ARGUMENTS LNVOQUÉS EN FAVEUR DE LA FRÉQUENCE DE L'H. P. DE LA T

Sommaire. — I. Arguments cliniques. — Ils n'ont qu'une valeur minime : l'observation clinique altribue souvent à la T. des affections qui en sont indépendantes (principalement chez l'enTant) : inversement, elle méconnaît certaines formes de T. La statistique expose à prendre pour des exemples d'hérédité l'infection des parents par les enfants. — La clinique est incapable en général de démêler la part qui revient à la contagion dans l'étiologie des T. familiales : dans certains cas, cependant, la contagion est éliminée ; on voit aussitôt l'influence héréditaire devenir insignifiante. II. Argument db la grande fréquence de la T. dij premikr âge. — Méconnue autrefois, bien mise en lumière par M. Landouzy, elle est actuellement chose démontrée : interprétations opposées des partisans de l'hérédité et des contagionnistes. La fréquence de la T. infantde augmente avec Vàge : statistiques de Rollingcr, Heller, Hutincl, Kossel chez l'enfant, de Siedamgrotzky chez les bovidés : les contagionnistes considèrent avec raison ce fait comme un argument important contre l'hérédité du germe : réponse des non-contagionnistes.

Étude sommaire des formes de la T. infantile. — Contrairement à ce que prétendent les partisans de l'hérédité, cette étude établit formellement que chez les rejetons de phtisiques les B. sont d'origine extérieure.

Rareté de la T. dans les trois premiers mois. — Résumé des statistiques précédentes. Statistique de Prœbelius.

Étude de la T. infantile précoce. — On peut classer les obs. en cinq groupes : l.Gas vraisemblablement congénitaux. — 2. Cas démontrés non héréditaires parles circonstances étiologiqucs. — 3. Cas probablement dus à l'inhalation. — 4. Cas où la prédominance des lésions dans les poumons fait penser à une infection par les voies aériennes sans éliminer l'hypothèse de bacillose congénitale. — 5. Cas où Ton ne peut avoir aucune opinion sur l'origine des B.

Nous avons vu, au chapitre précédent, que les cas de T. congénitale avec lésion sont exceptionnels, qu'ils ne se rencontrent que de très loin en très loin, que, par suite, ils ne peuvent pas entrer en ligne de compte d'une manière efficace dans la propagation de la T. humaine. Les cas démontrés de T. congénitale sans lésion à la naissance sont fort rares également, mais ici on

qu'il est réalisé par des infections de toute nature à point de départ intestinal ou pulmonaire. De môme, les bronchopneumonies à évolution lente, qui peu à peu cachectisent un enfant et fmissent par Tcnlever au milieu d'un processus symptomatique où les signes locaux pulmonaires ont une part aussi importante que les phénomènes de déchéance générale, sont habituellement prises pour de la T., et cependant Tautopsie suivie d'un examen bactériologique minutieux vient fréquemment démontrer que le B. de Koch n'est pas en scène, qu'on a affaire uniquement à des dilatations bronchiques pleines de pus, en somme à une infection pulmonaire chronique non tuberculeuse. On pourrait multiplier ces exemples ; mais à quoi bon? ce sont des faits de connaissance presque banale auxquels je fais allusion, et tout clinicien qui suit ses petits malades jusque sur la table d'autopsie a éprouvé maintes fois, sans doute, la surprise désagréable d'un diagnostic qui semblait ferme, renversé à l'amphithéâtre.

Inversemmt^ parmi les individus considérés par les statistiques comme indemnes de T., combien en est-il qui portent un foyer bacillaire latent, ou chez lesquels la T. se dissimule sous le masque d'une affection, fébrile ou non, d'apparence banale! En d'autres termes, l'observation clinique à elle seule n'est pas toujours suffisante pour décider si un sujet rentre ou non dans la classe des tuberculisés, elle décèle facilement la phtisie pulmonaire, elle méconnaît un certain nombre de formes de T. A plus forte raison est-il fréquent de se tromper quand on base un diagnostic de phtisie des ascendants sur les renseignements fournis par le malade. Les erreurs sont d'autant plus faciles que, dans les statistiques, on est exposé sans cesse à considérer comme héréditaires des tuberculeux dont les parents ne sont devenus phtisiques que longtemps après ia naissance de leurs enfants; il peut même se faire que ce soient ceux-ci qui aient infecté ceux-là. Mais une objection beaucoup plus sérieuse encore doit être faite à la méthode clinique; c'est que, d'ordinaire, elle est incapable de renseigner sur la part qui revient à la contagion dans l'étiologie de la T. ; comme le faisait observer

D*autres au coDtraire^ en raison des conditions étioleg'iqnes spéciales, relèvent de la contagrion. En voici un exemple indéniable.

