ÉTUDE PAR LA MÉTHODE ANATOMIQUE DE LA CONTAGION DE LA T

Sommaire. — En raison de l'importance indéniable des foyers tuberculeux latents dans l’étiologie des formes diverses de la maladie au cours de l'existence, il est indispensable de pouvoir remonter à l’origine de ces foyers. Leur rareté au-dessous de deux ans n’est pas en faveur de leur point de départ héréditaire. D'ailleurs le danger de la contagion a été nié à tort par Baumgarten. ,

A. VALEUR DE LA T. PULMONAIRE AU POINT DE VUE DE L'ORIGINE PROBABLE DE L'IN- FECTION. — L’inhalation en est une des causes certaines et possibles, mais elle n’est pas la seule : il faut tenir compte également 1° de l’origine congénitale directe. — 2° De l’origine métastatique aux dépens de foyers latents divers : à ce point de vue, une mention toute spéciale doit être accordée aux ganglions caséeux du médiastin; deux opinions sur la signification étiologique de la T. médiastine primitive : elles sont toutes deux hypothétiques. — 3° Quand les B. sont autrement apportés de l'extérieur que par inhalation, peuvent-ils se fixer d'emblée dans le parenchyme pulmonaire ? Cette opinion a été soutenue pour les formes aiguës de T., et pour les formes chroniques. Elle est contraire aux données positives de l’expérimentation, confirmées par l’étude de la T. cutanée de l’homme.

B. Lor pe Parror. — Opinion du professeur Kuss (de Strasbourg) sur la T. médiastine (1855). — Recherches de Parror et de ses élèves. — M. HuriNEL est à l’heure actuelle le représentant le plus autorisé des idées de Parrot sur les adénopathies similaires du médiastin. — Recherches personnelles.

L'opinion unanime des classiques est, du reste, absolument opposée à cette manière de voir et presque partout on considère la T. des ganglions bron chiques comme la localisation primitive des B. amenés par le courant inspiratoire.

CG. T. MÉDIASTINE OCCULTE. — En quoi consiste cette hypothèse — Expériences de Loomis, Pizzini, Briault. — Recherches personnelles. Conclusion.

D. CONDITIONS DANS LESQUELLES LA MÉTHODE ANATOMIQUE PEUT DONNER DES RÉSUL- TATS UTILES DANS L’ÉTUDE DES PROBLÈMES ÉTIOLOGIQUES CONCERNANT LA T.

Nous venons de voir qu'un certain nombre de T. de l’enfance, de la jeunesse, même de l’âge adulte, remontent à des foyers latents apparus d’assez bonne heure; nous avons dit que ces foyers pourraient peut-être (?) résulter, quand ils sont précoces, d’une contagion intra-utérine réalisée vers la fin de la grossesse, mais que, vraisemblablement, on doit incriminer plutôt une infection exogène. |

En faveur de cette dernière opinion, deux arguments, d'abord, peuvent être invoqués :

La rareté extrême au-dessous de deux ans des T. vraiment latentes ; on trouve assez souvent dans les autopsies d’enfants morts d’affections diverses, des tub. minimes, bien enkystés, tout à fait silencieux, qui constituent néanmoins une menace pour l'avenir, car les B. qu’ils renferment sont virulents, et on conçoit fort bien qu’une cause débilitante quelconque amène un Jour ou l'autre une poussée aiguë aux dépens de ces vieux foyers.

Or, il est impossible de ne pas être frappé de ce fait que plus les enfants sont âgés, et plus les T. latentes (1) deviennent nombreuses relativement aux autres formes de la maladie: chez les très jeunes enfants, elles sont exceptionnelles, au-dessous de un an elles ne se voient guère; c’est que les jeunes enfants réagissent trop facilement au contact des B., pour se borner à faire une T. latente; généralement alors l'infection est si peu entravée, qu'elle revêt le caractère d'une maladie grave cachectisante, assez souvent difficile à diagnostiquer, mais dont pourtant il est impossible de dire qu’elle soit vraiment latente, et à l’autopsie on trouve de grosses lésions, des caséifications ganglionnaires étendues, accompagnées ou non de localisations bacillaires en divers points de l'économie.

(1) Le mot « T. latentes » est pris ici dans le sens strict et rigoureux; il est, si on veuf, synonyme de T. actuellement indifférente, tandis que le sens habituel est le suivant : « T. ignorée cliniquement »; combien voit-on d'enfants cachectiques, ou même d'enfants ayant les apparences de la santé, chez lesquels un incident banal est l’occasion d’une mort rapide ou d'une poussée de bacillose grave : à l’autopsie apparaît une T. caséeuse étendue; ces cas ne doivent pas être rangés parmi ceux auxquels on peut rapporter les T. de l’adolescence ou de l’âge adulte, car il est peu probable qu'ils soient compatibles avec une survie très longue. Comme le dit fort justement MaraGzrano (299) ce sont des T. larvées et non pas des T. lalentes. En dépouillant mes obs. personnelles au point de vue de la manière d’être du foyer initial de bacillose, j'ai trouvé que chez les enfants autopsiés au-dessous de deux ans, il s’agissait dans la grande majorité des cas, soit de T. cliniques, soit de formes larvées; trois ou quatre fois seulement, le foyer primitif était véritablement latent. Sans doute, les foyers latents, chirurgicaux ou autres, trouvés à un âge plus avancé, remontent en partie à la première ou deuxième année; ainsi, dans le cas de Porteret (T. d’ingestion guérie chez un enfant de vingt-sept mois) l'origine de la T. était certainement très précoce); même remarque pour le cas de Delattre (T. d’inhalation guérie par calcification chez un enfant de neuf ans, qui, depuis l'âge de deux ans, portait une otite probablement bacillaire). Mais, comme j'ai re-

cherché la T. indistinctement sur lous les cadavres, il reste évident que, avant deux ans, la proportion des T. latentes est minime par rapport au nombre des T. qui évoluent.

. Comment donc faire remonter à une infection congénitale l’origine d'un grand nombre de T., puisque nous constatons, entre la toute première enfance (trois premiers mois), où la T.ne se voit pour ainsi dire pas, et l'enfance proprement dite (deux à dix ans), une période intermédiaire, qui semble peu compatible avec l’existence de foyers tuberculeux latents ? Comment ne pas admettre plutôt que toutes ces formes sont des manifestations diverses d'une même contagion exogène, qui, lorsqu'elle frappe un nourrisson, amène une T. rapidement fatale; lorsqu'elle atteint un enfant de six à dix-huit mois, détermine, dans la majorité des cas, une forme grave de T.; lorsque enfin elle survient à un âge plus avancé, a une tendance de plus en plus nette à créer tout simplement des lésions limitées, provisoirement indifférentes ? Du reste {c’est là le deuxième argument dont nous parlions tout à l'heure), il est impossible de contester le danger réel de la contagion.

Je n'ai nullement l'intention de développer cette question, qui

a été traitée de main de maître dans le beau livre du professeur STRAUS ; plutôt que d’en donner un pâle compte rendu, je préfère renvoyer à l'ouvrage lui-même ; je suis néanmoins obligé de dire quelques mots des points essentiels, puisque BaumGaRTEx appuie sa théorie de l’hérédité parasitaire sur la démonstration qu'il croit avoir faite du rôle minime joué par la contagion, et que, d'autre part, les contagionnistes ont souvent compromis, par leurs exagérations, la cause qu’ils défendent. Il suffira d’ailleurs de parler de l'infection par les voies aériennes qui est, de l'avis presque unanime, la plus répandue de toutes.

