LE SPERME DES TUBERCULEUX SANS LÉSIONS 6ÉNI- TALES EST-IL VIRULENT

Gaertner et Mâffucci ont étudié la question expérimentalement.

I. — Pour se procurer du sperme d*animaux tuberculeux, en évitant aussi rigoureusement que possible unecontaminalion bacillaire du liquide séminal, Gabrtnkr provoquait une f'jacufation par frictions du pénis chez des cobayes qu*on avait le soin de laver au préalable, puis de plonger dans de Teau bouillie à la température de 40-42^ ; afin d'obtenir la plus grande quantité possible de sperme, Gaettner choisissait des mâles qu'on avait éprouvés à Tavance comme ayant des éjaculations copieuses; le sperme était recueilli tous les 3 ou 4 jours et immédiatement injecté dans le péritoine d*un cobaye. Huit cobayes furent tubercuUsés par la voie trachéale : ces huit mâles fournirent 32 éjaculalions, dont chacune fut inoculée à un cobaye ; cinq fois, Tanimal devint tuberculeux ; le sperme avait été obtenu 7, i3, 20, 25, 32 jours après Finoculalion trachéale de cinq animaux différents : les cobays (Tépreute qui réagirent, eurent une survie prolongée (plusieurs mois et même un an); donc les B. étaient peu nombreux dans le liquide injecté.

Ainsi Tinoculation parla voie trachéale a déterminé Tinfection du sperme dans le t/6 des cas, tandis que la proportion s'élevait à t/2 par inoculation testiculaire. Si maintenant on considère, non plus le nombre des éjaculations renfermant des B., mais le nombre des animaux à sperme bacillifère, on voit que la proportion de ceux-ci est presque la même dans les deux cas (S/8 et 5/9).

dans tous les cas été reconnu sain : cinq fois sur six ! ! le liquide séminal fut trouvé bacillisé, une fois parle simple examen microscopique, trois fois par les cultures et par les inoculations, une fois par les inoculations et les colorations. Non seulement le sperme était virulent, mais il devait Têtre à un degré extrême, puisque trois fois (dans la moitié des cas!!) on réussit à colorer des B., et que, dans une inoculation, le cobaye avait dès le treizième jour des ganglions inguinaux caséeux avec B.

Ces résultats étonnants, contraires à ceux de tous les autres expérimentateurs, sont bien suspects : il est probable qu^une cause d'erreur, quelconque a échappé à Fiore Spano : observons du reste que bien qu'il prélende « pouvoir éliminer en toute sûreté même une T. génitale commençante », il semble s'être contenté d'examiner histologiquement les testicules et non Tépididyme, ni la prostate, ni les vésicules séminales.

Aguet (161) et Derville (263) n'ont pas réussi à colorer des B. •dans le sperme des vésicules séminales de six phtisiques morts sans lésions de l'appareil sexuel. La quantité de sperme examiné dans chaque cas a été trop infime pour qu*une conclusion ferme soit possible ; néanmoins ces recherches sont utiles à signaler, ne serait-ce que pour mieux juger celles de Fiore Spano.

Même observation pour les expériences de Rohlff (162) qui inocule dans la chambre antérieure de lapins ou de chevreaux (!) du sperme puisé aseptiquement dans la vésicule séminale de dix phtisiques à l'aide d'une anse métallique ; la quantité de sperme recueilli a donc été bien faible! Les dix inoculations échouèrent (2 chevreaux et 8 lapins conservés six semaines).

Westermayer (i8Ç3) (167) a cherché par de nombreuses colorations sur coupes, et par l'inoculation à des lapins conservés de 6 à 8 semaines de quantités notables (plusieurs grammes) de substance testiculaire, les testicules de 14 individus morts de phtisie chronique avancée. Les résultats ont été constamment négatifs.

Walïher (1890) (168) (1) a étudié les organes génitaux de

(1) Les recherches de Waltrbr faites en 1890 n'out été publiées qu*en 1894.