OBSERVATION 1 (Wassbbm.vnii de Berlin) (201). T. d'inhalation certaine chez un enfant dû deux mois et demi.

Un enfant chétif succombe h Tâge de 2 mois 1/2 ; â tatUopsie, granulie discrète et tub. caséeiu solitaire du poumon gauche.

Plèvres. Un des poumons, le gauche, est adhérent à la paroi (adhérences faciles & rompre); la plèvre costale présente, au niveau de la partie sup. du lobe sup. un noyau jaunâtre, autour duquel sont groupés un grand nombre de tub. miliaires et submiiiaires, conQucnts par endroits. Quelques tub. en voie de caséitication sur la plèvre diaphragmatique.

La plèvre droite au contraire est libre d'adhérences et, pas plus que la plèvre gauche, ne renferme de liquide.

Poumons. Le poumon g. montre dans le lobe sup. & quelque distance du sommet un foyer caséeux sous-pleural un peu plus large qu'une pièce de dix sous, entouré de petits tub. plus récents. Ce foyer caséeux, examiné au microscope, est totalement nécrosé et renferme des B. ; on y voit aboutir une bronche, dont Tépithélium est desquamé. Il y a de plus des tub. miliaires dans le lobe inf. Quelques granulations grises dans le poumon droit.

Les ganglions bronchiques sont hypertrophiés, rouges, mous, non caséeux.

Intestin normal, comme les ganglions mésentériques.

Rate normale. Poie. Reins, quelques granulations tuberculeuses (vériûcation microscopique).

Bactériologiquement on constata qu'il s'agissait d'un cas pur de T. ; ni j)ar les cultures sur agar des divers organes, ni par les colorations, on ne put découvrir d'autres microbes que le B.

Daprès les résultats de l'autopsie, toutes les probabilités étaient pour une T. d'inhalation, caractérisée par le foyer caséeux du lobe sup. gauche, foyer qui avait été évidemment le point de départ de la T. miliaire développée autour de lui, et de la granulie terminale.

Lavéritéde cette hypothàseaété démontrée par l'enquête à laquelle s'est liTré Wassennann. La m^re de l'enfant, examinée soigneusement, fut reconnue cliniquement indemne de toute T. ; danssa famille, il n'y avait jamais eu de cas de phtisie ou d'abcès froid, et elle n'avait servi comme domestique chez aucune personne atteinte de bronchite. Le père était, lui aussi, parfaitement bien portant et d'une famille indemne de T. L'enfant avait été nourri un mois par la mère : ultérieurement on lui donna du lait de vache. Quelques jours après sa naissance t7 avait passé huit jours chez une tante dont le mari était phtisique. Les crachats de cet homme, examinés par Wassermann, renfermaient de nombreux fi., et l'enfant avait habité constamment pendant huit jours dans la chambre du malade. C'est à la suite de ce séjour que l'enfant commença à tousser et à maigrir.

L'étiologie de cette T. infantile est si évidente que tout commentaire serait superQu. On remarquera que la T. d*inhalation a revêtu ici la

Dans te groupe p. (. br. gauche, les ganglions oot les mémâs lésions que dans le groupe précédent, mais le volume de la masse est beaucoup moins considérable : de plus ces ganglions sont plus indépendants, moins soudés.

Réanissaiit les deu.t groupes précédents entre eux et au groupe i. t. b., il y a une masse du volume d'un gros pois, située tletiant la bifurcation delà Irschée : elle renferme une substance blanche semi-dure se séparant facilement de la coquQ ganglionnaire.