BaumGarTEx (8) la nie, ou peu s'en faut : il rappelle qu'on n’observe jamais de T. d’inhalation chez les animaux de laboratoire, si sensibles pourtant à la maladie, malgré la présence, dans les locaux qui les contiennent, de nombreux sujets porteurs d’ulcères suppurants. « Sans doute, ajoute-t-il, on a tuberculisé : des animaux par la voie respiratoire, en pulvérisant autour d’eux de grandes quantités de B. virulents, maintenus ainsi à l’état humide ; mais cela ne ressemble en rien à l’inhalation de particules desséchées de crachats de phtisiques : or, précisément, en: expérimentant dans des conditions semblables à celles de la soi-

disant contagion humaine, c'est-à-dire en faisant respirer à des animaux un air chargé de poussières tuberculeuses sèches, on n’a paspulesinfecter. D'ailleurs, ces germes virulents de l'atmosphère, qui les a vus? Mème les inoculations expérimentales n'ont pu les déceler, et pourtant on a fait ces recherches dans des chambres habités par des phtisiques : si l’on a trouvé des B. sur les murs de ces chambres, cela tient tout simplement à ce que l’expectoration des malades les y avait déposés directement, et nullement à ce que les poussières en suspension dans l'air les auraient apportés. Puis, comment admettre que tout le monde ne soit pas phtisique, si la respiration nous amenait fréquemment le germe de la maladie? Les contagionnistes ont répondu, il est vrai, que les voies aériennes ont un appareil de défense efficace (mucus, épithélium, cils vibratiles), et que le danger n’existe que si une lésion inflammatoire antérieure facilite l'invasion microbienne ; c'est là une opinion sans fondement : la bronchite catarrhale n’a pas la moindre influence sur l'établissement d’une T. ; au contraire, les vieux emphysémateux à bronchites tenaces paraissent réfractaires à la maladie; quant aux inflammations pulmonaires, comme elles obturent les alvéoles, elles doivent plutôt gêner la contagion : enfin on n'a jamais trouvé de B. dans l’expectoration de malades non phtisiques. »

Aucun de ces arguments n’est irréfutable ; la rareté de la T. d’inhalation chez les animaux de laboratoire tient sans doute à ce que les cages ne sont pas closes et que les produits tuberculeux, se répandant sur les fumiers, sont enlevés avant d’être secs; du reste, la T, d’inhalation a été rencontrée par Kocx chez des cobayes et des lapins; Srraus en a vu un cas chez le lapin ; Weyz (215) a même observé une T. d’inhalation chez un chien. — Les échecs de Sirexa et Pernice, de Cezri et GuarNeri, de Capéac et Mazer dans leurs expériences sur des animaux qui respiraient un air chargé de poussières tuberculeuses sèches, tiennent sans doute (Srraus) à l'emploi de poussières desséchées au soleil (donc stérilisées), ou de poussières trop volumineuses pour pénétrer profondément dans les voies respiratoires. — Des B. virulents ont été révélés, quoi qu’en dise Baumgarten, dans les poussières

de chambres de phtisiques, ex dehors des points que l'expectoration pouvait atteindre, et les recherches récentes de Srkaus (15) et de Diuucaroy (228) ont montré que le B. habite assez souvent les cavités nasale et buccale de personnes parfaitement bien portantes, où ils n’ont pu être amenés que par le courant inspiratoire ; enfin FLuccs (337) a confirmé par des expériences bien conduites la parfaite exactitude de l'opinion suivante de Kocx (4 bis) : Les phtisiques projettent en toussant, en éternuant, des particules de crachats qui, se répandant dans l'atmosphère et subissant une sorte de pulvérisation, forment une zone dangereuse de poussières humides infectées : par conséquent, /es expériences de tuberculisation des animaux par des produits pulvérisés ne s'écartent pas radicalement des conditions de la contagion humaine : or ces expériences ont toujours donné des résultats positifs (4), — L'objection de la rareté relative de la phtisie, comparée à la fréquence des occasions de contagion, n’est pas valable : d’abord ces occasions sont moins nombreuses et moins répandues qu'on ne l’a dit; ce qui le prouve, en particulier, c'est l'existence, constatée par BaxG à l’aide de la tuberculine (66), de nombreux troupeaux absolument sains dans un pays où la T. est très répandue; d'autre part, l'exemple des conjoints ne devenant pas tuberculeux, l'un d’eux étant phtisique, ne permet nullement de nier la contagion : il confirme, une fois de plus, ce fait dont personne ne doute, que le germe ne suffit pas à créer la maladie: il ne veut pas dire que la contagion n'ait pas eu lieu : bien certainement, si on autopsiait les individus qui ont été exposés fortement à la contagion sans devenir malades, on les trouverait porteurs de tub. d’'inhalation latents, fibreux ou calcifiés, marques ineffaçables d'une contagion antérieure restée inoffensive ; les vieux bronchitiques emphysémateux dont parle Baumgarten sont tous dans ce cas. D'ailleurs, Baumgarten pro-

(1) Certaines obs. humaines ont d’ailleurs, à ce point de vue, une valeur démonstrative évidente : c’est le cas pour la véritable épidémie de méningites tuberculeuses ‘observée par Reich (318 bis) chez dix jeunes enfants sans antécédents héréditaires tuberculeux; ils avaient été accouchés par une sage-femme phtisique cavitaire qui ‘avait l’habitade d’insuffler de l'air bouche à bouche aux nouveau-nés. La relation -de Reich ne laisse aucun doute sur l’origine de ces T.

teste avec raison contre cette opinion si répandue, que la contagion tuberculeuse attend, pour se réaliser, une maladie catarrhale des voies respiratoires; il n’est pas exact de dire, comme on le fait trop souvent, que la rougeole, la coqueluche, la grippe ouvrent les portes à l'infection tuberculeuse (1); quand on voit une T. évoluer dans ces circonstances, c’est que le malade portait, bien antérieurement à elles, un foyer, larvé ou latent, de T. virulente ; la maladie intercurrente a été l’occasion d’une poussée aiguë de bacillose, voilà tout : elle n’a pas tuberculisé le sujet, au sens étiologique du mot (2).

J'ai laissé de côté, jusqu’à présent, un argument que les contagionnistes invoquaient beaucoup autrefois, la fréquence de la T. pulmonaire. Baumgarten fait observer que cet argument ne signifie rien, qu'il n'empêche nullement de croire à la possibilité d'une hérédité parasitaire habituelle, car les B. qui germent dans le poumon n’ont pas été nécessairement amenés par le courant aérien : il faut examiner de près cette question.

