DISCUSSION DE LA THÉORIE DE BAUMGARTEN
Débarrassons-nous d’abord d’un premier argument qui est, à
vrai dire, raison de sentiment. On compare la T., maladie infectieuse, à la syphilis qui est très certainement aussi une maladie infectieuse, et on fait observer que, bien souvent, les premiers symptômes de syphilis héréditaire se montrent tout à fait tardi-
vement. Pourquoi donc ce qui est vrai pour la syphilis ne le
serait-il pas également pour la T. ? Cet argument a été. victorieusement réfuté au Congrès de la T. par M. Hunwez : « Tandis que les tub. sont tout à fait exceptionnels chez les nouveau-nés issus de phtisiques, au contraire, à l’autopsie des fœtus syphilitiques morts dans l'utérus ou peu après la naissance, on trouve presque constamment des lésions très étendues et très nettes du foie, du poumon, des reins, des os; après la naissance ces lésions s’atténuent, se cantonnent, se limitent et parfois disparaissent. » On le voit, l'exemple que nous fournit la syphilis héréditaire tend plutôt à montrer l’invraisemblance de l'hypothèse d’une infection héréditaire latente sans lésion aucune à la naissance, ce qui serait le cas de la T. Quant aux syphilis héréditaires fardives, elles sont relativement rares, et c’est par un véritable abus de langage qu'on les prend comme exemples pour la T.; en effet, elles sont latentes chniquement, ce qui ne veut pas dire qu'aucune lésion appréciable n'ait existé depuis la naissance ; la T. au contraire serait, tout d’abord, latente anatomiquement, ou pour mieux dire, anatomiquement occulte, puisque des centaines et des centaines d’autopsies ont montré que les lésions tuberculeuses ne sont, pour ainsi dire, jamais trouvées que chez des enfants au-dessus de trois mois. Enfin, comment comparer la T., infection essentiellement locale, à une maladie telle que la syphilis, « qui s’en prend à tout l’organisme, qui se répand dans tous les systèmes vivants, qui imprègne et sature l’économie tout entière au point de créer, par excellence, ce qu'on appelle une infection générale, un tempérament morbide, une diathèse »? (Fournier.) Comment conclure de l’une de ces maladies à l’autre, la première ne demandant qu’à s’introduire dans l'organisme dès que l’inoculation est possible, et se généralisant fatalement, la seconde pénétrant difficilement, s’arrêtant au point d'entrée et n’infectant l’économie que si des conditions favorables sont réalisées ?
La théorie de Baumgarten, considérée au point de vue critique, ne forme pas un tout homogène, un bloc compact, duquel on puisse dire qu'on l’accepte ou qu’on le repousse; elle est fondée sur des affirmations de valeur inégale, les unes conformes à la réalité
Te
des choses, d’autres purement hypothétiques ; aussi la discussion n'est-elle possible qu’à la condition de s’en prendre successivement à chacun de ses éléments fondamentaux.
Elle renferme des points qui Sont inattaquables: 1° L’énfection fœtale doit étre, sauf exception, très discrète à l’origine : nous avons vu, en effet, que le placenta, même quand il laisse passer les B., joue néanmoins le rôle de filtre, et il est certain qu’une infection ovulaire ne saurait comporter un grand nombre de germes. Ceux-ci n’auront-ils pas le temps de se multiplier largement jusqu’au moment de la naissance? Baumgarten prétend que non, en invoquant une prétendue résistance des issus embryonnaires qui sera discutée plus loin ; les obs. de T. congénitale, en nous révélant dans la plupart des cas une infection grave, ne sont guère favorables à cette opinion. Baumgarten répond que ces cas résultent d’une infection fœtale exceptionnellement intense (?).