Groupe I. t. b. ; les ganglions sont tous soudés en un bloc mesurant SX 2 1/2, alTectant la forme d'un cœur de carte à jouer; ils sont caséeuxdurs.

feuinon gauche. Sur une coupe vertico-transversaie, aspect général rouge carmiu -, sur ce fend rutilant se détachent de nombreux tub. et une masse blanche énorme, allant du hile à U face esterne du poumoo, d'une consis-

Fig. I. — (Échelle 3/3). Poumons de Burge (obs. 4).

tance semi- dure, à peu près totale ment casé eu se, bordée de petits tub., renfermant vers le hile deux bronches volumineuses à parois envatiies par la T. Celte masse résulte de la juxtaposition d'un certain nombre de gros Inb. caséeux péri bronchique s (quantité considérable de B.}.

Sur une coupe parallèle & la précédente faite un demi cent, plus en arrière, on trouve un 2° noyau plus petit que le précédent. Il est également blano, dur et compact, mais k son intérieur est une cavité remplie de pus liquide. Eiisommc, noyau casëeux ramolli au centre.

Poumon droit. Les lobes sup. et moyen confondus montrent un semis de petits tub. au milieu d'un parenchyme dense rouge vif. Un noyau caséeux. près du hile parait constitué par la réunion : 1" d'un certain nombre de bronches encore perméables, mais à parois très épaissies, devenues tuberculeuses; S* de plusieurs ganglions caséeux ; 3" de tub. caséeux à centre mou.

Sur une coupe des mêmes lobes, faite un peu plus loin vers la plèvre, eiislent : un noyau caséeui-dur, gros comme une noisette, sous-pleural, quatre masses caaéeuses ramollies au centre et une bronche tuberculeuse, continuation d'une des bronches tuberculeuses du hile. Cette bronche pour- Buivie vers la périphérie aboutissait & un petit tub. gros comme une tête d'épingle où elle se terminait.

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Ajoutons pour terminer que révolution de cette T. à marche rapide, terminée par de la granulie, a été presque complètement apyrétique, sauf pendant quelques jours.

Notre observation montre donc combien graves et terribles dans leur marche peuvent être les lésions tuberculeuses développées en moins de trois mois chez un tout jeune enfant. Leur rapide évolution a certainement été favorisée par Tétat de misère physiologique où était l'enfant à sa naissance ; quoique né à terme, il était dès le début extrêmement chétif, au dire de tous ceux qui Tout vu, donc dans d'excellentes conditions pour cultiver les infections de toutes sortes, aux prises avec lesquelles il se serait trouvé.

Il faut soulever enfin l'hypothèse d'une T. génitale de la mère, utérine et salpingienne.

Le fait que ia grossesse a été menée à terme sans douleurs^ que cette femme n'a jamais été soignée auparavant pour une maladie de matrice, que le début des accidents a été netiemeni postérieur à l'accouchement^ que l'abcès pelvien ouvert chirurgicalement avait tous les caractères habituels des abcès puerpéraux, tout cela permet d'écarter cette idée.

Dans une troisième série se rangent des observations de T. précoce ofi, en dépit des antécédents et du jeune âge de Tenfant, la forme anatomique de la maladie démontre avec une quasicertitude rapport bacillaire par les voies aériennes. Nous y trouvons en effet la même forme de T. d'inhalation, qui sera décrite plus loin et dont la signification étiologique sera discutée à ce moment. Néanmoins, étant donné Tàge, on peut, dans quelques-uns de ces cas, se rattacher à Thypothèse d'une infection congénitale se réalisant au moment même de Taccouchement (?).

OBSBBVATION 6 (Parrot) (189).

Résumée.

Tuberculose d'inhalation chez un enfant de 2 mois et demi {noyau caséeux solitaire du poumon avec adénopathie similaire), — Mort par généralisation tuberculeuse.

Va... (Charles), 2 mois 1/2, à l'hospice des Enrants-Assistés depuis une dizaine de jours.

Autopsie. — Le lobe supérieur du poumon droit contient un tubercule gros comme une noisette, caséeux et ramolli au centre ; au bile de ce poumon existe un gros ganglion caséifié] plusieurs des ganglions trachéaux sont ramollis et suppures.

Les poumons sont criblés de granulations grises et de tubercules miliaires jaunâtres, saillant au milieu d'un parenchyme aéré et insufûabledans toute son étendue.

Méningite tuberculeuse,

Granulie hépatique , rénale^ splénique.