A. — VALEUR DE LA T. PULMONAIRE AU POINT DE VUE DE L'ORIGINE PROBABLE DE L'INFECTION.

Un premier point hors de doute, c’est que la constatation de lésions prédominantes dans le poumon ne suffit pas pour conclure à une T. d'inhalation. Comme l’a dit Srraus, et l’on ne saurait mieux dire, « les poumons peuvent être frappés de préférence, ou presque uniquement, même quand l'infection s’est faite ailleurs que par la voie aérienne ». C’est là un fait incontestable; reste à savoir dans quelles conditions ce fait existe, et s’il peut empècher ou restreindre les déductions que nous comptons tirer de l'existence fréquente de certaines formes de T. pulmonaire.

(1) Cette notion, si répandue bien qu'inexacte, donne la mesure du degré de confiance qu’il faut accorder à l'observation clinique dans l’étude des problèmes étiologiques. |

(2) Parror (283) déclarait formellement que les fièvres éruptives se bornent à réveiller une diathèse tuberculeuse déjà existante. M. Marran est du même avis. — Dans tous les cas où j'ai vu la T. évoluer à la suite d’une rougeole, j'ai trouvé à l’autopsie de vieilles lésions caséeuses : c'est même la rougeole qui m'a fourni le plus souvent l’occasion d'étudier la T. larvée.

Les expériences sur les animaux ont montré non seulement que la tuberculisation de l'organisme est réalisable par la voie respiratoire, mais, de plus, que les B. colonisent alors dans les poumons et dans les ganglions du médiastin, les autres organes pouvant rester indemnes. L'irhalation est donc une première cause de T. pulmonaire.

Voyons quelles autres étiologies sont possibles :

1° Origine congénitale directe. — Lorsqu'on injecte dans les veines d’un animal des cultures de T., la maladie est tout d’abord et primitivement localisée aux poumons (1); il est facile de comprendre pourquoi : tous les B. injectés passent dans la petite circulation et les poumons jouent à leur égard le rôle d’un véritable filtre. Les conditions de cette expérience sont réalisées dans l’hérédo-contagion : si le passage des germes se fait longtemps avant la naissance, la localisation pulmonaire n’a aucune raison de se produire, et nous avons vu qu’en effet elle ne s’observe pas (p.120); mais si l’infection fœtale se réalise au moment de la naissance (voy. p. 185) ou peu de temps auparavant, les B. n'auront pas eu le temps de se fixer dans un organe avant les premières inspirations ; ils auront donc tendance à ce moment à s'arrêter dans les poumons, ce qui pourrait peut-être faire croire plus tard, mais à tort, à une T. d’inhalation. Certaines T. infantiles précoces sont probablement explicables par ce mécanisme, et à ce point de vue nous aurions intérêt à être fixés par un grand nombre d'expériences sur la question de l'infection sanguine congénitale des enfants de phtisiques : les données précédemment acquises concordent pour nous faire admettre jusqu’à nouvel ordre la rareté de cette hypothèse. Quoi qu'il en soit, une T. pulmonaire ainsi originée aurait, selon toutes prévisions, une évolution rapide.

Mais ne peut-il pas se faire que les germes, apportés à la naissance, persistent fort longtemps dans le courant circulatoire, réalisant un microbisme latent du sang qui serait l’origine des

(1) Voir pour plus de détails : Cnauveau, Identité de la T. animale et humaine,

Congrès de la T. 1891 ; et Borrec, T. pulmonaire expérimentale, Annales de l’Institut Pasteur, 1893.

localisations ultérieures, et en particulier des localisations pulmonaires? Ce que nous savons des conditions habituelles de l'infection sanguine dans la T. (p. 60), doit faire rejeter cette hypothèse, et nous ne pensons pas que, pour la défendre, :on puisse s'appuyer sur le cas unique, d’ailleurs incomplet et douteux, de MM. Dorénis et BourGes (p. 144).

En résumé, l’origine congénitale directe de la T. pulmonaire constitue une rareté, alors même que l’H. P. de la T. serait fréquente. — Mais la T. pulmonaire infantile ne relèverait-elle pas volontiers de l’hérédité par le mécanisme suivant :

2° Origine métastatique de la T. pulmonaire, — La vascularisation considérable des poumons, qui, dans l'unité de temps, reçoivent autant de sang que le reste du corps, leur proximité des embouchures veineuses des grandes voies lymphatiques (les germes apportés par le canal thoracique n'ont qu’à traverser le cœur droit pour arriver aux poumons), enfin la prédilection manifeste avec laquelle les tub. se développent dans le parenchyme pulmonaire (et les sommets sont à ce point de vue particulièrement privilégiés) nous expliquent la raison d’être de ce fait d'observation, que tout foyer tuberculeux de l'organisme est un danger permanent de phtisie pulmonaire. « Celle-ci, dit M. Kerscx (297) procède plus souvent qu'on ne pense de foyers tuberculeux anciens, qui peuvent, à toutes les époques de la vie, engendrer des lésions patentes, en infectant l'organisme lentement et à jet continu, ou brusquement et à doses massives : d’où les différents modes aigus et chroniques, circonscrits ou diffus, de la T. Il me semble que le rôle de ces foyers latents dans le développement de la cruelle endémie est non moins redoutable pous l’homme que celui de l’inhalation du virus. Du moins, nous paraît-il des plus importants, dans la pathogénie des différenter

formes de la phtisie de l’armée. »

Ce mode étiologique ne peut être contesté; depuis longtémps Baumgarten lui attribue un rôle considérable : il admet, ce qui “est parfaitement logique, que les foyers latents, d'origine héréditaire, exercent bien souvent leur néfaste influence, en tubercu-

Kuss. 16

lisant secondairement le poumon, sans évoluer eux-mêmes.

Parmi les foyers tuberculeux qui sont volontiers cause de phtisie, une mention toute spéciale doit être accordée aux foyers médiastinaux ; ce n’est pas seulement par la voie vasculaire sanguine que l'infection viscérale est possible dans ce cas: propagation des lésions par contiguité, reflux lymphatique, envoi de leucocytes bacillifères qui auront tendance à ne coloniser qu'aux sommets, (ce./ocus minoris resistantiæ), ouverture de ganglions caséeux ramollis dans les voies aériennes, d'où T. d'aspiration, embolies bacillaires dans les artères pulmonaires, tels sont les multiples processus par lesquels la T. des ganglions bronchiques envahit volontiers le poumon : ces processus sont fort souvent en cause; aussi ont-ils attiré l’attention de tous les anatomistes, et il est actuellement hors de discussion qu'une des causes les plus fréquentes de la phtisie, c’est l'existence, dans le médiastin, de foyers caséeux latents, dont peut-être l'individu est porteur depuis sa tendre enfance.

Comment donc s'infectent ces ganglions? Dans un petit nombre de cas, ils se prennent secondairement à une T. cervicale descendante (c’est exceptionnel), ou à une T. mésentérique ou abdominale quelconque, les produits virulents étant apportés, soit par les lymphatiques qui accompagnent le nerf phrénique, soit de proche en proche par la chaîne ganglionnaire qui monte devant la colonne vertébrale.