On voit que les résultats positifs de Jaeckh ne démontrent nullement rinfectiosité du sperme d'un phtisique vulgaire sans T. génitale, puisque dans les 3 cas il y avait, soit de la bacillose sanguine ayant peut-être déterminé un petit nodule dans les vésicules, soit un abcès par congestion (Pexamen histologique des parois vésiculaires n'ayant pas été fait, leur intégrité ne peut être affirmée), soit de la T. prostatique (un reflux de la sécrétion prostatique dans les vésicules peut expliquer ici Tinfectiosité du sperme).

En résumé, si, au lieu d'examiner en bloc les résultats de toutes ces recherches^ on les soumet à une critique raisonnée, on voit que la seule conclusion vraisemblable est celle-ci : « Le sperme des phtisiques ordinaires^ sans T, miliairCy sans- T. génitale ou pelvienne, n'est pas vimlent. » Cette proposition n'est pas absolument certaine ; de nouvelles expériences seraient utiles pour en établir formellement Texactitude, mais cette dernière est confirmée par l'étude de la T. génitale primitive chez la femme.

Non~lnfectiosité du sperme des phtisiques déduite de la rareté de la T. génitale primitive de la femme.

1" point. La T. génitale secondaire n'est pas rare chez la femme. — C'est là une notion classique ; la T. génitale secondaire occupe surtout les parties profondes du canal sexuel, siégeant par ordre de fréquence dans les trompes, Vutérus [Daurios (265) sur 72, obs. de T. génitale, a trouvé 27 cas de T. utérine, mais cette T. est généralement consécutive à la descente du mucus caséeux sécrété par la trompe (Cornil) (9)], V ovaire (où elle est rare), levagin^ le col, la vulve. Donc l'appareil génital est apte à cultiver le B.

2" point. La T. génitale par inoculation directe est possible. — Au Congrès de la T. de 1888, Cornil a rapporté les expériences qu'il a faites à ce sujet avec Dobrolowski ; il introduisait dans le vagin de cobayes, à l'aide d'un tube de verre terminé par une extrémité arrondie et bien émoussée, de façon à ne produire aucune érosion de la muqueuse vaginale, 2 ou 3 gouttes de culture tuberculeuse ; les cobayes étaient sacrifiées 4, 6, 12, 20 et 30 jours

Comme les accidents pelviens ont été les premiers en date, ou 4es seuls observés, que les poumons se sont pris plus tard ou pas du tout, on conclut que c'est dans les organes génitaux que la T. a commencé ! Ce raisonnement confond deux manifestations bien différentes de laT. pulmonaire : 1** la T. pulmonaire banale des cliniciens, et 2*^ la T. pulmonaire d'inhalation latente, la seule qui nous importe au point de vue étiologique (Voir plus loin la description de cette forme de T., page 358).

Les autopsies pourraient nous renseigner plus utilement : encore ne le font-elles pas toujours. Ainsi dans une observation récente, Lemière (de Lille) (272) conclut à une T. génitale primaire après avoir rencontré chez une femme de 53 ans morte de brightisme, une ancienne péritonite guérie par transformation fibreuse, trois noyaux calcaires gros comme un pois au sommet du poumon droit et plusieurs noyaux calcaires dans les ligaments larges et dans les ovaires (les ganglions n'ont du reste pas été examinés et un des noyaux ovariens renfermait encore de la matière caséeuse). Donc, rencontrant deux manifestations tuberculeuses de môme âge, 1° dans un organe où les B. ont pu arriver facilement par la voie aérienne, 2'' en des points (ovaires, ligaments larges) où leur apport direct est fort difficile à comprendre, Fauteur subordonne la première localisation bacillaire à la seconde ! Il nous semble que le contraire serait plus vraisemblable.

HuENERMANN (267) a trouvé, à Tautopsie d'une femme en couches, une T. caséeuse des trompes avec T. miliaire généralisée sans phtisie pulmonaire, et pense que le diagnostic de T. génitale primaire s'impose. Or les poumons étaient soudés au thorax et renfermaient de nombreux nodules submiliaires, avec des noyaux broncho-pneumonique dans les lobes inférieurs. 11 est impossible de savoir dans ces conditions s'il y avait ou non de la T. d'inhalation. C'est une observation dont on ne doit rien conclure au point de vue étiologique. Observons du reste que le mari n'était pas tuberculeux.

