TABLEAU DES SIGNES

Foyer primitif de l'invasion bacillaire fiy Noyau tuberculeux transformé en pierrule

Tub. crétacé Tub. caséeux-dur Tub. caséeux-mou

^P Tub. particllcuient puriforme

Tub. casécux-scf

'^ Tub. fibreux ,^ Tub. Ilbro-crétacr

Tub. caséûcrétucé

Granulations grises ê A $ Tub. miliîiiros

prédisposition spécifi<{ue, congénitale, sinon héréditaire. Jusqu'à présent Tétude des cultures tuberculeuses semble peu favorable à cette idée. Au cours d'importantes et récentes recherches sur les poisons du B. tuberculeux, M. âuclair a vu que les divers extraits de T. humaine renferment des poisons multiples et dangereux, ayant une action lente, et que ces extraits n'ont aucune influence sur l'évolution de la maladie chez le cobaye. D'autre part, dans l'emploi de la tuberculine T-R de Kogh, ce n'est pas précisément une action prédisposante que l'on espère. Mais fort vraisemblablement l'étude du B. in vitro est insuffisante pour résoudre la question ; il faut tenir compte, en effet, de la réaction de l'organisme et des propriétés nouvelles conférées aux phagocytes par l'infection bacillaire.

£n présence de toutes ces difficultés, qui rendent la conception d'une hérédo-prédisposition spécifique moins simple et moins évidente qu'il ne semble au premier abord, ne vaut-il pas mieux chercher ^iVec/^me/i^ les preuves convaincantes de son existence? On ne les trouve certainement pas dans le très jeune âge; chez les héréditaires, comme chez les enfants de souche saine, la T. ne se manifeste qu'après trois mois. On les trouverait peut-être dans la T. infantile, s'il était possible d'étudier comparativement sa fréquence et ses formes chez les descendants de phtisiques et chez les enfants dont les parents étaient atteints d'une maladie de déchéance quelconque ; mais il faudrait éliminer complètement, dans le passé comme dans le présent, l'influence du milieu familial infecté, ce qui est rarement permis. Enfin, l'éclosion de la phtisie, dite héréditaire, vers l'âge de la puberté, est-elle suivie , d'une évolution caractéristique plus rapide et plus grave que chez les non-héréditaires? Comment affirmer que les rejetons de phtisiques soient, à ce point de vue, dans des conditions spéciales particulièrement défavorables, quand on voit des enfants de parents non tuberculeux tarés d'autre manière, présenter ces formes de phtisie galopante qui sont la caractéristique d'une moindre résistance vis-à-vis du B. aussi accentuée que possible ? Certaines familles issues de phtisiques sont frappées par la T. avec une déplorable insistance : on voit aussi la maladie atteindre

d^existence, la prédisposition à la T. a eu le temps de s'altérer de mille façons diverses; pour plusieurs sujets, la T. n'existait que chez les grands-parents ; dans le tiers des cas seulement, la mère était tuberculeuse ; enfin, qui nous dit que ces individus n'étaient pas porteurs d'une T. latente capable de modifier le cbimisme urinaire? Pour vérifier les points énoncés par M. Gaube, je m'étais attaché à réunir des enfants d'environ deux ans (au-dessous de cet âge, il est trop difficile d'obtenir les urines des vingt-quatre heures), nés de phtisiques avancées, indemnes à coup sûr de toute ï. latente (il faudrait les suivre fort longtemps pour être fixé sur ce point), non malades, non rachitiques, non syphilitiques : mais, en présence des difficultés multiples qu'on éprouve à trouver des enfants présentant toutes ces conditions (dans un milieu hospitalier), j'ai dû renoncer à poursuivre ce travail de contrôle.

Quoi qu'il en soit, autant qu'on en peut juger d'après les premiers résultats d'importantes recherches poursuivies par M. A. Robin, un avenir brillant semble réservé aux études qui doivent nous faire connaître la manière d*ètre des fils de phtisiques dans les actes de la nutrition ; le jour où on aura découvert la caractéristique chimique de la vie cellulaire de ces enfants, le problème de l'hérédo-prédisposition aura fait un grand pas. Mais la solution de ces questions difficiles ne saurait être prochaine.

Plus simple, bien que fort complexe aussi, est la question de l'hérédité parasitaire de la T. Les moyens d'étude sont ici bien déterminés ; quand même l'agent de la T. existerait sous une autre forme que la forme bacillaire, nous ne saurions pas moins en révéler l'existence avec certitude par la méthode expérimentale. On peut donc réunir des renseignements précis : je chercherai à les classer méthodiquement, en m'abstenant de toute hypothèse inutile.