La plupart du temps, la T. des ganglions bronchiques parait primitive : l'opinion classique ne va pas au delà de cette apparence, el l'interprète, suivant les tendances personnelles, dans le sens de l'hérédité ou dans le sens de la contagion; les uns, se fondant sur la fréquence croissante de la T. du médiastin au fur et à mesure des progrès de l'âge, et considérant que les germes traversent le plus facilement du monde le parenchyme pulmonaire pour arriver aux ganglions, pensent que les adénites tuberculeuses du thorax sont d'origine exogène ; les autres, arguant de l’impossibilité pour le B. de franchir le poumon sans laisser, là comme ailleurs, quelque trace de son passage, invoquant d’autre part la -prédilection de la T. congénitale pour le système lymphatique,

soutiennent que les foyers caséeux du médiastin remontent à la vie fœtale ; nous avons vu (p. 123) que la démonstration directe de la bacillose médiastine héréditaire n’a pas été donnée, qu'elle reste à l’état de pure hypothèse; il est vraiment surprenant que Baum@arTen, Hexxe, Kecscu... ne l’appuient pas sur un nombre imposant d'inoculations positives de ganglions bronchiques pris chez des nouveau-nés de mères tuberculeuses : tout en étant convaincu du résultat à peu près constamment négatif que donneraient ces expériences, je les aurais entreprises, si Je ne m'étais trouvé dans un milieu hospitalier, où les antécédents héréditaires sont presque toujours ignorés pour les très jeunes enfants. — Inversement, l'opinion des contagionnistes est basée sur un postulat dont tout démontre l’inexactitude ; c’est la fréquence avec laquelle l'infection ganglionnaire succéderait à l'inhalation des germes, sans participation du poumon au processus morbide; toutes les expériences d’inhalation nous montrent cet organe lésé; Baumgarten, s'appuyant à la fois sur ces expériences et sur la connaissance générale de la marche de la T. dans l’organisme, affirme que la pénétration des B. par la surface pulmonaire peut être écartée quand on ne trouve pas à la prétendue porte d’entrée une lésion tuberculeuse du même âge, ou les résidus de celle-ci.

Ainsi, partisans de l’hérédité et contagionnistes émettent, les uns comme les autres, pour les besoins de leur théorie, des hypothèses dont aucune n’est démontrée ; l'infection médiastine par la voie hématogène héréditaire nous semble peu vraisemblable ou tout au moins peu fréquente, pour les raisons indiquées, mais d'autre part, nous appuyant sur les résultats des tuberculisations expérimentales par la voie aérienne, et mieux encore (car on ne saurait conclure avec une entière logique de pulvérisations abondantes de produits tuberculeux virulents, à l’inhalation humaine de germes peu nombreux et sans doute affaiblis dans leur vitalité), nous appuyant sur les recherches précises de Parror et de Huriez, nous pensons que l’arrivée des B. aux ganglions bronchiques au travers d’un parenchyme pulmonaire sain est tout à fait exceptionnelle chez l’enfant, que par suite la T. primitive du

médiastin ne peut pas en général être rattachée, dans le jeune âge, à une inhalation de germes tuberculeux. Ce point est trop essentiel pour être traité en passant; nous lui consacrerons un paragraphe spécial, et tout de suite nous passons à la discussion de la quatrième étiologie qu’on a invoquée pour la T. du poumon.

3° Quand les B. sont apportés de l'extérieur autrement que par inhalation peuvent-ils se fixer d’emblée dans le parenchyme pulmonaire? — Ce serait là un cas particulier d’une hypothèse plus générale, d’après laquelle la localisation bacillaire dans l'organisme ne serait rattachée par aucun lien nécessaire ni constant à la voie de pénétration des germes, opinion qui a été soutenue à la fois pour les formes aiguës et pour les formes chroniques de la maladie.

Pour les formes aiguës, elle n'est plus guère acceptée; les autopsies ont montré, à tous ceux qui se sont occupés de la question, que la granulie n'est pas une T. primitive; presque toujours on rencontre, en cherchant bien, soit une phtisie vulgaire, soit une T. latente constituée par de vieux foyers caséeux ; quelquefois ce foyer reste ignoré, mais il n’en est pas moins certain qu'il existait ; en effet, on ne peut comprendre qu'une granulie éclate tout d’un coup sans T. antérieure; cela se voit chez l'animal qu'on inocule, mais chez l’homme, quelque circonstance que l’on suppose, il ne se produira jamais une pénétration subite, dans le torrent circulatoire, : d’un grand nombre de B. venus de l'extérieur, Or cette pénétration est la condition sine qua non de l’éclosion de la granulie.

Nous concluons de la même manière au sujet de la {yphobacillose, de la fièvre prétuberculeuse, dela prégranulie, cette nouvelle entité morbide que M. Laxpouzx a décrite (325) avec le talent que l’on sait, et à laquelle notre cher maître M. Currer a consacré une importante leçon (326). Ces cas, où les malades sont des bacillisés avant de devenir ‘des tuberculeux, s’observent, comme l’a montré M. Landouzy, beaucoup plus fréquemment ‘qu'on imagine; leur connaissance éclaire d’un jour nouveau la “pathologie de la T., en permettant de rattacher à leur cause

HR

véritable ces états fébriles mal déterminés, qui simulent plus ou moins exactement la fièvre typhoïde, la grippe, l'embarras gastrique fébrile et qui jamais autrefois n'étaient rapportés à la bacillose; la fièvre prétuberculeuse ne doit pas être confondue non plus avec la granulie, dont elle n’a ni l’évolution grave, ni la caractéristique anatomique, l’éruption de granulomes. Mais on ne saurait interpréter ces cas dans le sens d’une infection primitivement diffuse : il s’agit d’une forme évolutive spéciale et non pas d’une étiologie nouvelle ; nous en trouvons la preuve dans les autopsies que rapporte M. Landouzy; dans plusieurs cas, il spécifie nettement l'existence de petits foyers anciens caséeux ou caséo-crétacés.

Dans les formes chroniques et locales, la tuberculisation d’un organe est-elle possible par l’arrivée d’un B., qui serait entré d’une manière ou d’une autre, sans laisser de traces de son passage au voisinage de son point de pénétration ? Ce mode d’infection se réalise certainement pour divers microbes pathogènes (on peut voir par exemple des endocardites infectieuses primitives); n’en est-il pas de même pour la T.? Bien entendu, ce serait alors le poumon qui se prendrait dans la majorité des cas.

Les médecins ont souvent édifié dans ce sens d’ingénieux systèmes : ainsi Butec (9) pense que le B. pénètre d'habitude par les voies digestives sans les altérer en aucune manière, et va se loger dans les poumons, en sorte qu’à l’autopsie les tubercules se rencontreront exclusivement dans l'appareil respiratoire. Divers auteurs, amplifiant encore lathéorie de Vorzann (1), expliquent l’étiologie de la phtisie par la migration d'un leucocyte qui se chargerait du B. au niveau de l'appareil adénoïdien péri-buccal et viendrait l’apporter aux sommets du poumon sans créer aucune lésion intermédiaire!

. Mais avant de raisonner de la sorte, il serait prudent de savon si les connaissances accumulées de toutes parts sur la marche d( la T. dans l'organisme permettent ces hypothèses.

Deus (2) a rencontré chez un enfant de quarante-deux jours,

(1) L'exposé de cette théorie sera fait à l’occasion de la T. des ganglions du cou. :(2) Cité par GAERTNER (28).

né de parents bien portants, des tub. localisés au thymus ; tous les autres organes, notamment les poumons, étaient sains. Un argumént du même ordre serait fourni par l'existence fréquente de T. articulaires où osseuses primitives chez des individus sans hérédité tuberculeuse : nous nous expliquerons plus loin sur cé point : pour ce qui est de l’autopsiede Demme, rien nedémontre qu'’ellé ait été complète ; et du reste un fait unique ne peut avoir uhe portée générale. Or l’expérimentation n'est pas en faveur de la pénétration du B. dans le corps sans lésions à l’origine.

