée à son plus haut degré, et la moindre excitation de la lumière se traduit par une atroce souffrance, et provoque des larmes abondantes ; des apparitions lumineuses de couleurs diverses passent devant les yeux, même lorsque ceux-ci sont fermés, et le malade, pour éviter ces images, sources de douleurs, fuit le jour et cherche les endroits les plus obscurs. La douleur a dans cette affection un caractère tout particulier : c’est, comme nous le verrons dans les deux observations citées plus loin, une sensation de tensio» douloureuse; il semble que l’œil est trop plein, et que ses membranes vont céder.

A un degré plus élevé, la pupille se contracte vivement, la sclérotique est injectée, et bientôt l’inflammation s’étend à toutes les membranes de l’œil : une réaction générale répond à cette recrudescence, une fièvre intense s’allume, et le malade est en proie à une anxiété extrême. D’autres fois l’inflammation marche vers la résolution; un dépôt de lymphe plastique sur la rétine détermine .une amaurose plus ou moins complète. Dans les deux cas, la douleur et la photophobie intenses, les visions lumineuses, symptômes.

généraux de cette affection, diminuent peu à peu et finissent par disparaître.

Quelquefois la rélinile aiguë n’a pas une marche aussi rapide, ni des phénomènes d’acuité aussi marqués : l’observation suivante en est un exemple, mais elle est surtout intéressante au point de vue anatomo-pathologique. Elle montre un dépôt de lymphe plastique non-seulement sur la rétine, mais dans le tissu même de celte membrane. Nous avons examiné avec beaucoup d’attention les pièces anatomiques relatives à cette observation, pièces conservées dans le musée ophthalmique de Londres.

Jacques Wallace, âgé de 26 aus, malade du D'' Cliurchill, fut blessé, il y a seize mois, à l’œil droit par uu morceau de fer. 11 resta quatre semaines à l’iiôpital de Guy. Quand la douleur et la rougeur disparurent, la vue resta trouble, quoique le malade pût lire.

11 y a quatorze jours, il prit froid : l’œil s’enflamma spontanément et la perte delà vue s’ensuivit. Les paupières étaient alors œdématiées et rouges, la conjonctive ecchymotique , la cornée transparente ; il y avait du sang dans la chambre antérieure, et l’iris était à peine visible. La lumière n’était pas perçue. On fit à la cornée une incision par laquelle s’écoula uu liquide jaunâtre avec des flocons de lymphe. Le globe se déprima légèrement. La douleur et le gonflement persistant, on excisa le globe. L’opération fut difficile, à cause des nombreuses adhérences entre les muscles, la capsule et la sclérotique. Il s’échajjpa pendant l’excision un peu du contenu du globe à travers l’ouverture de la cornée.

Étal des yeux atanl l’excision. L’œil gauche paraît normal.

OËil droit: la lumière n’était pas perçue; mouvements douloureux, cornée légèrement opaque; l’iris, en contact avec la cornée, avait une apparence d’un brun rougeâtre; la pupille était dilatée, fixe, jnessée par une masse jaune parsemée de taches de sang.

État de l’oeil droit après l'excision. Une grande quantité de pus et de liquide transparent s’était écoulée par l’incision de la cornée et à travers une ouverture provenant de la section d’une portion du nerf optique et de la sclérotique. Cela arrive quelquefois quand l’œil a une forme allongée, et c’était le cas, le globe ayant été tiré en avant afin de permettre de diviser le nerf optique. Du pus, de la fibrine, et de nombreux vaisseaux sanguins, occupaient le champ pupillaire; les vaiseaux existaient aussi sur la surface de l’iris infiltré. Les muscles et le tissu sous-con-

jonclival adhéraieal à la sclérotique, qui avait son épaisseur normale. A la surface interne adhérait une grande quantité de pigment brun.

Le globe fut divisé latéralement. La choroïde et la rétine paraissaient épaissies par les produits inflammatoires déposés sur leurs surfaces. L’espace vitré était occupé par une masse jaune membraneuse, d’une densité égale dans toute son étendue (fibrine, pus, membrane hyaloïde). La surface qui regarde la rétine était formée par une membrane translucide, jaunâtre (est-ce la membrane hyaloïde infiltrée?), que l’on détachait facilement de la rétine jusqu’à Vora serrata. La choroïde, les parois ciliaires, l’iris et la portion de l’espace vitré qu’ils entourent, étaient intimement unis et infiltrés de produits inflammatoires. Ces produits, s’avançant par la pupille, étaient en contact avec la cornée ; on ne trouvait pas le cristallin.

Choroïde. La surface en rapport avec la sclérotique était d’un brun foncé; la surface rétinienne était couverte de produits inflammatoires jaunes, sur lesquels étaient éparses des taches brunes (pigment hexagonal). L-a surface coupée paraissait jaune; cette coloration était due probablement à l’infiltration du tissu.

Rétine. Les produits inflammatoires faisaient paraître la rétine épaissie et d’un jaune sale. La surface choroïdienne était parsemée de taches brunes (cellules hexagonales).

Le dépôt inflammatoire sur les surfaces choroxdiennes et rétiniennes était remarquable par son extrême vascularité , proportionnée à l’épaisseur de ces tissus et plus considérable près de la pupille. La vascularité paraît sous forme de taches rouges (capillaires) et de grands vaisseaux tortueux. Le plus grand nombre de vaisseaux se trouvaient dans le dépôt inflammatoire , entre la choroïde et la rétine. On détachait facilement la rétine de la choroïde. Les cellules de pigment hexagonal restent attachées partie à la choroïde , partie à la rétine.

Les moitiés du globe , conservées dans de la naphte et de l’eau, n’ont pas changé de couleur. Le contenu de l’espace vitré a été en quelque sorte repoussé vers Vora serrata. Une petite ouverture se voit dans l’une des moitiés, là où la sclérotique et la choroïde sont en contact. La rétine, détachée, adhère au contenu de l’espace vitré et est aussi repoussée vers Vora serrata. Dans l’autre moitié, la choroïde a été aussi partiellement détachée.

Examen microscopique. — Humeur vitrée. Pas de traces des cellules normales de l’humeur vitrée : l’espace est occupé par une masse membraneuse jaune. Les membranes se composent de fibres délicates dans lesquelles des cellules granuleuses sont suspendues, les mêmes que celles qui composent les liquides conte-

nus dans l’espace vitré (lymphe). Les cellules diminuent légèrement de grandeur, et leur contenu devient plus granuleux et moins distinct lorsqu’on ajoute de l’acide acétique pur.

Rétine. On voit des bâtonnets, des bulbes, des fibres nerveuses. La rétine est proportionnellement et fortement infiltrée par des cellules granuleuses, qui ici paraissent plus petites. La rétine est très-vasculaire, surtout la surface choroïdienne, qui, dans certains endroits, paraît comme un drap rouge. Quelques unes des cellules hexagonales restent attachées à la rétine quand on sépare celle-ci de la choroïde. On voit distinctement les mêmes cellules granuleuses, qui infiltraient la rétine et l’espace vitré, circulant avec l’hématine dans les vaisseaux qui se ramifient dans la rétine infiltrée.

Les causes qui peuvent produire la rélinite aiguë franche sont : l’action prolongée d’une vive lumière; le passage brusque d’un endroit obscur dans un autre très-éclairé ; les inflammations des membranes oculaires, une iritis, une choroïdite ; les plaies ou les contusions du globe de l’œil , les inflammations des méninges. La lecture ou l’écriture prolongée peuvent aussi déterminer cet accident; il en est de même de l’examen de trop longue durée à l’aide de certains inlruments d’optique, le microscope, par exemple.

M. Arlt rapporte un exemple de rétinite déterminée parla lecture prolongée ; la Gazette médicale de Londres a publié, en 1844, une observation de W. Cooper, dans laquelle on constate l’influence du microscope sur la production de celte maladie.

Nous citons ces deux observations, parce qu’elles donnent une bonne idée de la marche de la maladie et de son traitement.