L'observation de Frankenburger (268) est passible des mêmes reproches : les deux poumons étaient soudés aux plèvres, et il

Qsi à peu près certain que Tauteur, ne connaissant pas la forme spéciale que revêt la T. d'inhalation, n'a pas songé à la chercher.

On voit que si on y regardait de près, le nombre des observations probantes diminuerait passablement ; comme les T. génitales cliniquement primitives ne sont pas communes, que rigoureusement étudiées elles deviendraient plus rares encore, enfin que toutes les T. génitales primaires ne sont pas dues à une contamination par ie sperme, puisque nombre de ces T. ont été observées chez des petites filles, chez des vierges, ou chez des femmes n'ayant pas eu de coït suspect, nous sommes en droit de conclure kV extrême rareté A^VïnhGWon bacillaire génitale par les rapports sexuels. Pour la vache, chez laquelle pourtant Tendomélrite tuberculeuse est fréquente, Klepp (70) arrive à la même conclusion.

Du reste, M. Reclus (264) a suivi dans sa clientèle privée 6 malades mariés atteints de T. génitale localisée; aucune des femmes n'a été infectée; donc même dans ces conditions favorables, il est peu probable que ces hommes aient produit des spermatozoïdes chargés de B. et capables de remonter jusqu'aux trompes; sans quoi la tuberculisation utérine ou tubaire aurait eu bien des chances de se constituer, au moins dans une partie des cas.

Rassemblons toutes ces notions : l"* les B. colonisent volontiers dans les organes génitaux internes de la femme, 2*^ l'infection de ces organes a été réalisée expérimentalement, non seulement en introduisant dans le vagin des cultures tuberculeuses, mais encore par le coït avec des mâles à sperme virulent, 3^* la ï. génitale primaire de la femme est fort rare; 4** les phtisiques sont aptes au coït jusqu'à une période avancée. — Il en résulte évidemment que le sperme des phtisiques ne doit être infectieux que dans des conditions exceptionnelles, ou en tous cas qu'il Test d'une manière peu intense.

Ainsi l'observation humaine comme l'expérimentation directe nous conduisent à penser que lesB., contrairement aux assertions de Jani et de Fiore Spano, n'existent pas souvent dans le sperme.

Gela déjà nous met fort en garde contre la possibilité de l'H.P. de la T. paternelle ; mais il y a plus : des raisons sérieuses per-

mettent d'affirmer qu'un sperme virulent ne peut guère contaminer l'ovule.

Virulence du sperme et infection ovulaire.

Je rappellerai d'abord un calcul auquel s'est livré Gaertnek et que Straus a reproduit (15, p. 560), calcul d'après lequel, si le sperme est moyennement infecté les chances de contamination ovulaire sont de 1 sur 22 millions! — D'ailleurs si les B. sont révélés dans un échantillon du sperme, il n'en résulte nullement qu'ils soient accolés aux spermatozoïdes. — Un argument plus important est fourni par les expériences dans lesquelles Gaertner a essayé de réaliser l'infection conceptionnelle :

22 lapins mâles, inoculés de T. dansles teslicules, furent mis avec 59 lapines ; six d*eutre elles donnèrent 29 petits, la plupart mort-nés ou succombant presque aussitôt ; dans aucun cas Tinoculation aux cobayes de la presque totalité des organes abdominaux et tboraciques de ces lapereaux ne conféra iaT. Les jeunes lapins qui survécurent restèrent absolument indemnes.

L'expérience fut répétée avec des cobayes: 21 cobayes mâles, inoculée dans le testicule, ayant couvert 65 femelles bien portantes, on obtint 45 petits issus de 19 mères ; on opéra comme pour les lapins, avec le même résultat négatif, à une exception près: dans un cas, en effet, un des petits laissés en vie fut trouvé tuberculeux neuf semaines après la naissance: mais il est infiniment probable que c'était une T. d'ingestion contractée de la manière suivante : dans la même cage était mort un mâle inoculé dan^ le testicule ; la glande séminale caséeuse avait été totalement dévorée par les autres cobayes.

Ainsi, malgré la réunion des circonstances les plus favorables à TH. P. paternelle, le même expérimentateur qui a réussi (voir page 137) à mettre en évidence des T. fœtales d'origine maternelle, a constamment échoué en cherchant à obtenir un petit infecté par le père (1).