Avant d'entrer dans le sujet, il est utile d'en délimiter le cadre et d'en spécifier les limites.

De l'avis unanime des auteurs qui ont traité de Thérédité

elle se présente, en renonçant aux distinctions d'origine et aux classifications théoriques.

Alors, dira-t-on, pourquoi le titre d'Hérédité parasitaire de la tuberculose ? celui à'apport congénital du germe tuberculeux n*eût-il pas mieux convenu ? Cela est vrai : mais en raison des habitudes courantes du langage médical, j'ai cru devoir employer l'expression d'hérédité parasitaire dans son sens le plus large, dans son sens vulgaire si l'on veut, et ainsi ne pas me séparer des médecins qui ont écrit sur la question.

Un autre point doit être discuté dès maintenant : quelle est Tutilité de ce genre de recherches ? La tuberculose humaine, comme toutes les maladies infectieuses, résulte de la combinaison de deux facteurs également nécessaires : présence des germes dans l'organisme et conditions de terrain favorables à leur développement. Or les enseignements de la clinique et mieux encore ceux de l'anatomie pathologique, en nous faisant connaître le mécanisme de production des tuberculoses, locales ou générales, graves ou bénignes, pulmonaires ou non, démontrent avec certitude que des deux conditions énoncées, la moins importante est la présence du bacille : l'étude de l'évolution de la T. nous apprend que les bacilles, entrant dans l'organisme, créent d'abord au point de pénétration une lésion locale^ insignifiante bien souvent, qui volontiers suspendra sa marche envahissante jusqu'au jour où se rencontreront des circonstances favorables à son extension : de là sorte les malades, avant de devenir des tuberculeux au sens clinique du mot, ont d'abord été (parfois très longtemps) des tuberculisés, ce qui montre combien la présence du B. importe peu quand les conditions de terrain sont défavorables. Ces faits sont acceptés sans résistance depuis qu'on est sorti de cette période de bactériologie par trop simpliste où le germe était considéré comme l'agent unique et primordial de l'éclosion des maladies.

Dès lors, ne semble-t-il pas qu'on puisse dire à ceux qui abordent le problème de TH. P. de la T. : « La solution que vous cherchez importe peu; elle a un intérêt théorique minime et un

— iodes montagnes, a'ux paysans des régions où la pommelière ne fait pas trop de ravages. D'ailleurs, en rapprochant les expériences de Straus du fait de la rareté extrême de la T. nasale primitive, on arrive à cette conclusion que les bacilles qui séjournent dans les cavités bucco-pharyngées ne sont pas bien redoutables; sans doute ils parviennent quelquefois à franchir la muqueuse et à coloniser dans le tissu sous-jacent ou dans les ganglions voisins, sans doute ils sont capables de tuberculiser des végétations adénoïdes moins bien armées pour la défense que le tissu adénoïde normal, sans doute ils sont transportables au poumon par le courant inspiratoire, mais enfin cela n'est pas si fréquent qu'on veut bien le dire. La T. nasale est une exception, les végétations adénoïdes tuberculeuses sont peu communes, les ganglions tuberculeux du cou, la plupart du temps, ne sont pas dus à une infection directe, et cette même pratique des autopsies qui nous révèle la remarquable fréquence des nodules tuberculeux d'inhalation chez les individus arrivés à un certain âge, nous apprend aussi que l'on rencontre rarement les signes anatomiques d'une infection réitérée; quant à admettre que les B. arrivent aux ganglions bronchiques aussi facilement que les poussières d'anthracose, cela nous semble hasardeux : nous verrons plus loin sur quelles bases fragiles on a édifié la théorie de la T. médiastine occulte. Est-il nécessaire d'ajouter que le revêtement cutané oppose à la pénétration du B. un obstacle généralement infranchissable? — En résumé, la contagion tuberculeuse nous entoure, et dans le cours d'une existence bien peu d'entre nous y échappent, mais elle ne se réalise pas incessamment, constamment, à tout propos et hors de propos.