Voici celle de M. Arlt ;

Ua jeune homme, employé du gouvernement à Vienne, d’une constitution bonne et robuste, avait consacré toute sa journée à un travail très-actif de lecture et d’écriture , à la suite duquel il avait éprouvé une fatigue de la tête et des yeux. Le soir, il assista à des représentations d’optique données par un artiste , et admira surtout un lever de soleil qu’il considéra longtemps de l’œil droit au travers d’une lentille convexe. Lorsqu’il s’éloigna, son œil était douloureux. Il passa le reste de la soirée dans un salon illuminé et but un verre de punch. Dans

la luiil, il fut réveillé par des maux de lèle élourdissanls, des douleurs de l’œil qui lui semblaient produites par des coups rapides de lancette, et uue sensation de trop-plein dans le globe oculaire. Les douleurs s’accrurent; des éclairs, des apparitions lumineuses, se multiplièrent, et la photophobie devint si intense que le malheureux jeune homme fut contraint d’éteindre sa lampe. Beer fut appelé de bonne heure : il trouva l’œil sensible au moindre attouchement; le plus petit mouvement de l’organe augmentait la douleur. Tout ce que Beer put voir dans le demi-jour, c’est que la pupille était fort contractée et qu’il n’y avait pas de rougeur dans l’œil. Le malade assura qu’il voyait beaucoup moins de l’œil droit. Les phénomènes inflammatoires étaient très-intenses. Beer fit pratiquer sur-lechamp Jine saignée abondante, appliquer sur le front et derrière l’oreille droite bon nombre de sangsues, de la glace sur la tète, ordonna des frictions sur la région des yeux avec uue pommade mercurielle, et prescilvil un purgatif qui détermina plusieurs selles. Le malade se sentit soulagé. Beer fit répéter à midi la saignée générale et les sangsues; il réussit à eni ayer l’Inflammation et à restituer au malade la vue, (|ui, une heuie plus tard, eût peut-être été perdue à tout jamais. L’amblyo|)ie qui subsista fut combattue par un simple régime diététique. '

Voici l’observation publiée par W. Cooper :

M. G , étant occupé, le 29 mars 1844 , à reproduire, à l’aide d’un fort mi-

croscope, les nerfs de la langue, examina la pré|)aration terminée au moment même où elle était éclairée de toute la lumière solaire. Aussitôt l’œil devint le siège d’une douleur si violente, que .M. G — fit un soubresaut, poussa un grand cri. Pendant vingt minutes enviton, il ne vit rien que le spectre du soleil; ensuite cet état d'sparut, ainsi que la douleur, et il put continuer son travail. L’œil demeura sensible jusqu’au soir. Un jour après, toute douleur

avait cessé, et .M. G se remit à l’œuvre commencée. H éprouva la même

chose que le jour précédent : les rayons lumineux concentrés par le réflecteur du microscope furent projetés dans l’œil, et y produisirent une douleur vive et pénétrante; le même spectre reparut; la photophobie était extiême. Cos symptômes ne firent que s’accroître pendant la nuit; un jour après, le malade éprouvait une sensation de tension excessive dans l’œil, comme si celui-ci allait se rompre. Des topiques réfrigérants ne procurèrent aucun soulagement. Outre la douleur, Cooper constata une grande aversion pour la lumière; la moitié supérieure de l’œil surtout était douloureuse; les larmes étaient abondantes; chaque tentative de vision amenait la production d’étincelles; l’iris

était à l’clat normal . la pupille rétiécie, la conjonctive peu roiijîe; le pouls était iaible et accéléré, et le malade était si affaibli que son attention était relàcbée. On le porta dans une chamlire obscure. Cooper fit appliquer 12 sangsues autour de l’œil, des topiques froids, et i)rescrivit un purgatif. Le lendemain, une amélioration assez sensible fut constatée. Frictions avec onguent mercuriel opiacé ; à l’intérieur, pilules mercurielles avec ciguë, et de temps en temps tartre stibié. Amélioration considérable. Ouinze jours après, l’œil était sans douleurs, la lumière solaire était seule difficilement sup|)Ortée; néanmoins la faiblesse générale était encore grande. On prescrivit un demi-grain de quinine deux fois par jour, et une diète légère avec alimentation animale ; frictions mercui ielles ; dérivatifs derrière l’oreille; collyre légèrement astringent. L’œil reprit ses fonctions; la vision d’étincelles persista néanmoins dans le cas de surexcitation. Peu à peu ces

symptômes disparurent, la santé générale s’améliora, et aujourd’hui, !\1. G

«St parfaitement guéri.

De ces deux observations nous pouvons conclure que la rélinile aiguë franche est une affection très-sérieuse, mais que la guérison en est possible, et même assez rapide, si l’on a recours à temps aux moyens thérapeutiques efficaces.

En première ligne se placent les antiphlogistitjues. Nous pensons qu’il fatit toujotirs avoir recours aux émissions sanguines et n’être pas retenu par l’état de débilité du malade. Il sera plus facile de remédier à celte débilité qu’il ne sera possible plus tard de rendre à !a rétine les fonctions dont l’inflammation l’aura privée.

Comme utiles adjuvants, viennent les frictions mercurielles, les topiques réfrigérants, les dérivatifs.

liétinkc syphiliiiqne.

La diathèse syphilitique se traduit à l’extérieur par des phénomènes variés qui ont cependant un cachet tout particulier, un caractère spécifique. Si on parcourt le champ nosologique, on voit que nulle partie de l’organisme n’est à l’abri de cette affection.

Dans les affections du globe oculaire, l’influence causale de la sy-

philis a été longtemps méconnue. Depuis Beer, cependant, on décrit dans tous les traités de pathologie externe une variété d’iritis primitive, qui suit la marche de l’iritis inflammatoire proprement dite, et reconnaît pour cause la diathèse syphilitique , comme le démontre le traitement; on en a fait l’iritis syphilitique primitive.

Benjamin Bell et M. Pétrequin ont observé l’inflammation de la cornée sous la même influence spécifique ; les deux observations sont rapportées par M. Lagneau fils, dans son livre des Maladies syphilitiques du système nerveux, obs. 56 et 104.

Dernièrement j^ai eu l’occasion de voir, à l’hôpital royal ophthalmique de Londres, une fille de 12 ans, qui présentait une kératite syphilitique aiguë héréditaire, qui fut traitée par des frictions mercurielles sur le front, et l’iodure de potassium à l’intérieur. M. le D’’ Bader m’a affirmé que cette maladie est très-commune à Londres, et qu’on en observe deux ou trois cas chaque semaine.

Lallemand , de Montpellier, selon M. Courty, observa une cataracte dont la nature syphilitique fut montrée par le traitement. Voici le fait.

Un capitaine de vaisseau, ayant la vue obscurcie, consulta un médecin qui reconnut une cataracte bien prononcée ; l’opération fut décidée. Comme le malade était en même temps atteint d’une maladie vénérienne, on traita celle-ci d’abord ; mais, à mesure que le traitement avançait et que les symptômes syphilitiques disparaissaient, le cristallin, de son côté, reprenait sa limpidité , et, à la fin du traitement, le malade avait parfaitement recouvré la vue. (Lagneau fils, loc. ait., obs. 131.)

«Nous ne voyons, dit M. Ricord , aucune impossibilité à ce que la cataracte devienne la conséquence de l’action du principe syphilitique sur le cristallin lui-même ou sur la membrane cristallinienne seulement. » C’est dans ce dernier cas , à notre avis, que se trouvait le malade de Lallemand.

Le caractère syphilitique n’est donc refusé aujourd’hui par aucun

chirurgieu à certaines affections des membranes externes de l’œil; le même caractère se rencontre-t-il dans les maladies des membranes internes? La réponse n’était pas possible tant que le fond de l’œil restait inaccessible à l’examen objectif; aujourd’hui que cet examen est facile , la pathologie s’est enrichie de nouveaux faits bien observés, et on a pu mieux connaître la nature des affections des parties profondes. L’observation suivante de MM. Diday et Rollet, publiée en 1858, et rapportée par M. Lagneau fils, montrera bien, croyons-nous, l’impuissance des signes extérieurs ou fonctionnels à traduire la nature de la lésion et Tutilité de l’ophthalmoscope.

Pierre X contracta un chancre le tO octobre 1857. Eruption papuleuse sur

tout le corps, pustules du cuir chevelu, alopécie. — Traitement général mercuriel et pommade au proto-iodure.