La méthode expérimentale aurait entre les mains de Maffocci donné des résultats tout différents :

Dans le but d'obtenir des jeunes lapins tuberculisés par voie héréditaire paternelle, Maffucci (30) accoupla des femelles saines à des mâles inoculés dans la jugulaire avec de fortes doses de T. humaine ; dans ces conditions (comme il s'en était assuré antérieurement) (2), des bacilles virulents passent dans le

(1) Garrtnbr a été frappé du faible nombre de petits viables qu'il a obtenus dans ces recherches. C'est un fait à rapprocher de la muUi-léthalité qui séoit êur les produits de conception des femmes de tuberculeux^ et que M. Lanoouzt a bien mise eo lumière.

(2) Voir précédemment (p. 25).

sperme. Les femelles, mises au contact de ces mâles, se tubercuiisèrent en partie, mais longtemps (plus d'un mois) après avoir mis bas. Les petits étaient laissés avec la mère pendant un mois pour être allaités par elle, puis on les isolait.

Que sont devenus les embryons conçus dans ces conditions ?

i* Un certain nombre étaient morts dans l'ulérus ou tout de suite après la naissance, leurs organes ont élé inoculés au cobaye : tin seul cobaye est devenu tubet'culeux.

2<* Les autres ont vécu plus ou moins longtemps. Quand ils mouraient âgés déplus de deux mois^ on pouvait trouver dans leurs organes (Foie principalement, puis poumons), des tubercules & structure typique ; après 8 mois, ces tubercules avaient une tendance à s*enkyster de tissu fibreux. Mais les recherches bactériologiques les plus minutieuses n'ont pu dans ces tubercules mettre de bacilles en évidence, et les inoculations aux cobayes sont restées négatives au point de vue de la T. ; les cobayes mouraient cachectiques, non tuberculeux.

MafTucci admet qu'il y a eu infection embryonnaire par les bacilles contenus dans le sperme, que les tissus fœtaux ont tué ces bacilles, et que, au cours de la vie exlra-utérine,'lescadat;r6S bat-Allaires ont provoqué la formation de tubercules (1). Ce qui, selon lui, démontre cette hypothèse, c'est que les inoculations des organes des jeunes lapins nés dans ces conditions font périr les cobayes dans le marasme, comme si on leur avait injecté des cultures tuberculeuses stérilisées.

Maflucci aurait donc obtenu, non pas une véritable T. congénitale, mais seulement une production de nodules réactionnels autour de cadavres bacillaires ; il est arrivé à des conclusions semblables en étudiant la T. fœtale d'origine maternelle; nous verrons à ce moment que Texplication la plus vraisemblable de ces résultats est d'admettre uneinfection accidentelle des animaux d'expérience par une pseudo-T. (page 143).

Baum6art£n (25) a déclaré en 1892 avoir réalisé une T. congénitale d'origine paternelle :

Il a obtenu, de l'union d'un lapin mâle infecté deT. avec une lapine bienpor^ tante f deux petits.

Le père mourut peu après la naissance des jeunes, dNifie T. généralisée: il avait été séparé de la femelle dès qu*on eut constaté que celle-ci était pleine.

La mère, quelques mois après avoir mis bas, commença À maigrir et mourut d*une T. généralisée. A-t-elle été contagionnée par le mâle ?

Baumgarten ne le croit pas, car jamais, dit-il, il n'a observé de cas de contagion tuberculeuse par le seul fait du rapprochement juste nécessaire pour Tacle sexuel.

Il est assez probable que la femelle a pris une tuberculose d'ingestion dans la cage où on Ta mise après Tallaitement des petits: en effet, à cette même époque, on a observé un cas évident de T. d'ingestion chez les animaux d'ex-

(1) Les expériences de Pruodin, de Sfraus et Gamaléia ont démontré que Tin- Jection intra- veineuse de cadavres de bacilles tuberculeux provoque chez le lapin UDC éruption abondante de graniilations tuberculeuses dans les poumons.

Kcss. 3

périence de rinstitiU anatomo-pathologique, ce qui n'est pas rare dans des locaux où sans cesse on s'occupe de T.