II. — Il n'est pas exact qii un enfant non infecté de baciltose à la naissance ne puisse pas être protégé efficacement contre ïinfection. Un grand nombre déjeunes enfants, élevés sans précautions spéciales dans la classe pauvre, dans des milieux où le B. existe, meurent sans bacillose patente ou latente, et sans offrir (recherches personnelles) de T. occulte. Ces enfants n'auraient pas pu se tuberculiser, quelque favorables que fussent les circonstances, puisque l'agent pathogène indispensable faisait défaut.

III. — Il ri est pas exact que la présence des B. dans l'organisme des jeunes enfants soit indifférente. Si chez Tadulte on rencontre souvent des tubercules latents, ne créant pour le présent ou pour Vavenir qu'une menace insignifiante, il n'en est plus de même chez le tout jeune enfant; les T. de cet âge, dans les cas où elles ne rentrent pas dans le cadre des T. cliniques, mettent tout au moins Torganisme dans un état d'infériorité tel que la première cause traumatisante sera pour ce petit être, suspendu à la vie dans un état d'équilibre instable, l'occasion d'une chute irrémédiable : les T. latentes que l'on découvre à l'autopsie de ces enfants représentent, en raison de l'intensité des réactions ganglionnaires, des T. sérieuses pour le pronostic, des T. dont le médecin n'a pas le droit de se désintéresser, bien qu'il soit impuissant à les affirmer cliniquement.

Par conséquent, il nous importe beaucoup, pratiquement^ de savoir si l'enfant né de phtisiques est bacillisé à la naissance, car si nous avons la ferme conviction qu'il est indemne, nous devons, pendant les premières années de la vie, le protéger contre l'infection : cela d'une part est possible, et d'autre part apparaît d'autant plus nécessaire que, dans le jeune âge, l'invasion bacillaire est grave, sérieuse, volontiers fatale, surtout chez les enfants d'individus organiquement tarés.

La pébrine est due au développement dans l'organisme des vers à soie de sporozoaires désignés sous le nom de corpusculen. Les corpus* cules de la pébrine étaient connus depuis 1849, ils avaient même été trouvés dans les œufs des vers àsoîe dès 1857 par le D' Osimo (de Padoub), mais leur rôle pathogène était presque universellement méconnu ou mal compris quand Pasteur démontra (1865-1870) qu'ils étaient la cause véritable de la terrible épidémie qui décimait alors toutes les magnaneries de la France, de TEspagne, de l'Italie. Par des expériences conduites avec une admirable méthode, Pasteur établit : 1** que la pébrine est essentiellement contagieuse, les corpuscules étant les agents actifs de la contagion ; 2"" que les vers infectés par simple contagion poursuivent en général leur évolution suffisamment longtemps pour monter à la bruyère et faire leurs cocons; 3° que la pébrine peut aussi se prendre par hérédité ; tout œuf offrant au microscope des corpusculeâ les possède par transmission héréditaire ; ils proviennent sans exception de l'intérieur du papillon qui a pondu cet œuf; 4^ que les vers ovulairement infectés n'arrivent pas en général à faire leurs cocons ; ils sont perdus pour l'industrie ; c'est à l'infection ovulaire qu'il faut faire remonter la cause prochaine des échecs des éducateurs de vers à soie ; 5^ que bien souvent les œufs ou les vers portent en eux le germe de la maladie sans offrir de corpuscules distincts et visibles au microscope ; les corpuscules peuvent y être contenus sans qu'on les trouve, le mal se développant surtout à un âge plus avancé, dans les chrysalides et dans les papillons ; 6^ que le moyen certain d'avoir des graines pures, c'est d'examiner au microscope les papillons dont les œufs proviennent ; si les papillons sont privés de corpuscules, les œufs resteront sûrement indemnes ; il sufBt à ce point de vue d'examiner les papillons femelles, les mâles n'ont pas d'influence sur l'infection des œufs, on n'a donc pas à se préocuperde savoir s'ils sontcorpusculeux ; 7® que les corpuscules n'apparaissent dans les œufs que si on en trouve dans la chrysalide jeune ; quand la chrysalide est infectée seulement à la fin de sa vie, le papillon donnera des œufs non corpusculeux ;8'^ que les vers non infectés nés de papillons corpusculeux se contagionnent plus facilement que les autres.