Le 20 décembre. Etrange sensation de froid à la tête, suivie d’une paralysie de la face du côté gauche; bourdonnements dans l’oreille du même côté; diminution de l’ouïe; pesanteur de tête. — Nouveau traitement.

1.3 juin 1850. Les symptômes encéphaliques sont les mêmes; la contractilité électrique est abolie du côté paralysé de la face, et la sensibilité y est diminuée. Du même côté la vue est troublée. A l’examen ophthalmoscopique, on constate une choroïdite et une hyperémie papillaire. — Traitement ioduré.

L’ophlhalmoscope a montré , tantôt sur la choroïde, tantôt sur la rétine, des produits plastiques d’origine syphilitique, et M. Follin pense que la choroïdite exsudative syphilitique n’est pas aussi rare qu’on pourrait le croire. Nous partageons tout à fait cette opinion: disons même, en passant, que la plus grande partie des altérations de la vue ont pour origine des lésions de cette membrane.

Nous avons dit plus haut que l’iritis spécifique est toujours primitive ; il en est de même de la rétinite syphilitique; nous en possédons une observation intéressante :

Au mois de mars 1860, L , du Mans, se présente au dispensaire de M. Chas-

saignac , et se plaint d’une photophobie très-prononcée.

Le malade, âgé de 28 ans, dessinateur pour dentelles , est bien constitué, d’un tempérament sanguin, et a joui d’une excellente santé jusqu’à il y a huit mois, époque à laquelle il contracta un chancre. La lésion était située sur le gland r traitée par des lotions de vio aromatique, elle marcha rapidement vers la guérison. Sur ces entrefaites, les ganglions s’engorgèrent; on sentit bientôt la fluctuation, et les bubons furent incisés. Un traitement mercuriel fut institué et agissait très-efficacement, quand parurent les symptômes d’une fièvre intermittente.. Le traitement fut suspendu; l’administration du sulfate de quinine fit justice, pour un temps, des symptômes de celte affection intercurrente, et la médication antisypbilllique fut reprise. Réapparition de la fièvre intermittente, et nouvelle suspension des mercuriaux qu’on prescrit de nouveau après que la fièvre a complètement disparu.

En somme, le malade avait suivi pendant deux mois, et à trois re|)iises , un traitement mercuriel , et, quatre mois après avoir contracté son chancre, il retournait à sou travail , ne présentant plus de signes de syphilis.

Deux mois après, de la courbature, des maux de tête, se firent sentir, acompagnés d’une excessive sensibilité des yeux à la fatigue. Depuis, la lumière est devenue de plus en plus insupportable, et, pour la fuir, le malade se cache dans les endroits les plus obscurs. Le jour, dit-il, est le plus cruel supplice qu’on puisse lui faire subir; cependant il lit encore un journal, en tournant le dos à la fenêtre qui éclaire l’appartement.

Tel est le récit du malade lorsqu’il vient au dispensaire. Ses yeux ne présentent extérieurement rien de pathologique : ni rougeur ni gonflement; la pupille se contracte bien. Si le malade se tourne vers le jour, il accuse une sensation extrêmement douloureuse. Je l’engage à se laisser examiner à l’ophthalmoscope , et je fais dilater la pupille. Aussitôt que les rayons lumineux pénètrent dans l’œil , il se plaint d’une douleur excessive; mais, comprenant que l’examen est fait dans son intérêt, il se résigne courageusement. Je distingue alors très-nettement une vive rougeur de la rétine ainsi que de la papille, et une augmentation considérable du nombre des vaisseaux; je diagnostique une rétine aiguë. Toutefois, ne voyant pas là les causes qui produisent d’ordinaire la rétinite aiguë franche, je fais avec soin l’inspection du corps, et je reconnais une syphilide papuleuse bien caractérisée, qui fut constatée par l’habile chirurgien M. Chassaignac.

Si i’on rapproche celle observation de celles que nous avons citées à propos de la rétinite aiguë franche , on verra, je pense, que celle dernière affection se distingue par des caractères étiologiques qu’on ne retrouve pas ici.

Ce dernier malade, en effet, avait joui, jusqu’à l’époque de sa contamination , d’une santé excellente; jamais il n’avait éprouvé du côté de la vision le moindre trouble fonctionnel. Ce n’est pas clans sa profession, non plus, que l’on peut aller chercher la cause de l’affection dont il est atteint; il fait des dessins pour dentelles, et, de l’aveu du malade , ce travail n’a rien de fatigant pour les yeux ; il ne se souvient d’aucune circonstance qui puisse être soupçonnée comme causé de rélinite. D’un autre côté, la maladie s’est montrée simultanément à l’affection syphilitique; sous l’influence du traitement mercuriel, la diathèse était restée cachée, puis, au bout de quatre mois, elle se montre sous forme d’éruption papuleuse d’une part, et d’autre part, sous forme de rétinite aiguë syphilitique.

Le traitement enfin est venu apporter un puissant élément de certitude sur la nature de la rétinite. Le malade, entré le lendemain dans le service de M. Chassaignac , y fut soumis à un traitement antisyphilitique très-énergique : 3 pilules de Sédillot chaque jour, 3 bains de bichlorure de mercure par semaine. Au bout de trois semaines de traitement, la rétinite et les papules avaient disparu, et le malade quittait l’hôpitaL Toutefois on lui fit promettre de continuer à prendre ses pilules. Examinée à l’ophthalmoscope , la rétine ne présentait alors aucune des altérations reconnues un mois auparavant.

Nous croyons donc, en résumé, que la rétinite aiguë spécifique existe bien réellement, et que son pronostic et son traitement diffèrent complètement de ceux de la rétinite aiguë franche. Sa marche est un peu moins rapide que celle de cette dernière; elle est généralement chronique, analogue à celle de la la rétinite congestive. Bien que l’affection n’ait pas été signalée dès son début, on peut espérer une terminaison heureuse. On possède , en effet , des moyens précieux , les antisyphilitiques, qui font disparaître l’affection en attaquant la cause spécifique qui lui a donné naissance. Aussi croyons-nous que la rétinite syphilitique aiguë est moins grave que la précédente.

L’anatomie pathologique de cette maladie fait encore défaut; nous espérons que cette lacune sera comblée par les habiles chirurgiens des hôpitaux qui s’occupent avec zèle d’ophthalmologie.

Rélinite congestive, ou hyperémie de la rétine et de la papille du

nerf optique.

La papille du nerf optique n’est autre chose, ainsi que nous l’avons dit en la décrivant, que l’origine de la rétine; elle participe le plus souvent à ses altérations : nous décrirons donc en même temps l’hyperémie de la rétine et celle de la papille.

La congestion ou hyperémie de la rétine, qu’on désigne aussi sous le nom de rétinite chronique, est, comme son nom l’indique, un état pathologique caractérisé par un afflux de sang dans la rétine plus considérable qu’à l’état normal et se traduisant par un trouble plus ou moins marqué de la vision.

Cette affection est l’une des plus fréquentes de la rétine; mais son existence n’est bien reconnue que depuis la découverte de l’ophthalmoscope, ce qui explique le silence à son sujet des anciens auteurs. Elle était en effet confondue avec d’autres sous les noms d’amblyopie et d’amaurose; on la distinguait en sthénique et asthénique , selon que le malade avait une prédisposition plus ou moins marquée à la pléthore ou à l’anémie. L’examen ophthalmoscopique a montré la fausseté de cette manière de voir, et a fait reconnaître comme caractère constant une réplélion vasculaire, une hyperémie.

L’hyperémie de la rétine et de la papille présente deux degrés :

1“ L’hyperémie partielle,

2° L’hyperémie générale.

1° L’hyperémie partielle peut ne se rencontrer que sur un point de la rétine autre que la papille; mais le plus souvent celle-ci participe à l’altération. Alors elle a perdu sa couleur d’un blanc brillant, et en a pris une rougeâtre. En l’examinant avec soin, on reconnaît que ce changement est dû à de petits vaisseaux situés à côté

des vaisseaux centraux , d’un calibre moindre que ceux-ci , et qui , partis du centre de la papille, vont, au delà de sa périphérie, se perdre dans la rétine. Quelquefois une seule moitié de la papille présente cet aspect; l’autre a conservé sa coloration ordinaire. Lorsque la rétine est hyperémiée, la lésion peut affecter différentes formes. M. de Graefe en a signalé deux : la première, celle d’un triangle dont la base est tournée vers Vora serrata, et le sommet dirigé vers la papille; la seconde, celle de petits îlots disséminés, produits par des vaisseaux de nouvelle formation.