Éliminons d’abord le fait que « chez le chien notamment l'injection intra-péritonéale de culture de T. humaine peut ne provoquer aucune lésion appréciable de cette séreuse ni des organes abdominaux, tandis que les poumons sont le siège d’une abondante éruption de tubercules » (Srraus). Ces faits ne s'appliquent nullement aux conditions dans lesquelles la T. apparaît chez l’homme ; les B. introduits en abondance dans la séreuse sont absorbés par les voies lymphatiques, puis déversés par le canal thoracique dansle sang, ce qui nous ramène aux conditions d’une inoculation intra-veineuse; peut-être aussi passentils du péritoine dans la plèvre, autre manière pour eux d'arriver directement aux poumons. Du reste, ces faits sont rares; dans l’immense majorité des cas, l’inoculation intra-péritonéale chez les animaux d'espèces variées détermine des lésions locales de la séreuse, accompagnées d’une généralisation plus ou moins rapide.

L'étude expérimentale du mode d'entrée des B. dans l'organisme montre que, sans exception, les tissus, au point de pénétration ou à son voisinage immédiat, réagissent par une T. typique; cette loi générale a été indiquée avec une netteté parfaite dans le mémorable travail (4 bis) dans lequel R. Kocx, deux ans après sa découverte du B., a complété et précisé ses premières communications.

« Que lés B. pénètrent dans l'organisme par inhalation, inoculation sous-cutanée ou ingestion, nous voyons que d'ordinaire ils restent localisés quelque temps au point d'entrée; parfois même ils y restent toujours. En ce point ils déterminent la formation de foyers tuberculeux à structure histologique spéciale. Le premier indice de l'extension du processus morbide est la formation

CS CEE

au voisinage du premier foyer de nodules semblables. Comment a lieu cette propagation? Les B. étant immobiles ne peuvent se déplacer que charriés par un liquide ou véhiculés par des cellules migratrices ; comme les tub. sont avasculaires, et qu'il n'y a pas d'autre liquide en mouvement capable de pénétrer dans le foyer tuberculeux et d’en enlever les B., il reste comme seule hypothèse le transport par les cellules migratrices, lesquelles du reste jouent ce rôle pour d’autres bactéries pathogènes; les leucocytes bacillifères ne sauraient, réduits à eux-mêmes, se transporter à grande distance; sous l'influence des B., ils perdent bientôt leur mobilité et s'arrêtent; alors le microbe, ne pouvant se mouvoir tout seul, s'implante en ce point et fait souche.

« Si on admet la migration du B. moyennant les leucocytes, on s'explique facilement, dans la plupart des cas, son transport au travers de l'organisme. Quand la cellule migratrice se meut dans

les interstices des tissus, elle. ne va pas bien loin, et le nouveau foyer infectieux se constitue au voisinage du premier ; quand au contraire elle pénètre dans les voies lymphatiques, le courant l'entraîne; elle arrive ainsi aux ganglions où elle se fixe, et le B. y provoque la formalion de tub.; cette localisation ganglionnaire arrête pour un temps l'extension de la T.

« De ces premiers foyers tuberculeux, les B. peuvent arriver dans le courant sanguin de diverses manières, par tuberculisation du canal thoracique, comme l’a montré Ponric, ou des veines comme l’amontré Weicgrr, ou bien par envahissement des petites artérioles. Lorsque ainsi beaucoup de B. sont déversés dans le sang, on se trouve dans les mêmes conditions qu'après une inoculation intra-veineuse expérimentale et il se fait soit une granulie aiguë, soit ce que Wriégrr a appelé une T. miliaire chronique, sans que du reste nous puissions dire pourquoi le poumon, la rate et le foie sont des points d'arrêt de prédilection pour les B. » — Pour compléter cet exposé général de la marche de la T., ajoutons que BaumG@aRten (8)a montré combien rares etexceptionnels sont les mécanismes décrits par Ponfick, Weigert et Koch, dans la généralisation de la maladie; d'ordinaire l'infection du sang se fait grâce à de petites embolies bacillaires que les gan-

glions caséeux envoient, non pas dans les artères, les veines, ni le canal thoracique, par lésions vasculaires, mais simplement dans les voies lymphatiques efférentes, qui les véhiculent jusqu'aux veines du cou.

Les recherches ultérieures ont confirmé en tous leurs points les résultats annoncés par Kocu : elles ont montré que la T. est, d’abord et surtout, une infection localisée (4) dès l’origine. Baumearrex et ses élèves ont beaucoup contribué à la démonstration de ce fait.

Les inoculations intra-oculaires sont particulièrement intéressantes à ce point de vue. Comme la chambre antérieure de l'œil, dans laquelle on dépose les produits tuberculeux, est en communication directe avec les lymphatiques de l'iris et des procès ciliaires, on devrait s'attendre, si la tendance du B. était de diffuser rapidement dans l'organisme, à constater une T. sans lésion locale. Or il n’en est rien : BAUMGARTEN (8), qui a minutieusement étudié ce mode d’inoculation chez le lapin, a montré que la maladie débute toujours par une T. oculaire, accompagnée d’adénite et suivie de généralisation. Quand l'opération a été faite aseptiquement, la plaie cornéenne guérit vite, l’œil semble respecté pendant deux à trois semaines, mais dès les premiers jours qui suivent l’injection on trouve, à la partie déclive de la chambreantérieure, une prolifération bacillaire intense avec envahissement de l'iris et de la cornée; peu à peu se forment des granulations visibles à l'œil nu, et finalement le bulbe tout entier est tuberculisé. Parallèlement à ce processus local, la maladie évolue dans le système lymphatique. et l’on voit s’engorger les ganglions auriculaires; dès le troisième jour qui suit l’inoculation, cette barrière ganglionnaire est franchie, aussi les animaux auxquels on enlève l’œil infecté se tuberculisent-ils comme les autres. Si au lieu de se servir de B. virulents, on emploie des produits tuberculeux dont la vitalité a été affaiblie par un

chauffage à 42 ou 45 degrés, la généralisation ne se produit

(1) Elle ne reste infection locale que si elle évolue dans un organisme résistant et relativement réfractaire, tel que celui de l'homme : chez .es animaux de laboratoire,

la prédisposition naturelle à la maladie est si grande que la dissémination du B. est très rapide.

plus et la maladie se borne à une T. oculaire qui évolue très lentement et qui même peut guérir.