Les petits, séparés de la mère après l'allaitement, élevés dans un endroit isolé, el nourris avec des alimenls certainement non conlaminés, ont vécu neuf mois; ils étaient dès leur naissance faibles et délicats, mais ils mangeaient bien.

Un jour, on les trouva tous deux morts dans leur cage. L'un d'eux n'ofTrait aucun vestige de Hsion bacillaire. Chez l'autre, existait dans le foie un foyei^ caséeux gros comme une cerisey ayant tout à fait l'apparence d'une masse tuberculeuse. Baumgarlen n'y trouva pas de bacilles et la pièce fut égarée, de sorte que des recherches plus complètes ne purent être faites : on n'a pas inoculé d'animaux.

L'observation de Baumgarten nous semble bien incomplète, Men peu démonstrative ; sans doute, comme le savant allemand le fait remarquer, il est souvent difficile ou impossible de trouver des bacilles au microscope dans de vieilles formations tuberculeuses, et un résultat négatif ne permet pas d'éliminer la bacillose. Mais comme cette expérience ne tendrait à rien moins qu'à établir la possibilité de F hérédité bacillaire directe du père à F enfant on a le droit de se montrer exigeant. Or :

1° Le produit trouvé dans le foie était peut-être de la T. bacillaire, mais cela n'est pas prouvé le moins du monde.

2"" Il est bien possible que la mère fût déjà tuberculeuse au moment où elle portait les fœtus.

La démonstration de l'hérédité paternelle est moins rigoureuse encore dans Tobs. de Sârwet (page 81), où un fœtus presque certainement tuberculeux fut mis au monde par une mère cliniquement non bacillaire, le père étant probablement phtisique ; outre qu'on ne peut évidemment pas affirmer sans restriction aucune que Tembryon ait été procréé par ce père, l'hypothèse d'une T. maternelle méconnue, d'une T. génitale par exemple, n'est pas impossible. Voilà donc un cas dont aucune déduction rigoureuse ne peut être tirée.

Preuves cliniques de la T. héréditaire d'origine

paternelle.

La littérature médicale renferme quelques obs. qui plaident dans le sens d'une H. P. tuberculeuse d'origine paternelle. En voici quelques-unes résumées :

à fait inadmissible si Ton veut bien prendre en considération les trois propositions suivantes, dont la preuve sera faite plus loin : V que la T. avec lésions à la naissance est tout à fait exceptionnelle; 2** que chez la femme et chez la vache les tub. n'ont jamais été rencontrés chez des fœtus âgés de moins de quatre mois; 3* que les tissus embryonnaires et fœtaux ne sont nullement un mauvais tefrain de culture pour le B. L'hérédité ovulaire ou, d'une façon plus générale, l'hérédité conceplionnelle ne pourrait donc invoquer à son actif que les cas congénitaux avec lésions^ dont Baumgarten lui-même reconnaît l'excessive rareté; elle ne saurait prétendre expliquer les T. congénilales sans lésions, qui sont précisément la forme de T. congénitale dont les partisans de l'hérédité peuvent le plus facilement soutenir la fréquence.

IV. — L'arrivée au tœtus des B. maternels au travers du placenta ne constitue pas, au sens propre du mot, un phénomène d'hérédité, mais seulement une contayion in utero qui se rapproche bien plutôt par son mécanisme de la contagion post partum que de l'infection conceptionnelle ; nous avons déjà dit (page 7) pourquoi l'étude de la bacillose fœtale ne peut être scindée, pourquoi l'hérédo-contagion doit pratiquement èlre mise sur la même ligne que l'hérédité parasitaire proprement dite ; nous donnerons donc les obs. de T. congénitale sans nous préoccuper de leur mécanisme pathogénique ; mais comme l'hérédo-contagion de la T. n'est qu'un cas particulier de la transmission placentaire des maladies infectieuses, il est utile de rappeler tout d'abord les principales notions acquises sur ce point; j'exposerai ensuite les faits positifs connus de transmission placentaire de la T., faits qui sont peu nombreux, enfin les arguments qui ont permis aux partisans de l'hérédité de regarder la T. congénitale comme beaucoup moins rare qu'elle ne le parait.