2® Dans le second degré, ou hyperémie générale, le fond de l’œil est rouge; il réfléchit beaucoup moins la lumière qu’à l’état physiologique; la papille est recouverte par de petits vais.seaux qui vont se perdre au loin en dehors de sa périphérie, et ont le calibre et la forme du cercle péricornéal. Il est impos.sible de la découvrir; on ne peut que deviner sa position, en suivant, jusqu’à leur origine, les vaisseaux rétiniens propres, qui tranchent par leur turgescence et leur diamètre plus considérable sur les petits vaisseaux hyperémiques.

Dans le reste de son étendue, la rétine, examinée par le procédé de l’image renversée, ne présente rien de particulier; mais le procédé de l’image droite a fait voir à M. Ad. Jæger des lignes régulières, et dont la nature n’est pas expliquée, qui partaient du cercle de rayons produit par les petits vaisseaux autour de la papille , et se dirigeaient vers l’orn serrata.

Dans l’hyperémie du second degré, la choroïde participe à l’inflammation, et les vaisseaux congestionnés peuvent être aperçus au travers des parties de la rétine restées saines.

Tels sont les phénomènes que montre l’ophthalmoscope : voyons parquels symptômes ils se traduisent.

Symptômes. — Nous décrirons séparément les symptômes du premier degré et ceux du second.

Dans l’hyperémie partielle, les malades distinguent d’abord par-

faitement les petits objets; puis, au bout de quelques instants, leur vue se trouble, et ils éprouvent dans l’œil une douleur sourde, quelquefois lancinante, et une impression de chaleur dans le globe oculaire. Les paupières deviennent dures et douloureuses; le malade y porte involontairement la main, et le frottement semble lui procurer du soulagement; mais la douleur reparaît bientôt avec la même intensité. La vue se trouble de plus en plus; et, si le malade veut lire ou travailler devant des objets fins ou brillants, des maux de tète, des éblouissements, ne tarderont pas à se montrer. Bientôt les objets apparaissent dans une telle confusion que tout travail est impossible; il faut le suspendre, et, si le sujet veut le reprendre au bout de quelque temps, les mêmes phénomènes se reproduisent.

En ce moment encore, sous l’influence du repos, tous ces symptômes peuvent s’évanouir; mais, si le malade s’obstine au travail, l’hyperémie fait des progrès, la pupille se resserre, tout en conservant sa mobilité, Lœil devient luisant, la sclérotique quelquefois est le siège d’une injection extrêmement fine, qui se montre tout autour de la cornée, sous forme de milliers de petits vaisseaux qui vont en s’irradiant.

Alors il n’est que temps pour le malade de cesser toute occupation et d’éviter de regarder les objets petits ou bien éclairés; il peut encore espérer que tous ces accidents disparaîtront. Dans le cas contraire, on observe les signes de l’hyperémie au second degré.

Dans le second degré, les symptômes que nous venons d’indiquer augmentent d’intensité. La douleur rend toute lecture impossible; les petits objets i>e peuvent plus être distingués, ils semblent cachés derrière un nuage; la lumière est insupportable, et le malade se cache les yeux et recherche les endroits obscurs.

Si le mal fait des progrès, des traînées lumineuses et des mouches volantes ne tardent pas à se montrer.

Tout à coup ces symptômes cessent, quand l’inflammation, suivant son évolution, a donné naissance à de fausses membranes, qui font perdre à la rétine sa sensibilité. Alors se déclare une amaurose

pinson moins complète, qui paraît le signe du degré le plus avancé de la lésion.

Étiologie. — Les causes les plus communes de la congestion de la rétine sont les professions où l’on doit regarder de près des objets très-fins, par exemple celles d’horloger, de brodeuse; celles encore où l’œil est exposé à des reflets lumineux incessants, la lecture prolongée surtout à la lumière artificielle.

Les efforts en général, et en particulier ceux d’expulsion pendant le travail de l’accouchement, peuvent déterminer la congestion de la rétine. .Chez deux femmes primipares, l’ophthaimoscope m’a fait voir cette hyperémie, accompagnée d’un trouble considérable de la vision, au moment où la tête du fœtus franchissait l’orifice vulvaire. Ce trouble dura 'dix minutes chez l’une, et une demi-heure chez l’autre.

Comme cause, je citerai aussi la masturbation. J’ai observé, dans le dispensaire de M. Chassaignac, un enfant de 12 ans qui, depuis l’âge de 8 ans, se livrait à cette honteuse pratique. Il était maigre, pâle, faible ; les muscles de la face étaient agités par des mouvements choréiques. Il se plaignait d’avoir la vue troublée et de ne pouvoir lire pendant cinq minutes sans se reposer. L’ophthaimoscope fit voir une hyperémie de la rétine et de la papille.

La congestion cérébrale est presque toujours accompagnée de rétinite congestive. Plusieurs fois je m’en suis assuré à l’infirmerie de Bicêtre; mais, en même temps que l’affection qui lui avait donné naissance tendait à disparaître, on voyait l’hyperémie se résoudre.

Dans les hallucinations sous l’influence du haschisch, j’ai constaté cette congestion de la rétine, qui cessa en même temps que l’étal d’hallucination.

Chez des hallucinés par autre cause, je n’ai jamais rencontré le même phénomène.

Les convulsions épileptiques déterminent peut-être aussi la con-

gestion de la rétine. Voici pourquoi je dis peut-être : les épileptiques que j’ai examinés à Bicêtre sont pour la plupart adonnés à l’onanisme. C’est le soir, dans leur lit, alors que la surveillance est le plus difficile, que ces malheureux s’abandonnent à leur vicieuse habitude, et tombent ensuite dans d’horribles convulsions ; à celles-ci, succède une période de prostration , un collapsus complet , pendant lequel les pupilles du malade restent largement ouvertes. Je profitai de ce moment pour examiner le fond de l’œil d’un assez grand nombre de ces infortunés : je le trouvai extrêmement rouge , les vaisseaux choroïdiens fortement engorgés par le sang, la papille d’un rouge vif, et les vaisseaux centraux considérablement distendus, signes d’une hyperémie assez intense ; la rétine elle-même paraissait injectée. Une heure après l’attaque, la membrane sensitive avait repris son état normal.

Cette hyperémie, disons-nous, est peut-être occasionnée par les convulsions , car nous avons vu que la masturbation était aussi une cause de cet état pathologique ; cependant, chez le malade dont nous avons tout à l’heure parlé, i’hyperémie était définitive et non momentanée.

Enfin, comme causes de congestion rétinienne, citons l’inllammatiun des membranes externes de l’œil , les congestions de la choro'ide, les maladies organiques du cœur, et l’examen trop prolongé et répété à l’aide de l’ophthalmoscope.

Durée, marche. — L’hyperérnie rétinienne au premier degré cesse en peu de jours par l’effet de la soustraction du malade aux causes qui l’ont produite et par l’abstention de tout travail.

1.,’hyperémie au second degré exige au contraire un traitement énergique; sa durée est longue et souvent indéterminée, et des accidents plus ou moins graves peuvent survenir.

Les deux observations suivantes, empruntées à M. Arlt , feront connaître la marche de la maladie.