Inoculation sous-cutanée. — 1° Chez le cobaye, la marche des lésions a été remarquablement décrite par M. ArLoixc (12, p.112). « Lorsqu'on inocule un cobaye à lacuisse avec de la T. humaine, voici l’ordre dans lequel évoluent les effets. L'accident local est insignifiant, uniquementcomposé de quelques petitesgranulations jaunâtres, si la matière inoculée est bien pure ; il se présente au contraire sous forme d’un clapier purulent si des agents pyogènes ont été introduits avec la matière tuberculeuse ; mais la marche consécutive de l'infection lymphatique diffère peu dans. les deux cas. Quinze jours environ après l'insertion du virus, les ganglions inguinaux de la cuisse inoculée commencent à se tuméfier et sont dès lors un signe certain que l’animal mourra tuberculeux. Vers le vingtième jour, les ganglions sous-lombaires dumême côtése prennent à leur tour, tout le système lymphatique du côté opposé restant absolument sain. Entre le vingt-deuxième et le vingt-cinquième jour, les tub. apparaissent dans la rate, en même temps que le ganglion rétro-hépatique s’engorge à son tour. A partir de cette période, le virus traverse le diaphragme, et sa dissémination ne conserve plus son caractère unilatéral ; les deux poumons et les ganglions bronchiques se tuberculisent indistinctement; en deux mois environ, la tuberculisation est générale; elle apparaît aussi à la longue dans les ganglions sous-lombaires et inguinaux du côté opposé à l'inoculation. L'évolution que je viens d'indiquer est tellement constante, chez le cobaye inoculé à la cuisse, qu’on peut, en présence des lésions d’un animal, diagnostiquer le lieu et la date de l’inoculation, d’après le point où s’arrête l’envahissement des lymphatiques.

« Si le cobaye est inoculé à la base de l'oreille, l'envahissement est descendant au lieu d’être ascendant, mais il conserve ses mêmes caractères de régularité et d’unilatéralité. Le ganglion préauriculaire du côté inoculé se prend d’abord, puis le préscapulaire correspondant; enfin, les poumons et les ganglions bronchiques. Tout le système lymphatique inférieur et le supérieur du côté opposé sont intacts. La voie lymphatique est done

RDS OT —

bien, chez le cobaye, la voie de prédilection du virus dans laquelle il laisse des traces successives de son passage. En huit ans, nous avons rencontré une ou deux exceptions à cette règle générale, sur un nombre très considérable d'expériences. »

2° Chezles bovidés. — « En inoculant, dit M. Caauveau (10), de, la T. humaine à des bovidés, on voit d'abord survenir dans la région inoculée une tuméfaction diffuse qui disparaît trèsrapidement. Elle s’efface, en effet, en deux ou trois jours, et la région reste ensuite, pendant un certain temps, huit, dix, même quinze jours, parfaitement plane, indemne en apparence de toute atteinte pathologique. Mais, alors, commence à se montrer une deuxième tuméfaction beaucoup mieux circonscrite que la première. C’est la vraie tumeur tuberculeuse qui se développe sous la peau. La première n’était que l'effet des agents inflammatoires communs qui se trouvent toujours mêlés aux agents spécifiques dans les produits tuberculeux. Cette tumeur tuberculeuse, généralement amincie sur ses bords, s'accroît graduellement jusqu’à un certain moment, à partir duquel elle reste stationnaire ou même subit un travail de résorption qui la réduit plus ou moins. J'ai gardé un animal (une vache adulte) 4 mois après l’inoculation; la tumeur développée dans la région inoculée existait toujours. Chez un autre, abatlu le quarante-sixième jour, cette tumeur avait presque disparu; j'entends par là qu’il était difficile d’en reconnaître l'existence à travers la peau, sur l'animal vivant. C’est qu’en effet, jamais à l'aulopsie je n'ai manqué de trouver au lieu où avait été faite l’inoculation, une tumeur tuberculeuse tout à fait typique.

«Le ganglion le plus voisin de la région inoculée se montre toujours en voie de tuberculisation plus ou moins avancée. L'infiltration tuberculeuse est presque toujours diffuse et rayonnante ; elle ne diffère guère par son degré d'avancement de celle de la lésion locale; au moins, m'a-t-il paru dans la grande majorité des cas que l’évolution régressive n’était pas en retard sur celle de cette lésion locale. Chose remarquable, l'infection générale qui survient avec une si grande rapidité, sur le lapin et le cobaye, à la suite de l’inoculation sous-cutanée, ne s’est pas produite dans mes expé-

riences sur les animaux de l'espèce bovine, ce qui prouve que la T: imoculée peut rester fort longtemps localisée avant de produire des lésions généralisées. »

M. Nocarp (13) enseigne également « que chez le bœuf la T. est une maladie locale, développée dans l'organe où le B. a pénétré tout d’abord »; elle reste locale, bien que le nombre et l’importance des foyers augmentent graduellement, aussi longtemps que, par les progrès de l'infection, les B. n'ont pas gagné les voies de la circulation sanguine. Alors, mais alors seulement, on peut dire que la maladie est généralisée au sens propre du mot.

3° Chez le lapin. — Nous avons vu (p. 57 et 58) que la marche de la T. est ici moins caractéristique; dans bon nombre de cas, la lésion locale est mal indiquée, les étapes ganglionnaires peuvent manquer; il y a du reste à ce sujet de grandes divergences entre les auteurs (1), mais il nous importe peu d’être fixés sur ce point d’une manière absolument rigoureuse, car l'étude des processus tuberculeux démontre que, dans l'espèce humaine, le système lymphatique réagit comme chez les cobayes et chez les bovidés, et qu'il ne présente nullement la sorte d'immunité qu’a observée M. Arloing chez le lapin : cela ressort nettement du mode d'évolution de la T. humaine d’origine cutanée, comme aussi des manières d'être de la T. intestinale d’ingestion.

Inoculations intra-pleurales. — Les expériences de P£ron (335) ont précisé leurs effets, chez le cobaye, il se {orme une lésion locale d'importance variable, tantôt volumineuse, tantôt réduite à quelques petites plaquettes fibro-caséeuses; les ganglions du médiastin deviennent énormes et les autres ganglions se tuberculisent aussi; le foie et la rate sont pris de très bonne heure; le poumon reste souvent indemne. Chez le lapin, l'injection intrapleurale d’une émulsion bacillaire amène des lésions partielles des plèvres, suivies ou non de généralisation. Looms (274) est

(1) D'après BaumGarTEex (8), dont l'autorité est grande en la matière, la lésion locale est la règle, et le système lymphatique représente, comme chez le cobaye, la voie de propagation parcourue en premier lieu par le B.; mais il réagit moins bien et. par suite, résiste moins. De’sorte que les germes arriveut plus vite dans le sang et-aux poumons, lesquels montrent une grande prédisposition pour la maladie.

arrivé à des résultats semblables. Chez le chien, il se produit des formes variables de T. pleurale avec épanchement, des adénites médiastines et sous-hépatiques et des lésions de T. généralisée ; le poumon, en général, ne montre pas de tub.

Inoculation subdurale. — Taner (322) a injecté sous la duremère de deux cobayes et de deux lapins des cultures pures de T. humaine ou des émulsions de produits tub. Dans tous ces cas, aussi bien chez le cobaye que chez le lapin, et contrairement aux assertions de Daremberg, il a obtenu une T. locale des méninges ou du cerveau suivie, quand les animaux vivaient assez longtemps, d’une T. généralisée.