auiinaux n'ont pas réagi. Dans un troisième cas, le cobaye eêt devenu tuberculeux ; mais la malade était atteinte de péritonite tuberculeuse (les morceaux d'ovaire avaieut été pris au centre de Torgane après désinfection de la surface au sublimé). — Wbstermaybr (167) a inoculé au lapin des quantités notables d'orairet de trois phtisiques avancés ; les résultats ont été constamment négatifs.

lésions hémorragiques banales (Malvoz) ou lésions spécifiques; d'autres n*ont absolument rien trouvé ; ainsi Sabrazès et Gham- BRELENT out minutieusement examiné au microscope des placentas de lapines infectées par le streptocoque et ayant transmis le germe au fœtus; ces placentas étaient histologiquement sains. De même Ausset, dans ses recherches sur le charbon bactéridien, a eu 28 fœtus de 10 femelles inoculées (lapins, cobayes, souris, chèvre) ; 19 fœtus étaient infectés ; dans aucun cas, il n*a trouvé de lésions microscopiques.

Il est infiniment probable que les deux théories renferment chacune une part de la vérité et que tout dépend : 1° de la maladie en cause ; 2® de Tespèce animale considérée. Les recherches futures préciseront sans doute tous ces points ; mais dès maintenant les obscurités de la question sont en grande partie dissipées par les admirables travaux de M. Mathias Duval (124, 125, 132) sur rhistologie du placenta, travaux qui d'une part facilitent considérablement Télude des lésions, puisque Tétat normal est connu chez les rongeurs et les carnassiers dans ses plus minutieux détails, et d'autre part font comprendre pourquoi les résultats obtenus pour une espèce animale ne sont pas applicables à une autre espèce.

c( Il n'y a pas dans la série des mammifères, dit M. Mathias Dlval, un seul et même type structural du placenta, il y a des types très différents réunis par des formes de transition... Un des points essentiels à examiner dans la question du passage de la mère au fœtus, c'est la nature et la disposition des tissus qui séparent le sang maternel du sang fœtal. A cet égards les dispositions sont absolument différentes dans le placenta de tel animal comparativement au placenta de tel autre: bien plus, elles sont différentes pour un même animal^ selon qu'il s'agit de la première ou de la seconde moitié de la gestation. »

Voici, brièvement résumées, les données les plus importantes

qui résultent des méthodiques recherches de M. Mathias Duval :

i^ Ghes le lapin. — Au 7<* jour, ou observe un épaississemenl considérable de la muqueuse ulérine, qui forme, par hypertrophie du chorion, et par io vagi nations en forme de glandes de la couche épilbéliale, des saillies volumineuses (cotylédons maternels) ; dans la partie sous-épilhéliale du chorion,

sortes d'éléments eclodermiques : 1<* des grandes cellules de soutènement dont il n'y a pas lieu do s'occuper au point de vue des échanges, parce qu'elles ne répondent qu'à une partie limitée de la périphérie des capillaires maternels, et 2^ une couche nucléaire peu épaisse à disposition assez variable; en certains points, la couche nucléaire étant très amincie, les capillaires fœtaux viennent presque au contact des capillaires maternels.

5^ Chez les ruminants et les pachydermes la disposition se complique encore par la persistance de Vépithélium utérin. M. Rbtterer (133) schématise de la manière suivante, d'après l'enseignement de M. Mathias Duval, la structure placentaire de ces animaux : il se produit des WUosités choriales qui pénètrent dans les intervalles de saillies analogues de la muqueuse utérine ; la muqueuse utérine devient plus vasculaire au niveau de ces saillies ; mais la surface de ces dernières ainsi que les espaces intermédiaires restent pendant toute la durée de la gestation tapissés par Fépithélium utérin, aplati chez les pachydermes, haut et cylindrique chez les ruminants. Les échanges nutritifs se font donc à travers : 1<* Vendothélium des vaisseaux maternels; 2^ le tissu conjonclif de la villosilé utérine ; 3® répithélium utérin ; i^ Vectoderme de la vilhsité fœtale; 5*> le tissu mésodermique de celle-ci ; ô» Cendothélium des vaisseaux fœtaux.