2° La possibilité d'une T. latente, restant telle de lonques années, est parfaitement élablie. On ne peut tenir aucun compte des raisonnements théoriques suivant lesquels ce long sommeil des germes suivi d'une explosion d'accidents terminaux serait invraisemblable : l'objection n’est pas recevable, elle attaque la théorie de Baumgarten par le seul point qui précisément ne soit pas attaquable : «chez l'enfant prédisposé comme chez le tuberculeux avéré, il y à des trêves parfois indéfinies qui représentent l’ajournement indéterminé des hostilités » (VerneuiL). Les enseignements de l'anatomie pathologique sont là, pour montrer, sans discussion possible, que l'apparition de T. graves a lieu presque toujours chez des sujets porteurs depuis un temps prolongé de foyers tuberculeux latents, où les B. ont conservé leur virulence, restant longtemps inoffensifs, pour, finalement, envahir l’économie sous desinfluences diverses; comme ledit fort bien M. Kersca, « beaucoup de phtisies de l’adolescence se rattachent à l’auto-infection ». Cela est vrai, non seulement pour l’adolescence, mais encore pour la majorité des T. infantiles, dont la période clinique est précédée d'ordinaire d’une longue phase latente, caractérisée anatomiquement par la présence d’un ou de plusieurs foyers
caséeux; on peut donc répéter avec Baumgarten : « Quand, chez des enfants à hérédité tuberculeuse, ayant l'aspect et le facies de l’habitus phtisique, on voit apparaitre les premiers signes de T. seulement à la puberté, qui donc oserait en conclure qu'il n'existait pas, depuis longtemps, peut-être depuis l'âge le plus tendre, une T. latente cachée dans l'organisme ? » 3° La possibilité d'une bacillose occulte à la naissance ressort avec évidence des faits qui ont été exposés au chapitre II, personne ne les conteste aujourd’hui: mais, pour les expliquer, point n’est besoin d’invoquer un état larvaire mystérieux ; ce que nous savons de l’évolution des T. expérimentales suffit pour nous le faire comprendre; ces faits répondent tout simplement à une infection des derniers jours de la vie intrautérine ; les B. n’ont pas eu le temps de constituer leurs lésions habituelles.
Au contraire, Baumgarten superpose à ce fait incontestable d’une bacillose occulte congénitale, deux hypothèses absolument gratuites : 1° la fréquence de ces cas, 2° leur durée relativement longue.
Pour la fréquence, l'observation directe, dit Baumgarten, ne nous permet pas de l’apprécier rigoureusement, à cause des difficultés qu'on peut éprouver à dépister ces formes de T.; il faut pourtant tenir compte du nombre imposant des faits négatifs d'inoculation ; il fautsurtoutse rappelerles tuberculinisations négatives et les autopsies négatives après une survie prolongée ; la fréquence des bacilloses congénitales latentes semble donc bien douteuse ! Plus douteuse encore est la longue durée pendant laquelle persisterait le manque de lésions. La pathologie expérimentale, de même que l'observation clinique, nous apprennent que les B. ne mettent pas trois mois, en général, pour créer des tub., et la T. cutanée, chez l’homme, est, à ce poinÿ de vue, tout à fait instructive. Néanmoins, il est vrai que, dans les inoculations de produits tuberculeux peu virulents, les animaux ont parfois des réactions très lentes, qu’une autopsie négative faite après deux et trois mois ne permet pas d'éliminer complètement
la T. On peut donc accorder qu'une infection réalisée dans les Kuss. 45
derniers jours de la vie intra-utérine soit apte à demeurer occulte jusqu'à trois et quatre mois; mais, ce qu’on ne saurait admettre, sans hypothèse nouvelle, c’est qu’une infection ovulaire reste neut mois sans se manifester, ou qu’une contagion intra-utérine ne crée aucune lésion appréciable avant six mois ou un an. Cette hypothèse nouvelle est la résistance des tissus jeunes à l'infection, et ici nous entrons dans le domaine des invraisemblances. Quels sont les faits en faveur de cette soi-disant résistance ? On invoque : 1° Les expériences de Marruce sur les embryons de poulets, et une expérience semblable de BaumaarTen et RaccuGra (p. 167 et 168). Mais La période occulte réalisée n’a pas été bien considérable : dans le cas unique de Baumgarten elle a atteint environ quatre mois ; dans les expériences nombreuses de Maffucci, il n’est pas démontré qu'elle ait dépassé vingt-cinq jours R D'ailleurs, comment conclure, en matière de T., des tissus des oiseaux à ceux de l’homme ? ; 2° On invoque en second lieu les expériences de Marruccr chez le lapin : si les conclusions de Maffucci étaient certaines, l'action destructive des tissus jeunes sur les B. serait en effet établie; mais nous avons vu (p. 143) que ces conclusions ne sont rien moins que démontrées; de plus, elles ne s’accorderaient pas du tout avec la théorie de Baumgarten, puisqu'elles conduiraient à admettre que les tub. congénitaux ou précoces sont des produits réactionnels développés autour de cadavres bacillaires ! 3° Dans les cas de Kockez et Lunewirz, Leamaxx, Scamorz et Kocuez (p. 90, 114, 132) on pourrait prétendre que les B. ont passé au travers du placenta, mais n’ont pu se développer dans un organe fœætal réfractaire : les probabilités les plus grandes sont, au contraire, en faveur d’un arrêt relatif des germes par le filtre placentaire.