Sur la muqueuse intestinale, on voit saillir de petits tubercules jaunes, ombiliqués, quelques-uns déjà ulcérés. Les ganglions du mésenth^e étaient gros et infl lires de granulations.

Tuberculose récen te des ganglions de Vaine et du cou,

OBSERVATION 6 (Qubyrat) (184).

Résumée,

Enfant mort à trois mois et quelques jours. Père phtisique : mère très bien portante.

A Tautopsie, méningite tuberculeuse, granulie pulmonaire, hépatique, rénale, splénique, myocardique ; petites ulcérations sur toute l'étendue de Tintestin grêle.

« Sur le bord post. du poumon droit se voit un tubercule caséeux gros comme une noisette : les ganglions trachéo-bronchiques droits sont très hypertrophiés, durs et blanchâtres à la coupe. »

OBSERVATION 7 (La^ndouzy) (187).

Rûsumée.

Enfant de deux mois, à antécédents héréditaires tuberculeux. A Tautopsie, granulie pulmonaire, hépatique , splénique. Tub. sous-muqueux et petites ulcérations dans Tinteslin.

A la partie inf. du bord post. du poumon droit, noduh à centre caséeuxmou du volume d'un petit marron. Ganglions trachéo-bronchiques caséeux ou centre, plus à droite qu'à gauche.

OBSERVATION 7 bis (Landoozt) (187).

Petite fille de trois mois à peine, née d'une mère tuberculeuse. A Tautopsie, ganglions médiastinaux volumineux, caséeux en totalité ou bien devenus de véritables abcès à contenu verdàtre, à parois épaisses, tomenteuses.

Dans le tiers inf. du bord post. du lobe inf., noyau de broncho-pneumonie du volume d'un petit marron: au centre de ce noyau, masse caséeuse airondie du volume d'une noisette, encerclée d'une zone d'hypérémie avec nodules d'inQltration grise et granulations disséminées.

Granulie hépatique, splénique, rénale, pulmonaire.

OBSERVATION 8 (Hkrvouet) (283).

B... (Pierre), mort de diphtérie à deux mois et demi.

Au centre du lobe inf. droit, noyau tuberculeux enkysté, du volume d'un grain de chènevis, à centre ramolli et présentant une petite cavité. Sur le bord interne de ce môme lobe, noyau irrégulier de caséiflcation entouré de granulations.

Les ganglions bronchiques de la région inférieure sont caséeux et ramollis au centre. Les ganglions trachéaux sont le siège de nombreux noyaux de

caséiÛcation. Entre les premières divisions bronchiques, les ganglions forment une masse du volume d'un œuf de poule : quelques-uns sont en voie de ramollissement. Çà et là, dans le poumon g., petits noyaux tuberculeux.

OBSERVATION 9 (Kossel) (207).

Loeschmann (Âmanda), sans antécédents héréditaires tuberculeux (?), morte à trois mois.

Le poumon g. renferme dans son lobe inf. un foyer caséexix gros comme un haricot; le reste du poumon, comme le poumon droit, est parsemé de nodules submiliaires. Les ganglions bronchiques hypertrophiés renferment des foyers caséeux.

Granulie hépatique, splénique, rénale, delà toile choroïdienne.

Un quatrième groupe comprend des observations avec prédominance marquée des lésions tubercnlenses dans les poumons, sans que la forme des lésions ait par elle-même rien de caractéristique : ces faits s'expliquent aussi bien par une contamination atmosphérique que par une infection congénitale de la dernière heure ou peut-être par une localisation pulmonaire aux dépens d'un foyer plus ancien, héréditaire (?), resté inaperçu dans un ganglion ou dans un os. Ainsi Demne [cité par Gaertner (28), p 134] a trouvé chez une enfant de 11 semaines, née d'une mère tuberculeuse, des cavernes étendues à une base pulmonaire. Leroux (189) rapporte sept observations de Parrot, concernant des enfants du premier âge (au-dessous de 3 mois) morts avec des tubercules pulmonaires très avancés en évolution, le reste de l'organisme offrant des lésions plus récentes.