D'après Kockel et Lungwitz (131) les viliosilés maternelles et fœtales sont faciles à distinguer les unes des autres chez la vache, car les premières ont un épithélium cylindrique chargé de graissCy tandis que les secondes ont un épithélium presque dépourvu de graisse : de plus les cellules épilhéliales des viilosités fœtales sont de dimensions variées; les unes ont la même grosseur que les cellules épithéliales des viilosités maternelles, les autres sont deux ou' trois fois plus grosses et binuclées. Le revêtement épithélial de la villosîté fœtale est continu^ ou hien laisse de petites fentes où se glissent, dans les viilosités congestionnées, des anses capillaires, qui ne sont séparées des espaces intervilleuz que par une mince membrane ; ces espaces intervilleux ne contiennent jamais de sang.

On voit que le passage des germes de la mère au fœtus rencontre des obstacles bien différents les uns des autres suivant les cas. Lorsqu'on a affaire à u/ie lapine^ à une souris, à une cobaye arrivées à la fin de la gestation, la barrière qui sépare les deux circulations, consistant uniquement en une mince paroi endothéliale, est bien facile à franchir pour des microbes mobiles ou pour des germes transportés par un leucocyte migrateur; la nécessité d'une lésion placentaire ne se fait nullement sentir pour expliquer le passage.

La barrière est plus forte, plus résistante à la fin de la période de remaniement, chez les rongeurs, les deux sangs étant séparés alors par une couche cndothéliale et par une mince lame plasmodiale continue.

La barrière est plus épaisse encore au début de la période de

remaniement, puisque la paroi des sinus sangui maternels est formée par une couche ectodermique épaisse, et que du mésoderme est intercalé entre les capillaires fœtaux et lés sinus sanguimaternels.

Par conséquent, chez les rongeurs, la contagion intra-utérine a d'autant plus de chances de se réaliser qu'on est à une époque plus rapprochée de la fin de la gestation.

Chez les carnassiers à terme, Tobstacle est constitué par deux parois endothéliales que sépare une petite épaisseur de plasmode nucléé.

Chez les ruminants la barrière se renforce considérablement et se complique; « le sang maternel, comme le sang fœtal, est contenu dans des capillaires ; entre les deux systèmes vasculaires est disposée une double couche épithéliale, Tectoderme fœtal et Tépithélium utérin ; ces dispositions persistent jusqu'à la fin de la gestation; donc, chez ces animaux, les dispositions anatomiques sont telles, qu'il y a toujours entre le sang maternel et le sang fœtal une quadruple barrière, à savoir deux parois capillaires et deux couches épithéliales » (M. Duval). Le fœtus est ainsi protégé d'une manière très efficace contre les bactérihémies maternelles, et il semble bien que le placenta ne puisse guère être franchi qu'à la faveur d'altérations anatomiques.

Au point de vue de la contagion intra-utérine des maladies infectieuses dans Y espèce humaine^ il serait très utile d'être fixé exactement sur le mode de développement du filtre placentaire ; mais ici les difficultés d'étude sont considérables; pour approfondir la structure du placenta des animaux, M. Duval a constitué une série complète de pièces depuis l'origine de l'organe jusqu'à sa constitution définitive ; il a débité ces pièces en séries non interromouesy ce qui lui a permis de « voir naître et se former les parties d'un même système, seul procédé acceptable pour en saisir les liens de parenté » ; or il est impossible de former une telle collection de placentas humains : il faut donc se contenter actuellement de notions incomplètes.

D'après Retterer (133), Durante (134), Segall (135), le pla-

résultats obtenus dans des expériences sur Tanimal. Aussi l'étude de la contagion intra-utérine des infections en général ne résout en aucune manière le problème de la transmission placentaire du B. de Koch ; elle apporte néanmoins un argument de plus en faveur de cette transmission, puisqu'elle démontre que les agents pathologiques les plus variés peuvent franchir le placenta; comment admettre que la T. puisse faire exception à la règle ?

Les auteurs classiques font observer avec raison que les maladies dans lesquelles le placenta s*est montré perméable sont accompagnées d'une infection sanguine intense : une question préjudicielle se pose donc tout d'abord, c'est de savoir quelles sont dans la T. la fréquence et l'intensité de la bacillémie ? La réponse à cette question fera l'objet du paragraphe suivant.