4° On invoque enfin la vie latente des B. dans le corps des oiseaux adultes comme un argument en faveur de la T. occulte du premier âge. Hipporyre Martin a démontré en effet (141 bas) que dans l'organisme réfractaire de la poule, le B. de la T. des mammifères peut séjourner plusieurs semaines en conservant sa virulence et sans créer de lésions. Gagrrner (28), AucLarr (460)
ont confirmé ces résultats. Mais il y a ici une pétition de principe : pour s'appuyer sur les expériences en question, il faudrait d’abord être sûr que les tissus embryonnaires et infantiles sont réfractaires au développement des microbes, ce qui est justement le point en lilige.
Or, l’expérimentation et l'anatomie pathologique sont tout à fait contraires à cette manière de voir : Pasreur (16), en parlant
d'une bactérie charbonneuse atténuée, s'exprime ainsi : « Notre
bactéridie, inoffensive pour les cobayes, ne l’est pas à tous les âges de ces animaux; mais, quelle est courte, la période de la virulence ! Un cobaye de plusieurs années d’âge, de huit jours, de sept, de six jours ou même moins, ne court aucun danger de maladie et de mort par l’inoculation de la bactéridie affaiblie dont 1l s’agit ; celle-ci, au contraire, et tout surprenant que paraisse ce résultat, tue le cobaye d’un jour. I n'y a pas eu encore d'exception sur ce point dans nos expériences. »
SANCHEZ Toceno (411) n'a jamais observé que les très jeunes cobayes montrassent une plus grande résistance que les cobayes adultes. GAERTNER (28) a fait de nombreuses expériences sur la durée relative de la T. chez des cobayes et des souris nouveaunés et chez des animaux témoins adultes, inoculés avec des doses beaucoup plus fortes (toutes choses égales d’ailleurs); il est arrivé au résultat suivant : {n'y a aucune raison d'admettre que les tissus et les humeurs des jeunes animaux aient une action retardante sur le développement de la T. par comparaison avec l’évolution normale chez l'adulte. Srraus (45) a plusieurs fois inoculé la T. à des cobayes âgés d’un jour ou de quelques jours seulement, et a toujours été frappé de la rapidité avec laquelle les lésions tuberculeuses évoluent et se généralisent dans ces cas.