1° üa capitaine, âgé de 40 ans, d’une constitution robuste, ayant les apparences d’une bonne santé, se plaint d’éprouver une diminution de la vue depuis le mois de juin 1853. L’examen de l’appareil dioptrique ne montre rien d’anormal ; on ne constate aucun trouble de la réfraction ni de l’accommodation, trouble que nous trouverons dans l’observation suivante. Je remarquai, dit M. Arlt, que le malade, en s’avançant vers moi, avait une démarche un peu incertaine : il ne voyait pas double et pouvait, comme je le reconnus, lire l’écriture la plus fine, le n“ I de Jæger, mais non d’une manière persistante; il voyait les objets éloignés situés dans l’axe de son œil, mais ne distinguait pas ceux qui étaient près de lui. La veille du jour qu’il vint chez moi, il avait été au théâtre : il n’avait pu voir le spectateur placé immédiatement devant lui. En descendant un escalier, il est toujours exposé à tomber, mais surtout au dernier degré. Lorsqu’il sort, la marche lui est plus difficile sur un chemin qui descend que sur un chemin droit ou montant. S’il veut franchir un fossé, il n’en peut apprécier la largeur. Il ne peut juger des distances, bien que, comme officier, il ait été fort exercé dans ce calcul. Dans la rue, il heurte les passants, les murs, les voitures même, et il a déjà été blessé dans une rencontre de ce genre. Souvent il ne voit pas des oiseaux voler très-près de lui, et il les distingue à une grande distance. Assis à A pieds devant moi, il voit ma figure en me regardant fixement, mais il ne voit pas ma main qui écrit. S’il fixe ma plume, il ne voit plus que la partie inférieure de mon visage. La périphérie du champ visuel n’est pas nettement circonscrite; elle est comme flottante et noyée dans un nuage. La vue a été autrefois un peu plus mauvaise ; il ne pouvait voir en même temps les deux bords d’une route assez large pour le passage des voitures. La vue d’objets sur lesquels tombent directement les rayons solaires lui est pénible; il assure cependant qu’il voit mieux à la lueur d’une bonne lampe qu’à celle d’une bougie. Quand il passe d’un lieu bien éclairé dans un autre un peu sombre, il est plus longtemps qu’autrefois à reconnaître les objets. Le soir, avant le coucher du soleil, il éprouve une amélioration qu’il rapporte à la fraîcheur de ce moment; mais en hiver il en est de même. Son état empire au sortir de table ou après une marche. C’est à Pesth, il y a deux ans, pendant le mois de juin , qu’il a , pour la première fois , remarqué qu’il ne voyait plus distinctement les arbres d’une promenade, et qu’il ne reconnaissait plus immédiatement les personnes qui le saluaient. En entrant dans le vestibule d’une maison, il avait de la peine à trouver le bouton de la porte et la première marche de l’escalier. Le soir, il se trouvait mieux, et pensait que son affection n’était pas une maladie , mais une congestion sanguine : aussi continua-t-il à lire le soir. Cependant, à la suite d’exercices militaires, son état s’aggrava , pendant les chaleurs de l’été , à tel point que le toucher seul lui per-

mettait de reconnaître les personnes placées auprès de lui. Les chirurgiens auxquels il s’adressa, pensant avoir affaire à une congestion, prescrivirent des ventouses, des bains froids, des eaux minérales , traitement qui eut un assez bon résultat, et permit au capitaine de faire avec son corps un voyage assez pénible. Trois mois de marclies répétées chaque jour, par bon ou mauvais temps, amenèrent une rechute; une certaine amélioration suivit le séjour du malade dans un établissement hydrothérapique.

L’examen ophthalmoscopique montre aujourd’hui, d’une manière évidente, une hyperémie de la rétine; dans la région équatoriale de l’œil, une espèce de marbrure, et sur le fond rouge des points isolés, partie obscurs, partie clairs. .Te n’hésitai pas à diagnostiquer une rétinite (congestive) périphérique, et à prescrire un traitement auquel le malade ne put se soumettre immédiatement. Je l’ai depuis perdu de vue.

Voici la seconde observation :

Un employé de chemin de fer, âgé de 45 ans, se plaint de voir mal, et, guidé par quelques questions, décrit ainsi son état :

«Je ne vois ni à droite, ni à gauche, ni en bas. Parfois ma vue est complètement troublée ; si je veux aller vers un champ ou une maison de garde , je perds tout d’un coup mon chemin, et il faut que je me laisse conduire, bien que devant moi je voie très-bien. Je lis et j’écris mal, et quand je viens d'écrire, tout m’échappe, et il faut toujours pour pouvoir lire que j’avance fortement la tête. En ville ou sur la route, je cours risque d’être écrasé, ne voyant pas ce qui est à côté ou immédiatement au-devant de moi.

«De l’œil droit je vois un petit oiseau au loin ; de près, tout m’échappe et devient flottant; devant l’œil gauche j’ai toujours comme un voile. De loin j’apprécie la largeur d’un fossé, ce que je ne puis faire quand je suis tout auprès. Après le coucher du soleil, je vois plus mal et je suis obligé de me faire conduire; aussi ai-je soin de rentrer chez moi à ce moment, de sorte que je ne puis dire si je verrais au clair de lune. Si de la rue je pénètre dans un corridor, je ne vois absolument rien. La lumière solaire me fatigue, et je suis forcé de porter des verres très-bleus; de temps à autre je suis obligé de fermer les yeux pour leur rendre leur puissance. Ma nourriture se compose toujours d’aliments froids, tout ce qui est chaud aggravant mou état.»

L’examen extérieur de l’œil ne montra chez ce malade rien d’anormal, si ce n’est quelque chose de moins vif dans le regard. S’il veut lire, il faut qu’il ferme

l’œil gauche, el tout ce qu’il peut faire, c’est de lire deux pages de suite. 11 lit le n° 5 de Jæger à une distance de 10 à 20 pouces, mieux de 15 à 20, difficilement à 8 , nullement à 6 , et avec quelque peine à 24.

De l’œil droit seul, il lit le n“ 2, mais à 14 pouces seulement; le n“ 3 entre 12 et 15, mais nullement à 20. Il avait autrefois une vue très-perçante, et n’était ni myope ni presbyte.

C’est en juillet 1854 qu’il a été attaqué de sa maladie. Il alignait des rails sur lesquels le soleil donnait en plein ; tout à coup il éprouva dans les yeux des picotements douloureux , et, pendant un court espace de temps , resta ébloui el étourdi. Des lotions d’eau froide sur la tète et la figure dissipèrent cet état. Au bout de trois à quatre jours environ, il éprouva de la diplopie et des vertiges; à côté de chaque objet il voyait une seconde image moins distincte. Il continua à remplir, mais avec beaucoup de peine , ses fonctions de surveillant sur le chemin de fer, et, suivant le conseil de son chirurgien, ne prit que de l’eau minérale amère. Deux mois après, c’était en hiver, la vue redevint meilleure; toutefois, le soir, elle était moins bonne, el les yeux se remplissaient de larmes quand il avait travaillé un certain temps. En avril, sans cause connue, il fut de nouveau atteint de diplopie; il pense que ce fut à l’époque de la pleine lune. Il eut recours de nouveau à l’eau minérale amère, puis à la poudre de Sedlilz. N’éprouvant aucune amélioration , il consulta un médecin qui conseilla des vésicatoires aux tempes pendant quarante-huit heures; ils furent appliqués le malin. Le lendemain, quand il se réveilla, le malade était presque aveugle; le vésicatoire droit s’était dérangé, le gauche seul était resté vingt-quatre heures.

Peu à peu ce trouble profond se dissipa , el le malade revint à l’étal où il était avant la dernière rechute; il ne put toujours point lire de l’œil gauche.

A l’ophlhalmoscope je reconnus très-distinctement une hyperémie de la papille; mais je ne pus examiner la rétine tout entière, attendu que, le malade devant bientôt repartir, je ne crus pas devoir pratiquer la dilatation artificielle.

Traitement. — La première condition à remplir est de soustraire le malade à l’influence des causes de l’hyperémie ; puis on combattra la congestion par les antiphlogistiques, par des sangsues, dont le nombre variera suivant l’état du malade. On tiendra le vendre libre. Si l’affection est ancienne, on retirera de bons effets de la congestion des parties voisines du rectum par l’administration de l’aloès à doses petites, mais répétées pendant un certain temps.

Apoplexie de la rétine et de la papille du nerf optique.

Nous venons de voir les vaisseaux rétiniens proprement dits devenir le siège d’un engorgement plus ou moins considérable. Si la congestion dépasse l’extrême limite de la résistance des parois vasculaires, une hémorrhagie se produit et constitue ce qu’on appelle l’apoplexie.