On voit que Pasteur a fourni^ pour là pébrine, la solution de tous les problèmes qui touchent à f hérédité; il a démontré la réalité de Tinfection ovulaire, la possibilité pour les œufs infectés de se développer (plus ou moins bien, il est vrai), Texistencc d'une infection héréditaire latente se révélant seulement plus tard quand le ver est devenu chrysalide, l'influence négligeable

la mère du nouveau-né n'ayant aucun symptôme de vérole ni avant,' ni pendant, ni après la grossesse. Le fait est solidement établi : aux observations de Diday il n'est pas possible d'objecter que des symptômes de syphilis ont passé inaperçus ; c'est la démonstration formelle et irréfutable de l'hérédité paternelle; le mécanisme de cette hérédité serait évidemment Tinfection ovulaire parle spermatozoïde, si le problème n'était pas compliqué par la loi de Colles.

ni. — Loi de Colles, — Une femme restée absolument saine apparemment en devenant mère d'un enfant gui a reçu héréditairement la syphilis de son père n'a rien à redouter de cet enfant comme contamination syphilitigue ; elle est vaccinée contre la syphilis ; ce qui ne peut être interprété que d'une manière : c'est qu'elle est elle-même en puissance de vérole, mais d'une vérole muette, sans symptômes.

IV. — Avant de voir quelle explication peut être donnée de la loi de Colles, il faut observer que celle-ci est 1 expression de phénomènes fort semblables par leur nature, sinon par leur modalité clinique, à ceux qu'on a désignés sous le nom de syphilis conceptionnelle et qui consistent en ceci : une femme saine fécondée par un mari vérole, puis donnant le jour à un enfant syphilitigue, ou avortant d'un fœtus syphilitigue, peut offrir au cours de sa gi^ossesse des manifestations de vérole débutant par les symptômes de la période secondaire. Il est impossible, dans ce cas, d'invoquer une contagion extérieure concomitante, car on ne découvre ni à la vulve ni ailleurs d'accident primitif. On ne peut pas invoquer davantage une syphilis héréditaire tardive de la mère restée latente jusqu'à la grossesse.

Tous les auteurs compétents admettent que la syphilis conceptionnelle est une syphilis toute spéciale, étiologiguement liée à Pacte géné-^ râleur.

Peut-on supposer une contamination utérine ou tubaire,se réalisant par le procédé habituel sous l'influence du sperme fécondant? Mais l'hypothèse d'un accident primitif de l'appareil génital interne pour expliquer la syphilis conceptionnelle est insoutenable, de l'avis unanime, et d'ailleurs c'est un fait acquis (Four nier) que le sperme des syphilitiques est incapable de transmettre la syphilis par inoculation ; non seulement les quelques expériences tentées à ce point de vue (I) ont été négatives, non seulement aucun exemple n'est connu de contamination d'une femme par le sperme, mais un enfant peut avoir reçu la vérole d'un père n'ayant pas d'accident contagieux au moment du coït fécondant, et la mère présenter du même coup une syphilis conceptionnelle.

Considérées en elles-mêmes, syphilis conceptionnelle et vaccination syphilitique suivant la loi de Colles sont deux expressions différentes

Tautre ; pourtant cerlains échanges sont possibles et deviennent de plus en plus faciles au fur et à mesure que la barrière diminue d'épaisseur. Fort vraisemblablement les diverses bactéries pathogènes connues ne peuvent franchir le placenta qu*à partir du moment où sa constitution est à peu près défmitive ; mais qui nous dit que le virus syphilitique, dont nous ignorons totalement la nature, ne passe pas plus tôt? A priori cela n*est pas invraisemblable.

Du reste la plupart des syphilis conceptionnelles se manifestent (Diday) dans le troisième mois ; c'est précisément Tépoque où dans le placenta les deux circulations fœtale et maternelle arrivent à devenir très voisines l'une de l'autre.

D'autre part il faut reconnaître que l'hypothèse de Vinfection pnmitiuement ovulaire, secondairement malerneUe^ est la seule qui soit possible à comprendre :

l** Que l'ovule soit infectable par un sperme qui ne peut transmettre la syphilis par inoculation, cela ne saurait étonner. « En matière de syphilis, dit M. Fourniër, fécondation et inoculation sont choses qui ne se ressemblent en rien. » En effet les conditions d'une imprégnation génératrice sont tout autres que celles d'une inoculation à un organisme déjà, formé. 2<» En second lieu, l'absence de lésion primitive est forcée si la syphilis se transmet par les échanges vasculaires, puisque le virus pénètre alors directement dans le sang maternel. 3° Enfin, on comprend pourquoi peut survenir dans un cas une syphilis avec symptômes, dans l'autre cas une simple vaccination spécifique : la syphilis conceptionnelle serait due (Fournier) à la transmission placentaire d'une quantité notable de germes, la vaccination, au passage d'un nombre infime de germes (ou peut-être au passage des seuls produits solubles).