D'autre part, les cas bien authentiques de 7. congémitale avec lésions étendues démontrent que le fœtus n’est pas si réfractaire à la T. qu'on le prétend, et les obs. de T. infantile précoce que nous avons citées ou mentionnées montrent combien l'organisme infantile est un bon terrain de culture pour le B. | :
Que reste-t-il donc de l'hypothèse de Baumgarten? Il est manifeste que, pour les besoins de leur cause, les partisans de
la latence du germe ont confondu deux choses bien différentes : la grande puissance proliférative des tissus jeunes et la résistance de ces tissus à l'infection. « Les jeunes branches et les rameaux des arbustes, dit Gaertner, ont une division cellulaire plus active, une croissance plus énergique, un chimisme plus parfait, et pourtant le froid etle chaud, les injures mécaniques et chimiques les atteignent bien plus gravement que les rameaux de même force des années précédentes : #7 en est de méme pour les tissus des jeunes enfants. »
Dans ces conditions, « l’éfat larvaire » est impossible à comprendre; la T. d'origine ovulaire devrait, à la naissance, revêtir tout au moins la forme de 7. latente, car enfin, étant donné que chez l'adulte [qui est, en thèse générale, et contrairement aux apparences cliniques, un terrain peu propice à l’éclosion de la T. (sans quoi nous serions tous phtisiques)|, le B., s’il n’est pas détruit, se fixe et se conserve indéfiniment sous la forme d’un foyer tuberculeux latent, comment admettre qu'il affecte une tout autre forme, plus réduite encore, chez l'embryon et chez l’enfant, alors que ceux-ci, manifestement, sont plus aptes que les tissus âgés à la culture bacillaire? On voit que /a connaissance de la T. latente ne mène pas du tout à celle du microbisme latent.
La théorie de Baumgarten renferme encore d’autres affirmations contraires à l’enseignement des faits, comme par exemple l'infection fœtale par un foyer tuberculeux des ascendants, resté latent toute une existence : la possibilité de tels foyers n’est pas contestée, mais ils sont et demeurent des infections locales, incapables de contaminer la cellule génératrice ou le placenta ; il faut de toute nécessité, et sauf exceptions rares, rattacher à une contagion, évidente ou dissimulée, les T. survenant chez des individus dont les parents n'étaient pas cliniquement bacillaires.
Je rappellerai enfin que les localisations de la bacillose fœtale admises par Baumgarten ne semblent pas conformes à ce que nous apprend l'étude directe de la question (voy. p. 146); ici encore les vues théoriques du partisan de l’hérédité sont inspirées par le désir de rattacher à la vie fœtale l’origine d’un grand nombre de T. du jeune âge. Il faut avouer cependant que l’exis-
tence fréquente de T. osseuses ou ganglionnaires primitives serait un argument très valable en faveur de la théorie de Baumgarten, mais nous avons des raisons sérieuses de croire que cette variété de T. est peu commune.
Jusqu'à présent, nous avons vu combien l’expérimentation et la pratique des autopsies sont contraires à certaines affirmations fondamentales de la théorie de Baumgarten. L'observation clinique leur est-elle plus favorable ?
Les partisans de l’hérédité donnent, comme un argument solide, l’éclosion fréquente de phtisies graves à la puberté chez les rejetons de tuberculeux, alors même que, depuis longtemps, ceux-ci ont été soustraits à la contagion familiale : mais ce raisonnement n'aurait de valeur que si on avait pu supprimer dès la naissance toute possibilité de contamination extra-utérine, ce qui n’est pas: les adversaires de l’hérédité bacillaire ne prétendent pas que la T. soit une conséquence immédiate et fatale de la contagion ; ils pensent (un certain nombre d’entre eux tout au moins, et nous nous rangeons parmi ceux-là) que l’autoinfection Joue un rôle capital dans l’évolution de la maladie, et que dans beaucoup de cas, la T. présente est la conséquence d’une contamination restée latente (et non larvaire) de longues années : il suffit donc que le jeune enfant ait été exposé peu de temps à la source intense de contagion qui est constituée par le voisinage d’un phtisique avancé crachant un peu partout, pour qu'il reste toute sa vie sous le coup d'accidents graves, dont l’origine devra être recherchée dans la contagion de la première heure. L'observation anatomique impose cette manière de voir, et aucune objection ne peut lui être faite : tandis que nous avons vu quelles difficultés sérieuses soulève l'hypothèse d’une infection ovulaire ou intra-utérine précoce.
Dans quelques observations, la contagion extra-utérine, sans pouvoir être écartée complètement, semble peu vraisemblable ; peut-être alors l’hérédité parasitaire est-elle en cause.
OBSERVATION 10 (Marran (29) résumée).