On peut donc définir cette affection, une maladie caractérisée par l’abolition ou la diminution des fonctions visuelles, résultant de la compression de la rétine par un épanchement sanguin soit entre ses couches propres, soit entre elle et la membrane hyalo’ide. Cette affection était complètement inconnue avant la découverte de RI. Helmholtz; son existence ne pouvait même pas être soupçonnée.

En effet, le malade accuse une perte plus ou moins complète de la vue; mais l’examen extérieur ne permet pas de reconnaître la cause de ce trouble fonctionnel; l’œil ne présente rien d’anormal; les membranes externes sont saines; l’iris conserve sa coloration, la pupille, sa contractilité; aucune douleur aucune gêne ne se fait sentir. I.,a constitution du malade ne peut non plus éclairer le médecin sur la nature de l’affection , puisque celle-ci se présente indifféremment chez les pléthoriques ou chez des personnes dont le tempérament éloigne l’idée d’une hémorrhagie.

Voici ce que l’ophlhalmoscope permet de reconnaître : Si la lésion est récente, au travers des milieux réfringents, qui le plus souvent ont conservé foute leur transparence, on distingue sur le fond de l’œil une ou plusieurs taches d’un rouge vif et dont le siège et les dimensions sont invariables. Ces taches ne sont autre chose que des épanchements sanguins. Ces épanchements peuvent acquérir des dimensions assez considérables pour recouvrir une grande étendue ' de la rétine; d’autres fois ils sont petits et disséminés, semblables à de petits îlots, séparés les uns des autres; ces derniers caillots sont le produit d’une apoplexie capillaire; mais leur nombre peut

être assez grand pour qu’ils se réunissent en une seule grande tache.

Le siège le plus ordinaire est un point de la rétine autre que la papille; mais celle-ci peut être atteinte en même temps que la rétine; quelquefois elle peut l’être seule, et être complètement recouverte par un épanchement; l’origine des vaisseaux indique seule alors la place qu’elle occupait.

Les portions de la membrane sensitive qui ne sont pas le siège de noyaux apoplectiques sont demeurées saines. La forme des taches sanguines, d’une certaine étendue, est toujours plus irrégulière que celle des petites. Les unes et les autres, du reste, subissent des transformations que l’on peut suivre à l’aide d’examens répétés à l’ophlhalmoscope ; dans les cas les plus heureux, on voit leur couleur passer du rouge vif au rouge foncé, puis au noir, diminuer lentement, puis enfin disparaître ; on peut alors reconnaître le point du vaisseau où s’est faite l’hémorrhagie; j’ai parfaitement reconnu une cicatrice de ce genre chez un malade de Bicêtre dont je donnerai plus loin l’observation.

Mais, si la lésion est ancienne , si l’hémorrhagie récidive , comme cela arrive trop souvent, on voit encore, des mois et des années après l’accident, une tache plus ou moins large, d’une couleur d’un blanc sale, qu’on désigne sous le nom â'exsudot, quelquefois une tache noire ou exsudât sanguin; ces taches sont toujours situées sur le trajet d’un vaisseau.

A ces altérations, correspondent les troubles fonctionnels suivants : si l’épanchement est considérable, la vue est presque complètement abolie; s’il n’occupe au contraire qu’une petite partie de la rétine, la vue n’est abolie qu’en cet endroit; on peut s’en assurer en interrogeant le champ visuel. Si l’hémorrhagie est disséminée ou piquetée, le malade voit des mouches fixes, et l’anatomie microscopique montre ces petits points d’une manière très-évidente; nous le verrons dans un instant.

J’ai entendu M. Desmarres professer que lorsque l’apoplexie est reconnue dans la tache jaune de l’un des yeux, on est certain

de la ronconlrer aussi daus l’autre. Celle proposition n’est pas exacte d’une manière générale. 11 est certain qu’on peut trouver une apoplexie double; j’ai eu occasion de la constater, au mois d’octobre dernier, dans le dispensaire de M. Desmarres, mais l’exislence de cette lésion dans un œil n’entraîne pas nécessairement sa production dans l’autre. L’observation suivante montre une apoplexie siégeant dans un seul œil, et permettant encore au malade, bien qu’elle occupe la tache Jaune, de se conduire facilement.

üü jeune homme de 18 ans, habilanl la même maison que moi, s’était plaint plusieurs fois d’y voir double; sa vue redevenait simple sitôt qu’il relevait les yeux vers un autre objet que celui qu’il venait de tixer. Ce jeune homme, trèsbien conslitué , d’un tempéiament sanjjuin, jouit d’une santé générale excellente. A l’àge de 3 ans, il a eu, dit-il , mal aux yeux, mais il ne peut rien préciser à cet égard. 11 y a un an, à la suite d’une grande fatigue, il a commencé à être atteint, à d’assez longs intervalles, d’une diplopie de courte durée; il y a huit mois, il a éprouvé, sans cause appréciable, deux fois dans le même mois, des maux de tête qui ont cédé à des bains de pieds. Il y a quatre mois, à la suite d’une chute sur le trottoir, nouvelle céphalalgie, qui n’a duré qu’une demi-heure, et légères douleurs derrière les oreilles; nul trouble de la vision ne s’est mani-. feslé. Il y a trois mois, le jeune malade s’est aperçu qu’une lecture prolongée, surtout à la lumière arlilicielle, lui rendait la vision confuse. Jusqu’à cette époque , il n’avait éprouvé pendant son travail aucune gêne de ce genre, rien (jue cette diplopie qui ne se montrait que rarement.

Il vint me voir le 27 novembre, dans la soirée; je l’interrogeai sur l’état de sa vue; il me répondit qu’il y voyait bien, et que sa diplopie était toujours rare. J’examinai ses yeux : les paupières et les conjonctives étaient saines, et l’éclairage oblique, qui décèle les moindreslésions delà coruée,de l’iris et du cristallin, me montra ces parties en très-bon état dans les deux yeux. Les pupilles étaient mobiles; toutefoisla droite était un peu plus |)aresseuse que la gauche à se contracter. J’interrogeai les phosphènes : ces images subjectives apparurent dans tous les points, et avec une égale intensité dans les deux organes.

Le champ visuel de l’œil gauche était intact; le malade lisait le n° 1 de Jæger, à une distance de 25 à 30 centimètres, et dans toutes les directions. J’examinai le champ visuel de l’œil droit, à la manière de M. de Graefe, c’est-à-dire, j’engageai le jeune homme à fixer son regard sur le bouton de ma chemise, et je promenai ma main dans toutes les directions, en agitant les doigts. Il put suivre

lous mes mouvemeuts vers la périjihérie du cliami) lisuel; dans les mêmes points, il lisait le n° 16 de Jæger; mais, dans la direction de l’axe optique, il put à peine voir, pendant quelques secondes, le n® 20 , qui lui sembla disparaître dans un nuage. Dans cette même direction, il distinguait de loin les objets, qu’il lie voyait plus"^ de près.

C’était dans la soirée : je i)rofitai de l’hpure pour prati(|uer l’examen ophthalmoscopique. Toutes les parties profondes de l’œil gauche étaient normales. Dans l’œil droit, la papille avait la même forme que la gauche ; la veine centrale était plus grosse que dans l’œil opposé, La papille était cernée par une eoloratiou bleuâtre, plus intense et plus étendue du côté interne (image renversée). La moitié externe de la |)apille était le siège d’une hyperémie reconuaissahle à une coloration plus rouge qu’à l’état physiologique. On distinguait également sur cette portion de la papille une plus grande quantité de vaisseaux qu’à l’ordinaire (voir la fig. 3).

Je fis prendre différentes directions à l’axe optique, et quand il eut pris celle de mon miroir, je distinguai ceci : une tache blanchâtre, qu’on pourrait, pour la clarté de la description, partager en deux paities, l’une ovoïde, à grand diamètre transversal de 8 millimètres, à petit diamètre vertical de 4 millimètres; l’autre, qui forme comme une queue à la première , naissait de son extrémité interne, se dirigeait horizontalement et en s’effilant vers Vora serrala; extrêmement mince, elle avait une longueur égale au moins à celle de la |)ortiou ovoïde. Ces deux parties se continuaient sans ligne de démarcation. Cette tache occupait la région de la macula luiea^ et semblait éloignée de la papille de 12 à 13 millimètres. (Nous donnons les dimensions grossies par l’appareil de M. Follin; nous avons vu que la tache jaune n’est qu’à une distance de 3 millimètres de la papille.)