Inoculation conjonctivale. — Vazrupe (275) a montré que le virus tuberculeux placé dans les cavités naturelles où séjournent les larmes, éprouve les plus grandes difficultés à pénétrer dans l'organisme ; il a échoué dans toutes ses tentatives d’inoculation lorsque la conjonctive était saine. La plupart des auteurs n’ont obtenu des succès qu’en faisant pénétrer les matières tuberculeuses dans le tissu sous-conjonctival ; néanmoins Corner(321 bis) a réussi ces inoculations chez le cobaye en déposant une petite quantité de culture tuberculeuse dans le cul-de-sac conjonctival inférieur, sans le blesser en aucune manière; il observa une tuméfaction et une hyperplasie de la conjonctive avec adénite caséeuse cervicale; les animaux, sacrifiés au bout de un mois environ, ne présentaient pas de tub. macroscopiques dans les autres organes. Taxcz à obtenu comme Valude des insuccès constants én employant des lapins; mais à l'exemple de Cornet, il a réalisé, chez le cobaye, en versant quelques gouttes de culture pure dans le cul-de-sac conjonctival, une T. locale de la conjonctive, suivie d'une T. généralisée.

- Inoculation intra-nasale. — En introduisant dans les fosses nasales des cobayes, sans traumatisme aucun, des cultures de T., Corxer à vu les ganglions du cou s’infecter et grossir sans que la muqueuse présentât la moindre apparence de tub. : Tancz est arrivé à des résultats différents : il employait comme procédé d’inoculation des pulvérisations intra-nasales d’émulsions bacillaires, ce qui permet d'éviter à coup sûr toute lésion acciden-

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telle de la muqueuse; une partie des expériences échouèrent, les animaux restant bien portants : dans les autres cas, ils se tuberculisèrent, et toujours apparut, chez les lapins comme chez les cobayes, une T. locale de la muqueuse du nez, suivie de T, généralisée, et accompagnée d’une réaction ganglionnaire intense. (surtout chez les cobayes).

Infection vaginale. — J'ai déjà cité (p. 29) les expériences dans lesquelles GaerTNer a infecté des femelles en les faisant couvrir par des mâles à sperme bacillisé ; les T. obtenues avaient évidemment le vagin pour point de départ : voici le détail des lésions observées : chez le cobaye, dans un cas, le vagin était tapissé d’un revêtement jJaunâtre devenu en certains points de consistance cartilaginiforme; ces lésions étaient fort riches en B. : de plus, T. plus récente de la rate, du foie et des poumons : dans les quatre autres cas, les nodules cartilaginiformes manquaient, mais le vagin était littéralement bourré de masses caséeuses el la marche ascendante des Jésions se laissait suivre le long des cordons lymphaliques de l’abdomen. Chez les lapins, l’origine générale de la T. se déduisait facilement de la comparaison entre les lésions caséeuses avancées du vagin et les lésions minimes de l'abdomen, le poumon étant d’ailleurs fortement tuberculeux, comme c’est la règle chez le lapin ; la T. vaginale était accompagnée du reste d’une adénopathie similaire voisine, et dans plusieurs cas, les lymphatiques qui partaient du vagin, étaient parsemés de nodules durs, situés dans leurs parois.

Ingestion de produits tuberculeux. — Les premières expériences dans lesquelles on ait étudié la T. d’ingestion remontent à 1868 et sont dues à M. CHauveau ; elles déterminèrent chez le génisse une T. généralisée avec prédominance extréme du côté de l'intestin et du mésentère; elles ont été reprises et complétées par une série d’autres chercheurs, parmi lesquels : Parror (cobaye) (1869) (241), Cuauveau (1873) (10), Samr-Cyr (de Lyon) (jeunes bovidés)(1), Lerserine (1) (de Dresde) (mouton), Viseur (1) (chat), Bav- MGARTEN (8), Corniz et Dosrokcosky (242 et 243), Srraus (256) (co-

- (1) Cité par Bouzey (6).

baye). De toutes cesrecherches se dégagent les résultats suivants :

41° Chez le cobaye, auquel on fait ingérer de fortes doses de culture ou de produits tuberculeux, /es B. passent au travers de l'épithélium intact sans le modifier (Corniz et DosrokLowsky), se répandent dans la muqueuse et dans la paroi intestinale, pénètrent immédiatement dans les voies lymphatiques, infectent les ganglions du mésentère et rapidement parviennent dans le canal thoracique et dans le sang, ce qui entraîne une dissémination de la maladie, et en particulier l'infection intense des poumons; la généralisation est si rapide que, dès le 5° ou le 6° jour, on rencontre des B. dans la plupart des organes, et des granulations microscopiques dans les poumons; cette tuberculisation pulmonaire n'est en aucune façon primitive ; en effet, les granulations ont commencé à se former de très bonne heure (4° jour) dans les ganglions lymphatiques du mésentère ; dans l'intestin, par contre, elles sont plus lentes à se constituer, bien que les B. soient rencontrés en abondance dès les premiers jours dans la paroi intestinale; en somme, on est en présence d'une T. presque diffuse d'emblée, mais les voies de pénétration sont touchées dès l’origine. Si, au lieu d’étudier les altérations initiales à l’aide du microscope, on laisse la maladie évoluer, on constate qu’elle aboutit à la formation : d’une part, d’ulcérations tuberculeuses, localisées essentiellement sur le cæcum avec adénopathie mésentérique extrèmement marquée; d'autre part, d’une granulie généralisée qui peut être très précoce.

2° Chez les autres animaux indiqués plus haut, on a constaté différents types morbides; le plus souvent l'intestin présentait d'énormes lésions tuberculeuses, avec adénopathie mésentérique considérable et lésions pulmonaires minimes et récentes ; quelquefois, au contraire, l'appareil digestif abdominal était à peine atteint, alors que la cavité thoracique présentait des lésions importantes ; mais en y regardant de près on voyait que ces lésions, si graves fussent-elles, étaient subordonnées éliologiquement à des lésions ganglionnaires plus anciennes, développées dans les ganglions sous-maxillaires (d’ailleurs, dans la plupart des expériences d’ingestion, les B. traversent les parois de la cavité buc-

cale pour coloniser dans les ganglions lymphatiques avoisinants); enfin, dans un 3° type, les voies aériennes étaient encore le siège de lésions marquées (granulie laryngo-trachéale), l’instestin grêle présentant, de son côté, une très belle éruption tuberculeuse sans ulcération.

Il semble donc que la pénétration de produits tuberculeux dans la cavité intestinale détermine toujours (dans les cas où elle est suivie d'effets morbides), une T. folliculaire intense, ulcérée ou non, accompagnée d'adénopathie mésentérique, et suivie de généralisation, l’épithélium intestinal restant d’ailleurs intact; mais il faut observer que ces expériences ont été faites avec des doses énormes de B.; elles expliquent les lésions observées chez les phtisiques qui avalent des crachats riches en B., mais s’écartent notablement des conditions habituelles de l’ingestion

d'aliments infectés; elles nous font connaître d’une manière générale la façon dont la porte d'entrée intestinale réagit visà-vis de l'infection bacillaire, sans nous donner, vraisemblablement, d'indications précises sur la facilité d’apparition et sur les formes de la T. d'ingestion spontanée. Les renseignements qui se déduisent de cette longue série d’expériences d’inoculations sont-ils applicables à l'espèce humaine? A priori, on est en droit de le supposer, puisque, par les procédés les plus variés, chez les animaux les plus divers, on a obtenu, à quelques exceptions près, des résultats concordants; mais une preuve plus directe de la légitimité de cette assimilation va nous être fournie par la connaissance de la T. d'inoculation de l’homme. En effet, on est ici en présence de conditions qui se rapprochent absolument de celles de l’expérimentation, et on a pu voir, dans les cas où les notions étiologiques étaient à la fois certaines et complètes, que la maladie évolue avec une netteté et une précision d’allures véritablement schématiques. Les obs. les plus typiques (4) sont tirées de l’histoire de la T. consécutive à la circoncision :

(1) Je crois inutile d'insister sur la fameuse expérience d'inoculation (!) de crachats de phtisiques sous la peau d’un homme atteint de gangrène du pied et perdu sans ressources, expérience qui fut faite en 1872 par trois médecins grecs. L'Académie de médecine de Paris considéra, fort justement, qu’il n'y avait pas relation de cause à effet entre cette inoculation et les lésions révélées par l’autopsie (Gazette médicale de Paris, 1872, p. 197).