Note sur un cas de phtisie dû probablement à l'hérédité directe.
Antécédents héréditaires. — Mère tuberculeuse depuis 1871, met au monde en 1872 un fils qui à l’âge d’un an est atteint de tuberculose tibio-tarsienne dont il guérit.
En 1874, elle a un deuxième enfant, une fille, qui est le sujet de l’observation actuelle : pendant la grossesse, la phtisie fait de rapides progrès et entraîne la mort un mois après la naissance de la fille.
Père mort de phtisie (?) quatre ou cinq mois après sa femme.
Antécédents personnels. — Étant donné l’état de la mère, la fillette, aussitôt après l'accouchement, est emportée par son père à la campagne, où elle reste en nourrice sans jamais revoir ses parents (ceux-ci étant morts peu après). Elle n’a jamais eu de contact qu’avec son frère, lequel était guéri de sa tumeur blanche au moment de la naissance de sa sœur.
La jeune fille fut élevée par sa nourrice jusqu’à l’âge de 7 ans, époque à laquelle elle fut mise en pension.
Jusqu'en 1890, elle reste bien portante. À cette époque se révèle une T. péritonéale et pulmonaire à laquelle elle est en train de succomber.
Mais les observations de ce genre sont rares ; les observations inverses sont beaucoup plus communes ; en particulier les statistiques des médecins qui ont observé la T'. chez les enfants trouvés ne semblent guère favorables à la théorie de l’hérédité parasitaire.
Ces enfants, bien qu'on n’ait pas de renseignements sur leur compte, sont évidemment, dans beaucoup de cas, issus de phtisiques, et la preuve immédiate qu’il en est bien ainsi, c’est qu'un certain nombre d’entre eux arrivent à l'hôpital aux prises avec une T. avérée. Ceux-ci sont des enfants âgés de un, deux ans ou davantage, qui ont cohabité avec leurs parents tuberculeux, et qui ont été abandonnés à la suite de la mort dans les hôpitaux de ces parents phlisiques. Ils étaient donc, avant leur hospitalisation, dans les mêmes conditions que la plupart des enfants de la classe ouvrière ; aussi sont-ils, comme eux, décimés par la T. Mais les autres, les tout petits, qui nous arrivent âgés de quelques jours seulement, et qui sont envoyés immédiatement en pleine campagne, dans des milieux sains, confiés à des nourrices choisies, ceux-là, fils de pauvres gens, rejetons de phtisiques, doivent, si la théorie de Baumgarten est vraie, démasquer un jour ou l’autre
leur bacillose latente, et cela d'autant mieux qu'ils sont conservés etsuivis par l’Assistance publique jusqu’à leur majorité. Eh bien, que nous apprend l'expérience ? C’est que, ainsi que le proclamait M. Hunnez au Congrès de 1891, la T. chez ces enfants est fort rare. Ces résultats n’ont pas été observés seulement en France, ceux qui ont été publiés dans les autres pays leur sont exactement superposables (1).
Les partisans de l’'hérédité ont fait à ces statistiques deux objeclions non sans valeur :
1° Absence de renseignements sur les jeunes années qui précisément fournissent le plus grand contingent à la T.: en effet, dans la statistique de Snicx et de Scaxrrzzen, les enfants n’ont été suivis qu'à partir de quatre et de six ans ; et dans l’enquête faite pour le compte de M. Hunnez, beaucoup de T. infantiles ont dû échapper, en raison des difficultés cliniques du diagnostic : com- . bien de ces enfants sont morts en apparence de rougeole, de broncho-pneumonie, de bronchite, de coqueluche, qui en fait étaient bacillisés!
2° Les sujets reconnus indemnes par les statistiques étaient sans doute porteurs de foyers latents qui, en raison dés bonnes conditions hygiéniques, restaient inoffensifs; ileût fallu suivre les enfants plus longuement pour voir si, une fois aux prises avec les difficultés de la vie, ils ne deviennent pas des phtisiques.