Les bords de cette tache étaient dentelés, et on voyait de petits vaisseaux de nouvelle formation , qui de ce point se dirigeaient en haut et vers la papille. Au milieu de cette tache blanchâtre, on en distinguait une autre, en partie noire, en partie rosée, dans sa portion supérieure et externe. C’était un caillot, résultat d’une hémorrhagie dans, la macula lufea. Dans le reste de son étendue, la rétine était saine, ce qui ex[)!ique la persistance de la vue dans le champ périphérique.

Pour que l’examen fût plus exact, je dilatai la pupille : il ne se présenta rien de remarquable, seulement le malade me dit mieux distinguer les objets qu’avant la dilatation.

M. Follin a bien voulu examiner le malade, et a trouvé exact mon diagnostic.

De cette observation nous pouvons conclure que: 1“ L’apoplexie de la macula lulea peut exister dans l’un des deux yeux, sans que l’autre présente la moindre altération, contrairement à ce que professe M. Desmarres. 2” L’apoplexie de la tache jaune n’est pas toujours accompagnée de la perte complète de la vue, et celle-ci peut demeurer assez étendue pour permettre au malade de se conduire. .3“ Cette affection peut passer inaperçue; les fonctions de l’un des yeux étant intactes, le malade ne remarque pas la diminution de la vue dans l’œil apoplectique. 4” Enfin la production de tous les phosphènes n’est pas toujours l’expression fidèle de la sensibilité complète de la rétine.

Etiologie. L’étiologie de l’apoplexie de la rétine et de la papille du nerf optique est assez obscure : l’âge ne semble pas exercer une influence marquée sur la production de cette maladie, que l’on peut rencontrer à toutes les époques de la vie. Ces circonstances extérieures ne paraissent pas non plus agir d’une façon remarquable; quelquefois c’est au milieu du sommeil que les individus sont frappés de cécité ou d’affaiblissement de la vue, et l’on n’a rien observé dans leurs actes ou dans les conditions où ils ont passé les jours précédents qui puisse expliquer ce coup subit. Cependant on peut dire d’une manière générale que cette affection atteint de préférence les individus ayant des congestions de la rétine, des altérations de la choroïde, des maladies organiques du cœur, des obstacles à la circulation, comme par exemple une tumeur intra-crânienne. Les émotions vives, la douleur, la joie, la colère, sont quelquefois cause de l’apoplexie de la rétine. «La colère, dit l’abbé Desmonceaux, qui s’empare da l’homme, l’enflamme, le met hors de lui; alors il frappe les uns, maltraite les autres, et les yeux, flambeaux de sa colère , deviennent quelquefois la source de son malheur, car on volt des gens qui , dans un accès de colère, ont perdu la vue et n’ont jamais pu la recouvrer. »

Voici un exemple assez curieux d’apoplexies multiples et successives de la rétine, produites sous l’influence de cette passion.

Le nontm'ié V , âgé de 45 ans, d’im tempérament sanguin, perdit complète-

ment la vue à l’âge de 7 ans; il la recouvra au bout de quelques mois, à la suite d’un traitement, mais il ne put donner aucun renseignement sur les circonstances qui ont précédé et accompagné cet accident, ni sur la durée précise de la maladie. Dès sa jeunesse, il exerça le métier de doreur sur bois, et n’éprouva aucun trouble de la vision jusqu’à l’âge de 24 ans.

A cette époque, il perdit une deuxième fois la vue, à la suite d’une violente colère; un traitement antiphlogistique amena une amélioration assez notable, et V put reprendre son travail.

A 38 ans, sans cause appréciable cette fois, il perd connaissance, et quand il revient à lui , il est complètement aveugle. — Applications de sangsues, de vésicatoires, de cautères à la nuque.

Rien n’a pu modifier son état, et le malade est admis à Bicêtre comme aveugle.

En 1857, je l’examinai, et trouvai l’œil en très-bon état extérieurement. A l’opbtbalmoscope, je constatai la transparence du cristallin; le corps vitré était un peu trouble , et pendant les mouvements de l’œil on voyait des corps flottants ou caillots sanguins nageant dans ce liquide, sans toutefois empêcher l’éclairage de la rétine. Sur celle-ci existaient plusieurs taches situées sur le trajet des vaisseaux rétiniens: les unes, d’un noir foncé, de 1 à 3 millimètres de diamètre, d’une forme assez régulière, couvraient les vaisseaux dans une certaine étendue; deux de ces vaisseaux étaient oblitérés par des caillots;’les autres, plus larges, plus irrégulières, d’une couleur blanche sale, également situées sur le trajet des vaisseaux, réfléchissaient beaucoup plus la lumière; une de ces taches exsudatives était remplacée par une raie située sur le vaisseau rétinien, et qui, je crois, était la cicatrice de la déchirure du vaisseau. Les vaisseaux rétiniens étaient filiformes, les papilles blanches. Ces altérations sont le résultat d’une hémorrhagie cérébrale.

Je pense que la cécité dont ce malade a été frappé à l’âge de 7 ans était produite par une hémorrhagie de la rétine : peu à peu le sang a été résorbé, et n’a laissé qu’une exsudation qui n’empêchait pas l’exercice de la vue; la seconde fois, c’est évidemment

une apoplexie rélinienne , qui plus tard s’est reproduite, et a été» cette fois, accompagnée d’une apoplexie cérébrale, comme nous le démontre l’état de la papille.

[.es grands efforts, particulièrement ceux de l’accouchement, peuvent déterminer cette apoplexie. M. le Pajot, professeur agrégé à la Faculté, me disait, il y a quelques jours, qu’il avait vu une femme primipare, à la Clinique, perdre complètement la vue pendant le travail de la parturitiou (les yeux n’ont pas été examinés à l’ophthalmoscope), et une autre, également primipare et affectée d’un œdème général, la perdre pendant 68 heures ; celle-ci avait les paupières et les conjonctives couvertes de quelques taches ecchymotiques. Nous parlerons plus loin de ces taches en traitant de l’amaurose albuminurique.

Nous avons déjà cité deux femmes qui, pendant les contractions, présentaient une hyperémie assez considérable de la rétine ; on comprend facilement que cette hyperémie, poussée un peu loin, amène une rupture des vaisseaux et une apoplexie rélinienne. Les tumeurs de l’encéphale peuvent également être cause de celle affection ; l’observation suivante, publiée en 1853 par M. Louis Turk, dans la Gazette médicale Vienne, le démontre, et présente l’anatomie pathologique de l’apoplexie capillaire.

Il s’agit cTune femme atteinte d’un cancer du cerveau, dont elle est morte à l’àge de 37 ans. Dix ou onze mois seulement avant sa mort, elle avait été frappée d’arnaurose, suite de la compression des nerfs optiques par la tumeur. La rétine, dans chacun des yeux , était parsemée de petits points d’un rouge clair, dont les plus gros étaient comme un grain de millet; ces points étaient des épanchements sanguins encore bien conservés, en plus grand nombre en avant qu’en arrière, et du côté gauche que du côté droit. Les vaisseaux rétiniens, à peine plus injectés qu’à l’état normal, étaient en certains endroits entourés de ces points rouges. La couche des bâtonnets avait disparu , la granuleuse se montrait encore; on ne voyait sur la choroïde ni extravasation ni congestion; le cristallin et l’humeur vitrée u’offraieut rien de particulier.

On observe fréquemment cette affection chez les albuminuriques, de même que chez les sujets débilités.

Chez un jeune {{arçon d’environ 14 ans , dit M. le D' Arlt, qui, par suite d’une nourriture mauvaise et insuffisante, avait beaucoup décliné et était souvent couvert de petites ecchymoses nombreuses, je rencontrai sur la rétine beaucoup de petits épanchements sanguins, que j’avais considérés comme causes d’une amblyopie très-avancée, d’autant plus que le trouble de la vue et le malaise général se trouvèrent à peu près supprimés en quelques semaines, par l’usage de toniques et une meilleure alimentation.