D'ailleurs, ces deux formes de syphilisation semblent également réalisées dans le cas d'enfants mis au monde par une mère contaminée au cours de la grossesse : ici la contagion transplacentaire seule peut se produire de la mère au fœtus : tantôt l'enfant porte des lésions syphilitiques, tantôt il est indemne : dans ce dernier cas, n'estil pas vacciné ? « On a avancé, et ceci est au moins vraisemblable, qu'un tel enfant ne recevra pas Cinfection de sa mère qui tallaile^ quelque susceptible que cette femme soit de transmettre son mal par contact à d'autres personnes >> (Diday).

Efi résumé^ la transmission de la vérole par une in fection primitivement ovulaire d'origine paternelle est infiniment probable ; bien entendu^ si cette infection est possible par un spermatozoïde^ a fortiori, est-^lle réalisable dans fovisac, par le virus maternel.

de T. miliaire, il a trouvé sur les coupes de très rares B. et a tuberculisé un lapin en lui injectant la substance testiculaire.

Landouzy et Martin (38 et 164) ont expérimenté plusieurs fois avec succès sur le contenu des vésicules séminales de cobayes tuberculisés ; Heller (de Kiel), Gaertner, Straus, Jaecrh, ont fait observer que ces organes ne contiennent jamais de spermatozoïdes dans Fespèce animale en question.

D'autres expériences sont viciées par des fautes de technique :

Solles (165) a injecté à un cobaye du sperme pris dans la vésicule séminale d'un phtisique. L'animal est mort six mois plus tard avec des lésions d'apparence tuberculeuse : aucune preuve n'est donnée qu'il se soit agi de T. véritable [ni récherche bacillaire^ ni inoculations en sMe),

SiRENA et Permce (1) ont injecté une fois du sperme dans le péritoine d'un chien (!). Le résultat aurait été positif.

AuBEAu a coloré des B. dans le sperme des vésicules séminales d'un tuberculeux : mais c'est également M. Aubeau qui trouve dans le sang, en cas de T. quelconque d'un organe vasculaîre, des germes tuberculeux révélés par la coloration de Ziehl ; en cas d'endométrite, du mucus et des gonocoques ; en cas d'abcès, des staphylocoques ; en cas de pérityphlite suppurée, des microbes de l'intestin; en cas d'hématocèle, des cristaux d'hématoïdine !

GuRT Jani (163) a fait en 1883 des recherches qui ont eu un grand retentissement, et dont les partisans de l'H. P. de la T. se sont immédiatement emparées pour édifier de séduisantes théories. Jani, à vrai dire, n'a pas trouvé de B. dans le sperme, mais il aurait pu en colorer 5 fois sur 8 dans des coupes de testicules et 4 fois sur 6 dans des coupes de prostates : ces organes étaient pris à l'autopsie d'individus n'ayant ni T. miliaire généralisée, ni T. génitale macroscopique ou microscopique. Les B, pourraient donc y chez des phtisiques^ exister fréquemment dans des glandes saines^ fonctionnant bien,

Waltuer (168) a montré que la technique suivie par Jani à à été très défectueuse : les inclusions à la paraffine n'étant pas

(1) GitéB par Fiorb Spano (166).

en avait jusqu'à 3 à 5 dans les préparations successives). Le cobaye injecté avec ce sperme fut atteint de T. généralisée bacillaire.

Mais, comme le fait observer M. Reclus (264), » le tuberculeux génital ne songe guère au coït, il est bientôt peu dangereux, et -comme le canal déférent et Tépididyme sont obstrués, la voie d'excrétion n'est pas libre du côté afiFeclé ». De plus la T. génitale de rhomme n est pas extrêmement fréquente et, bien qu'elle soit indolente, son possesseur finit tôt ou tard par s'en apercevoir. Il ne semble donc pas que de ce fait la crainte d'une H. P. de la T. puisse être sérieuse.

La question de la virulence du sperme a, au contraire, un intérêt très grand en ce qui concerne les phtisiques sans lésions génitales. Ces malades sont capables d'accomplir efficacement l'acte sexuel jusqu'à une période avancée de leur affection : phtisici salaces^ disaient les anciens, et Gaertner a vu que les cobayes tuberculeux peuvent fournir des quantités notables de sperme jusqu'à la veille ou l'avant-veille de leur mort.