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fort discrète, un ovule ou un spermatozoïde ne pouvant renfermer qu’une proportion minime de germes, peut-être un seul, et le placenta (tout le démontre) ne laissant passer les B. qu’en très petit nombre.

Les quelques parasites qui ont pénétré dans l'embryon, rencontrant là des tissus peu favorables au développement des germes, y restent dans une sorte d'état larvaire jusqu’à la naissance. Si l’on réfléchit que, même dans la faible masse du corps d'un petit animal d'expérience, des B. peu nombreux mettent plusieurs mois pour créer les signes de l'affection d’un organe interne ou d'une phtisie généralisée, on ne peut certes pas s’altendre à ce que les parasites transmis héréditairement en toute petite quantité puissent, pendant la faible durée de la gestation, se développer au point de créer une T. manifeste chez le nouveauné : en effet, ils sont en lutte avec des tissus jeunes, en voie de croissance rapide, doués d’une grande activité de prolifération, üssus qui doivent opposer une forte résistance aux infections. Dès lors on n’a pas le droit d’être surpris de la rareté des T. congénitales, c’est le contraire qui serait étonnant : les enfants naissent infectés et non tuberculisés. Si l’on cherche à mettre en évidence cette infection congénitale, on ne pourra réussir que par un concours de circonstances tout à fait inespéré, étant donné qu'il est impossible de débiter en coupes sériées tout un fœtus pour y chercher des B (et d’ailleurs certaines formes de parasites nous sont inconnues), et qu'il est non moins impossible de l’inoculer en totalité aux animaux de laboratoire : aussi, nous comprenons facilement, et les résultats positifs de quelques chercheurs, et les nombreux résultats négatifs qu’on oppose aux premiers.

Que deviennent les germes après la naissance? Ils vont encore persister quelque temps à l'état larvaire, mais il est impossible d'admettre qu'ils restent dans cet état pendant le long espace qui va s’écouler avant l’éclosion des accidents. Baumgarten «n'a jamais rien dit de semblable et déclare que c'est absolument à tort qu'on lui prête une telle idée ». Passée la première période de la vie qui dure trois, quatre mois, peut-être davantage, au plus

tard après un an ou deux, les germes produisent dans l'organisme des foyers tuberculeux, inappréciables pour le clinicien, mais que l’anatomiste peut trouver, à la condition toutefois qu'il les cherche minutieusement : ces foyers tuberculeux restent latents de longues années et sont le point de départ des manifestations ultérieures de la T. chez le jeune homme et chez l’adulte. Ainsi, après la naissance, deux périodes bien distinctes : première période de T. occulte, « pendant laquelle les jermes produisent des lésions nulles ou si minimes qu’elles échapperont facilement méme à un observateur prévenu »; seconde période de T. latente, à foyers constitués. — Ces foyers peuvent donner de temps en temps, au cours de l'enfance, de petites poussées bacillaires ; bien souvent ils déterminent vers l'adolescence une phtisie grave, parce qu'à ce moment cesse complètement la résistance à l’infection que les tissus de l’enfant conservent de la période fœtale, et que les progrès de l’âge atténuent de plus en plus; ils peuvent aussi n'évoluer que plus tard et même dans la vieillesse; ils peuvent enfin ne pas évoluer du tout, rester latents toute la vie ; autrement dit, apparition relativement précoce de la maladie sous une forme purement anatomique, et, plus ou moins longtemps après, éclosion chnique de la T. sous l'influence de circonstances favorables.

Bien des particularités de la T. vont maintenant s'expliquer facilement : on comprend pourquoi les autopsies faites dans les premiers mois ne révèlent généralement aucun tubercule ; pourquoi, pratiquées plus tard, elles montrent des T. de plus en plus nombreuses; c’est que non seulement alors les foyers tuberculeux sont devenus anatomiquement appréciables, mais que, en outre, les petites poussées: intercurrentes, d'autant moins rares que l'enfant est plus âgé, mettent plus facilement l’observateur sur la piste de ces foyers. On comprend même comment il se fait que la T. saute une ou deux générations et se manifeste ensuite brusquement chez un des descendants : c’est.que des foyers latents existaient chez les parents, insuffisants pour traduire cliniquement leur existence, capables pourtant d’infecter l’ovule ou le spermatozoïde, « de même qu’une syphilis latente peut infecter les enfants ».

Pour compléter l'exposé de la théorie de Baumgarten, il reste à indiquer quelle serait la /ocalisation des germes à l’état larvaire : qu'ils soient amenés directement dans la circulation fœtale (hérédo-contagion) ou qu'ils aient été fournis au sang par les tissus embryonnaires (hérédité conceptionnelle), ils vont se fixer de préférence dans certains organes, parmi lesquels les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse viennent en première ligne. Is restent là, contraints, par la résistance des tissus fætaux, à un état larvaire, et, ultérieurement, dans la vie extra-utérine, ils constituent les T. osseuses et ganglionnaires, plus ou moins tôt, suivant leur nombre, suivant leur degré d'énergie proliférative,

suivant la survenue de circonstances diverses capables d’affaiblir

la vitalité des tissus. Donc, bien souvent, les adénites scrofuleuses et les T. osseuses ou articulaires sont la manifestation initiale de la T. héréditaire. D’autres fois, la phtisie pulmonaire apparaît la première, par métastase secondaire aux dépens d’un foyer ganglionnaire ou osseux resté caché; enfin, d’après Baumgarten, les germes de l'embryon pourraient se localiser spécialement dans les ganglions bronchiques, voire même dans les poumons.

Il y aurait, en somme, une grande analogie entre la T. et la syphilis : l’une et l’autre maladie se transmettent à la fois par hérédité et par contagion, la transmission héréditaire étant possible alors même que la maladie des parents est latente :

l’une et l’autre, dans leur modalité héréditaire, peuvent se

manifester congénitalement ou bien, au contraire, n'apparaître que très longtemps après la naissance.