Marche, durée, traitement. — Nous avons dit avec quelle rapidité survenait l’apoplexie de la rétine ; si elle a été peu considérable, l’épanchement tend à se résoudre; si au contraire le caillot est très-volumineux, la résolution est difficile et souvent impossible.

La durée varie également suivant l’état du sujet et les circonstances qui ont accompagné l’accident. Nous l’avons vue très-courte chez les femmes qui ont été frappées pendant l’enfantement ; mais le plus souvent il faut plusieurs mois d’un traitement bien suivi pour obtenir la résolution de l’épanchement : encore la vue ne reprend-elle pas toujours sa puissance toute entière, et, s’il y a eu récidive, surtout pour la deuxième ou troisième fois, tout espoir de recouvrer la vue est à peu près perdu pour le malade.

Nous empruntons à M. Follin et à M. Donders les deux observations suivantes, où se trouve décrite la marche de la maladie.

Dans la première, Il s’agit d’une malade jeune, dont la constitution, autrefois excellente, s’est appauvrie depuis trois ans qu’eUe habite Paris, où elle est domestique.

Travaillant à des ouvrages de broderie depuis le, malin jusqu’à une heure avancée de la nuit, elle a éprouvé de violents maux de tête, qui duraient quelquefois quarante-huit heures.

Le 7 février 1859, ces douleurs sont telles que la malade est forcée d’abandonner son travail. Dans la nuit suivante, les douleurs continuent, puis semblent s’apaiser, et permettent quelques heures de sommeil. En se réveillant, elle est

épouvaulëe de ue pouvoir distiuguer les objets qu’à travers un brouillard rouge sombre.

Elle eutre à l’Ilôtel-Dieu le 10 février.

L’examen des parties extérieures de l’œil ue montre rien d’anormal qu’une immobilité avec dilatation des pupilles; les douleurs péri-orbitaires sont toujours très-intenses; la lecture est impossible, les lignes sont confusément aperçues sous forme de traits noirs; le brouillard est devenu noir.

M. Follin pratique l’examen à l’aide de l’opbthalmoscope. L’œil droit présente un fond d’une couleur rouge foncée, plus sombre par conséquent qu’à l’état normal ; la papille est largement échancrée à son côté interne par une tache rouge, d’une teinte uniforme, couverte d’un piqueté rouge sombré; cette échancrure est un épanchement sanguin. Le reste de la papille est terni par une trèslégère couche de sang ; sa circonférence est irrégulière. Les vaisseaux ont un calibre plus grand qu’à l’état normal; l’un d’eux, se dirigeant en bas et en dehors, ne part pas du centre de la papille, et disparaît un moment pour ne reparaître qu’à la périphérie. Du côté gauche, pas d’épanchement; la papille paraît également ternie par une couche sanguine; le fond de l’œil est plus sombre qu’à l’ordinaire.

Voici le traitement qui a été institué :

Le premier jour. Il février, 12 sangsues autour de l’anus, et 0,95 grammes de scammonée. L’effet a été nul.

Le 16, apparition des règles ; la malade n’en ayant pas averti, le 17, application de 12 sangsues derrière les oreilles, et suppression du flux menstruel.

Le lendemain, purgatif et pédiluve chaque soir.

Le 19, amélioration sensible de la vue; diminution d’intensité des douleurs de tète, et possibilité de lire de très-grosses lettres à 5 centimètres de hauteur. Le brouillard semble se dissiper; la malade peut se promener seule dans la salle.

Cette amélioration est considérée à bon droit comme le résultat du traitement antiphlogistique, et n’est due en aucune manière à l’apparition des règles, puisque celles-ci n’ont paru qu’un jour et peut-être même ont été supprimées par l’application des sangsues aux apophyses mastoïdes.

Le 28, la lecture était possible de l’œil gauche, non encore du droit. — Nouvelle application de 8 sangsues derrière l’oreille droite, et purgatif.

Enfin, le 15 mars, la malade est à peu près guérie : la lecture et le travail de broderie sont possibles; l’état général est bon; nul signe de chloroanémie.

Voici maintenant l’observation de M. Donders, publiée dans les Archives oplithnlmologiqiies de Graefe :

Une femme de 43 ans, qui souffrait depuis plusieurs années déjà de la tête, par suite de congestions fréquentes, fut saisie, a|)rès une vive surexcitation, d’un commencement de vertige : elle s’aperçut aussitôt après qu’elle ne voyait plus de l’œil gauche, et se rendit très-effrayée à la Clinique. L’examen extérieur de l’œil en montra les différentes parties dans l’état normal; les pupilles étaient * égales et se contractaient Lien. La vue de l’œil gauche était conservée dans la partie inférieure du champ visuel, et la malade distinguait les doigts à une distance de quelques pieds. Dans le reste du champ visuel, elle ne distinguait pas même les objets les plus gros, et ne voyait la lumière d’une forte lampe, placée très-près de l’œil, que comme au travers des paupières. A l’examen ophthalmoscopique, les milieux de l’œil se montrèrent avec leur transparence : le fond de l’organe était décoloré; la papille avait perdu son éclat et sa coloration claire; son contour n’était plus nettement dessiné, et ce n’était qu’ensuivant les vaisseaux qu’on pouvait arriver à la reconnaître, sa couleur se confondant avec celle du fond de l’œil. L’artère centrale, de la plus grande finesse, et semblant vide de sang, était difficile à distinguer en certains points de ses ramifications. Par contre, les veines paraissaient distinctes et considérablement modifiées. Dans leur parcours sinueux, des inégalités remarquables alternaient avec des endroits fins et pâles, à peine visibles, et cela avec une certaine régularité. Quelques-uns de ces engorgements fusiformes semblaient comme crevés et couverts de caillots sanguins. Un grand nombre de taches irrégulières, sphériques, d’un rouge foncé, accompagnaient tous les vaisseaux vers \’ora serrata, aussi loin qu’on pouvait les suivre, et parsemaient aussi les autres parties du fond de l’œil de groupes isolés. Au-dessus de la macula lutea, la rétine paraissait saine; au-dessous, il y avait une rangée de ces taches sphériformes.

Le lendemain, le champ visuel s’était encore obscurci en bas, et l’on voyait au-dessus de la macula lutea une tache assez grosse, rhomboïde, d’un rouge foncé, qui, par son bord externe, entourait la tache jaune.

Sous l’influence d’un traitement énergique, dérivatif et antiphlogistique, la vue se modifia de jour en jour. Les plus grandes taches commencèrent par devenir plus irrégulières; par exemple, le long des vaisseaux , elles formaient des raies qui affectaient sur le fond de l’œil une couleur jaune claire. La papille devint plus claire, et par suite de l’alternance de ces raies jaunes avec des stries sanguines fines, elle présenta un aspect flambé tout particulier. Les petites stries

sanguines qui la couvraient semblaient avoir suivi la direction des fibres nerveuses.

Au bout de six semaines, le nerf optique avait repris toute sa clarté , et ses contours distincts ; les artères, bien que petites encore, étaient redevenues distinctes, et les taches disparaissaient, en commençant par les plus voisines de la papille. Dans la région équatoriale de l’œil, pas d’exsudations ni de ces pelotes de vaisseaux décrites par M. de Graefe dans la plupart des extravasations. La vue se rétablit insensiblement, au point que la malade put reconnaître distinctement de gros objets, les gros caractères de Jæger, moins bien cependant suivant l’axe direct de l’œil que dans les autres points du champ visuel.

Cet état s’était maintenu depuis un mois, quand la maladie récidiva. On reconnut un nouvel épanchement sanguin, sous la forme d’une grosse tache tiiangulaire , située en haut et en dedans de la papille; on put eu suivre encore la résorption: celle-ci fut soudainement interrompue par un épanchement considérable dans le corps vitré, d’où abolition complète de la vue. Le caillot peu à peu se divisa en petits (locons , et la malade put y voir comme avant la deuxième apoplexie.

En résumé, les moyens ihérapeuliques que nous croyons les plus efficaces dans le traitement de l’apoplexie de la rétine sont les antiphlogistiques aidés de purgatifs et de dérivatifs, et nous pensons qu’on ne doit pas tenir compte des apparences d’anémie ou de débilité que peut présenter le malade.