(1) M. Huriez « fit faire une enquête auprès des directeurs d'agences des Enfants- Assistés; on trouva 15 phtisiques sur une population de 18000 enfants au moins; un nouvel appel ramena 4 enfants dont un seulement avait une lésion très peu avancée du sommet droit. Sans doute, il ne s’agit point d’une statistique précise; il existait pas mal de T. osseuses, articulaires, viscérales même qui n'ont pas été signalées; il n’en résulte pas moins de l’enquête administrative que, somme toute, les phtisiques sont rares parmi ces enfants. »
STicx (28) affirme que depuis huit ans qu’il est médecin aux Enfants-Trouvés de Nuremberg, sur un nombre moyen de 100 enfants, il n'a vu qu’un cas de T.; et pourtant ces enfants sont recus à l’orphelinat dès l’âge de 4 ans et y restent jusqu’à la confirmation (environ 14 ans) et les filles souvent un an de plus.
SCHNITZLEIN (190), médecin des Enfants-Trouvés de Munich, rapporte qu’on a reçu en 2? ans, 613 orphelins, dont la moitié au moins, d’après les notices anamnésiques, avaient perdu leur père ou leur mère de T. Or, en 12 ans, il n’y eut qu'un cas de T. parmi eux, et cet enfant était déjà tuberculeux à l'entrée. Aux Enfants-Trouvés de Munich, les orphelins sont reçus à 6 ans et restent jusqu’à 14 ans.
ErsTein (orphelinat de Prague) (104) a vu dès 1819 que les enfants de mères phtisiques mis au sein de nourrices saines ne deviennent pas tuberculeux, et meurent
au contraire de T. s'ils sont élevés par leur propre mère, Mais il s’agit ici de tout jeunes nourrissons.
Or ScaxirzLein (28) s’est livré à cette enquête; il a pu avoir des renseignements positifs pour 68 garçons et 76 filles sortis de l’'orphelinat depuis quelques années : des 68 garçons, 14 sont morts avant vingt ans, 6 de T. probable ; des 76 filles, 11 sont mortes avant vingt ans, 10 par phtisie pulmonaire.
De même un médecin des Enfants-Assistés de la Seine (cité par Kezsc, 34, p. 412) « estime que la statistique de M. Hutinel doit ses conclusions rassurantes à l'influence heureuse créée chez les hérédo-tuberculeux par la vie au grand air : aussi la préservaton que leur vaut ce milieu salutaire n'est-elle souvent que transitoire; beaucoup d’entre eux, d’aprèsl’expérience personnelle de l’auteur, paient leur fatal tribut à l’'hérédité quand l’Assistance publique les a perdus de vue, quand ils quittent la campagne pour la. caserne ou l'atelier des centres populeux ; c’est l’autoinfection qu'il faut incriminer dans des cas pareils, c’est à elle qu'il faut attribuer, et non à l'infection exogène, beaucoup de phtisies ulcéreuses graves ou de granulies ».
Ces divergences d'opinion montrent une fois de plus que l'observation clinique ne peut guère nous éclairer sur les questions étiologiques qui ont trait à la T.; une centaine d’autopsies d'enfants assistés, abandonnés dès leur naissance et immédiate ment envoyés en nourrice dans un milieu non infecté, puis mourant de causes diverses vers trois ou quatre ans, renseignerait complètement et d’une manière précise sur le point en litige.
Quoi qu'il en soit, de cette longue discussion se dégagent, croyons-nous, les conclusions suivantes :
La théorie de Baumgarten est très séduisante; elle renferme une part de vérité, car tout ce qui, dans cette théorie, concerne le mode d'évolution de la T. infantile et de la T. de l'adolescence est exact dans un grand nombre de cas : ce sont là des faits certains, contrôlés par tous les anatomo-pathologistes et que seuls semblent ignorer ceux qui, invoquant sans cesse la contagion, concluent de l'apparition clinique d’une T. à la pénétration dans l'organisme vers cette époque de germes pathogènes; les contagionnistes, eux aussi, admettent que beaucoup de T. sont dues à une auto-infection provenant de l'existence antérieure de foyers