Enfin un cinquième groupe est constitué par des cas de T. précoce si complexe que, en l'absence de renseignements étiologiques certains permettant d'éliminer la T. des ascendants, on ne peut rejeter l'hypothèse de T. héréditaire: on ne peut pas rejeter davantage celle de contagion post-partum^ puisque nous savons avec quelle rapidité et quelle intensité la T. évolue dans le jeune âge : ce sont des observations inutilisables dans une discussion étiologique [cas de Parrot (189, obs. II et VI), Bertalot (177), Landouzy (187, enfant de six semaines ayant une T. surtout nette dans la rate), Huguenin (93, carie du rocher et T. intestinale et mésentérique), Marfan (198, granulie), Kossel (207, obs. XII), GoLDSCHMiDT (98, obs. III)].

tort discrète, un ovule ou un spermatozoïde ne pouvant renfermer qu'une proportion minime de germes, peut-être un seul, et le placenta (tout le démontre) ne laissant passer les B. qu'en très petit nombre.

Les quelques parasites qui ont pénétré dans Tembryon, ren contrant là des tissus peu favorables au développement des germes, y restent dans une sorte A'état Iaf*vaire jusqu'à la naissance. Si Ton réfléchit que, même dans la faible masse du corps d'un petit animal d'expérience, des B. peu nombreux mettent plusieurs mois pour cr^er les signes de l'affection d'un organe interne ou d'une phtisie généralisée, on ne peut certes pas s'attendre à ce que les parasites transmis héréditairement en toute petite quantité puissent, pendant la faible durée de la gestation, se développer au point de créer une T. manifeste chez le nouveauné : en effet, ils sont en lutte avec des tissus jeunes, en voie de croissance rapide, doués d'une grande activité de prolifération, tissus qui doivent opposer une forte résistance aux infections. Dès lors on n'a pas le droit d'être surpris de la rareté des T. congénitales, c'est le contraire qui serait étonnant : les enfants naissent infectés et non tuberculisés. Si l'on cherche à mettre en évidence cette infection congénitale, on ne pourra réussir que par un concours de circonstances tout à fait inespéré, étant donné qu'il est impossible de débiter en coupes sériées tout un fœtus pour y chercher des B (et d'ailleurs certaines formes de parasites nous sont inconnues), et qu'il est non moins impossible de l'inoculer en totalité aux animaux de laboratoire : aussi, nous comprenons facilement, et les résultats positifs de quelques chercheurs, et les nombreux résultats négatifs qu'on oppose aux premiers.

Que deviennent les germes après la naissance? Ils vont encore persister quelque temps à tétat larvaire^ mais il est impossible d'admettre qu'ils restent dans cet état pendant le long espace qui va s'écouler avant l'éclosion des accidents. Baumgarten « n'a jamais rien dit de semblable et déclare que c'est absolument à tort qu'on lui prête une telle idée ». Passée la première période de la vie qui dure trois, quatre mois, peut-être davantage, au plus

Pour compléter Texposé de la théorie de Baumgarten, il reste à indiquer quelle serait la localisation des germes à tétât larvaire: qu^ils soient amenés directement dans la circulation fœtale (bérédo-contagion) ou qu'ils aient été fournis au sang par les tissus embryonnaires (hérédité conceptionnelle), ils vont se fixer de préférence dans certains organes, parmi lesquels les ganglions * lymphatiques et la moelle osseuse viennent en première ligne. Ils restent Ih, contraints, par la résistance des tissus fœtaux, à un état larvaire, et, ultérieurement, dans la vie extra-utérine, ils constituent les T. osseuses et ganglionnaires, plus ou moins tôt, suivant leur nombre, suivant leur degré d'énergie proliférative, suivant la survenue de circonstances diverses capables d'affaiblir la vitalité des tissus. Donc, bien souvent, les adénites scrofuleuses et les T. osseuses ou articulaires sont la manifestation initiale de la T. héréditaire. D'autres fois, la phtisie pulmonaire apparaît la première, par métastase secondaire aux dépens d'un foyer ganglionnaire ou osseux resté caché ; enfin, d'après Baumgarten, les germes de l'embryon pourraient se localiser spécialement dans les ganglions bronchiques, voire même dans les poumons.

Il y aurait, en somme, une grande analogie entre la T. et la syphilis: l'une et Tautre maladie se transmettent à la fois par hérédité et par contagion, la transmission héréditaire étant possible alors même que la maladie des parents est latente : l'une et l'autre, dans leur modalité héréditaire, peuvent se manifester congénital ement ou bien, au contraire, n'apparaitre que très longtemps après la naissance.