E. Lrumanx (256 bis) rapporte dix cas de cérconcision, où la succion fut pratiquée par un rabbin phtisique avec cavernes pulmonaires ; ces enfants présentèrent les premiers signes de T. une dizaine de jours après l'opération, sous forme d’un petit nodule dur, apparaissant au niveau du frein, et qui bientôt s’ulcéra ; trois semaines plus tard, engorgement des ganglions inguinaux, qui généralement s’abcédèrent.

D'autres cas, aussi favorables à l'étude étiologique, sont fournis par l'infection accidentelle du tissu cellulaire sous-cutané : ainsi Dexeke (1) a observé un enfant qui, tombant sur le crachoir de sa mère phtisique, le brisa et se fit plusieurs blessures à la tête, Ces plaies guérirent, mais six semaines plus tard, les cicatrices se rouvrirent et se transformèrent en ulcères torpides et suppurants. Il survint consécutivement des adénites multiples du cou, qui s’ouvrirent et restèrent fistuleuses. L'enfant mourut cinq mois et demi après l'accident; fous les viscères étaient indemnes, à l'exception de la rate (deux petits tub.); mais les ganglions du cou étaient caséeux ou suppurés. — Ce cas est aussi démonstratif qu'une expérience.

LeGrain (259) relate l'obs. d'un malade qui, à la suite de deux injections sous-cutanées faites {au niveau d’une piqüre de scorpion à la paume de la main) avec une seringue non désinfectée ayant servi à des injections de gaïacol chez des tuberculeux, vit se développer au bout de trois mois, au niveau de ‘ chaque piqûre, des gommes sous-cutanées ; dix mois après l’inoculation, l’ablation fut faite; les petites tumeurs étaient formées au centre par une masse Caséeuse avec d'assez nombreux B. L'état des ganglions n’est pas mentionné.

Enfin tout le monde connaît l’histoire clinique des fubercules anatomiques, qui, on le sait aujourd’hui, relèvent de la T.

Ces exemples donnent une idée suffisante du mode d'évolution de la T. inoculée sous la peau de l’homme; aussi est-il inutile de les multiplier (2).

(1) Cité par Dusreuicx et Aucné (260). . S

(2) Tous les détails relatifs à cette question se trouvent dans un important mémoire de MM. Dusreuicx et AUCHÉ (260) et dans une revue générale de Me Paix BIERGE (257).

De l’ensemble de toutes les observations connues, il résulte :

1° Que l’apport de B. sous la peau, ou bien reste inoffensif, ou bien détermine la formation d’une T. caractérisée essentiellement par une lésion locale, lente à apparaitre, mais constante: cette lésion peut revêtir du reste des formes variées ; tantôt elle évolue comme un panaris, tantôt elle débute par une ulcération, tantôt enfin se constitue un nodule verruqueux, qui, suivant les cas, reste papillomateux et garde une allure très torpide, ou bien prend le type suppurant, pustuleux et croûteux, dont l’évolution est moins lente.

2° Tout peut se borner à cette lésion locale (c’est la règle pour la forme verruqueuse) ; mais souvent celle-ci est le point de départ d'accidents secondaires qui affectent le système lymphatique et sont tout à fait caractéristiques (traînée de nodules durs sous-cutanés ou intra-cutanés, qui correspondent aux principaux lymphatiques émanés de la région malade — adénite tuberculeuse des ganglions correspondants ; sauf dans le cas de T. consécutive à la circoncision, la suppuration des ganglions n’est pas la règle).

« Cette lymphangite et cette adénite tuberculeuses sont tout à fait l’analogue de ce qui se passe dans la T. inoculée du cobaye ; elles peuvent être plus ou moins nettes, mais presque toujours on trouve au moins l'adénite. C’est là un caractère distinctif de la T. inoculée : les autres manifestations tuberculeuses de la peau nes'accompagnent généralement pas d'adénite, encore moins de lymphangite noueuse. » (DuBrEUILH et Aucxé.)

3° En raison de la résistance opposée à la marche envahissante du virus par le nodule d’inoculation d'abord, par la réaction lymphatique et ganglionnaire ensuite, éout se borne, dans l'immense majorité des cas, à des lésions locales ; quelquefois un petit nombre de B. franchissent la zone périphérique (cas de Dexke), mais cela n’est pas fréquent, et il est plus exceptionnel encore de voir survenir une T. généralisée (1). L'exemple de Larnnec, que l’on cite couramment, en rapportant à un ancien tub. anato-

(1) Pourtant, chez les jeunes enfants, la T. consécutive à la circoncision serait suivie fréquemment de granulie (LEHMANN).

Kuss. 17

miqueguéri la phtisie pulmonaire dont ilest mort,ne peut vraiment pas être interprété dans ce sens: l’illustre médecin a eu au cours de l'existence bien d’autres causes d'infection des voies respiratoires! Une remarque du mème genre s'applique à la T. pulmonaire des garçons d'amphithéâtre, dont la fréquence est considérée par bien des auteurs comme un argument décisif(!) en faveur du rôle important que jouerait l'inoculation cutanée dans l’étiologie de la phtisie.

Connaissant les faits qui précèdent, on ne saurait douter de la parfaite similitude qui existe (la rapidité et la gravité des lésions étant mises de côté) entre la T. chez le cobaye et la T. dans l’espèce humaine; par conséquent, l'étude de la T. expérimentale doit nous permettre d'interpréter plus facilement les lésions que nous constaterons à l’autopsie d'hommes ou d'enfants tuberculeux; mais il va de soi que des différences sensibles pourront serencontrer, Car, d’une part, lä résistance opposée par l'organisme à la propagation du virus est infiniment plus considérable, et, d'autre part, l'intensité de l'infection est beaucoup moindre que dans les expériences de laboratoire ; c’est donc, en dernière analyse, à l'observation humaine qu'il appartient de nous renseigner sur les manières d’être de la T. humaine.

Or, pour ce qui concerne la T. pulmonaire, une question préjudicielle très importante se pose; celle de savoir si, comme on l’a prétendu, le B. peut traverser, pour pénétrer dans l'économie, un poumon tout à fait intact; cette opinion est contraire à la loi de l'adénopathie similaire qui a été si nettement formulée par PARROT.