CONCLUSIONS

Si nous jetons un coup d'œil en arrière sur la masse des documents accumulés, nous voyons tout d’abord que. malgré les travaux remarquables et multiples que la bibliographie nous a fait connaître, bien des inconnues restent encore, bien des points douteux demandent à être précisés, et que maintes fois, la marche du raisonnement a été interrompue par des lacunes que nous avons été impuissants à combler.

La connaissance précise et complète des cas publiés de T. congénitale et de T. placentaire, les données certaines fournies par les travaux des hommes de laboratoire sur la marche de la T. dans l'organisme, les recherches sur les manières d’être de la

T. infantile, permettent néanmoins d’entrevoir la solution du pro-

blème del’. P. de la T., et, en schématisant les résultats obtenus, on arrive, semble-t-il, à relier entre eux, par l'interprétation suivante, tous les faits observés :

1° L'hypothèse de l’hérédité parasitairecomceptionnelle de la T. ne repose sur aucun argument capable d'entraîner la conviction.

2° L’hérédo-contagion de la T. n’est contestée par personne, mais l'étude directe de la question ne permet pas de savoir quelle est sa fréquence.

3° La théorie de la latence du germe fait comprendre l’évolution de la T. d’une manière qui semble, dans une certaine mesure, parfaitement conforme à la réalité; il nous semble établi que le rôle de la contagion a été singulièrement exagéré, et que beaucoup de T. de la jeunesse et de l’âge adulte reconnaissent pour

(1) Voir aussi les conclusions pes concernant : 1° l'infection bacillaire du sang (p. 69); 2° les résultats acquis par 1 jupe. directe de la T. congénitale (p. 186); 3° la T. médiastine occulte (p. 283). ZA

To es

cause une auto-infection aux dépens de foyers latents peut-être très précoces.

4° Ces foyers n'existent pas au-dessous de 3 mois, et sont fort rares avant { an; puis leur fréquence augmente progressivement, ce qui n'est pas en faveur de l’idée d’une origine congénitale.

5° Pour rattacher ces foyers latents à la vie fœtale, les partisans de l’'H. P. sont obligés d’invoquer une soi-disant résistance des tissus Jeunes vis-à-vis de l'infection bacillaire ; si l’on peut au besoin admetlre ce postulat pour la vie fœtale (non pas qu'il soit démontré, mais parce que nos connaissances sur la pathologie de l'embryon sont trop imparfaites pour le repousser a priori), on ne saurait l’accepter pour la période initiale de l'existence extrautérine. Toutefois, il pourrait se faire que les germes arrivés au fœtus peu de temps avant l'accouchement ou au moment même de la naissance (grâce à la déplétion placentaire provoquée par les premières inspirations) n'arrivent à constituer des foyers macroscopiquement appréciables qu’au bout de plusieurs mois.

6e L'étude directe de la T. infantile est contraire à la doctrine de l’'H. P. de la T. : elle permet en effet de rattacher l’évolution de la maladie à l’existence antérieure d’une T. larvée ou latente, qui dans la majorité des cas relève de l’inhalation.

7 L'inhalation détermine une /orme spéciale de T., tout à fait distincte des formes communément décrites; indiagnostiquable cliniquement, elle ne peut être reconnue sur le cadavre que grâce à une investigation minutieuse. La constance de la loi de Parrot dans les T. intra-thoraciques primitives de la première enfance est un fait d'expérience; l'opinion inverse des classiques résulte de l’insuffisance des recherches. g

La T. d’inhalation dans sa forme type est absolument superposable à la T. d'inoculation sous-cutanée du cobaye : elle est représentée par un nodule pulmonaire minuscule généralement isolé, commandant à une adénopathie interbronchique, puis médiastine, considérablement développée par suite de l'intensité des réactions ganglionnaires chez le jeune enfant. L'âge réciproque de ces lésions indique une infection simultanée du parenchyme et du médiastin, et leur topographie élimine l'hypothèse d’une

infection rétrograde. L'opinion courante qui subordonne les lésions pulmonaires aux adénopathies médiastines est très exacte pour les formes ultérieures de la maladie ; elle s s app r à la T. d'inhalation.

8° L'étiologie de la T. doit être conçue en général de la manière suivante : les B. sont apportés par le courant inspiratoire ; dans bien des cas, l'appareil de protection des voies aériennes suffit pour rendre le germe inoffensif ; mais un jour ou l’autre, le parasite pénètre dans le parenchyme pulmonaire ; il crée dans cette région une lésion locale minime, et, simultanément ou peu après, infecte l'appareil lymphatique, avec une intensité qui dépend essentiellement des conditions générales de santé actuelle ; peutêtre aussi, la plus ou moins grande vitalité du B. a-t-elle une influence, mais ce point ne saurait être précisé.

LaT. thoracique ainsi formée constitue la première étape de l’in-

fection de l'organisme ; dans beaucoup de cas, elle ne dépasse jamais |

ce stadeinitial ettend vers la guérison ; très souvent aussi, elle reste un danger permanent d'infection, et donne naissance tôt ou tard à une forme clinique de T. Le poumon a bien des chances de se prendre par infection lymphatique rétrograde, par voie hématogène, par aspiration de produits virulents, ou par migration de leucocytes bacillifères, qui ont une tendance évidente (la première enfance exceptée) à coloniser aux sommets des poumons. Dans d’autres cas, l'infection secondaire se localise en un point quelconque de l’économie, et en particulier dans les os, les articulations, les ganglions du cou, etc.

9° La 7. d’ingestion est infiniment plus-rare que la T. d’inhalation ; elle revêt une forme anatomique qu'il est peu logique de rattacher à l’hérédité.

10° Les cas de T. infantile que nous avons rencontrés depuis trois ans se divisent en deux groupes : les uns étaient trop avancés pour que l’étude des lésions permit de remonter à leur étiologie; les autres se rattachaient nettement à une contagion exogène ;

dans le seul cas où l'on ait pu penser à l'hérédité, la connaissance des antécédents a rendu cette hypothèse peu vraisem-

blable.

Donc, pour conclure, nous pensons que l'immense majorité des T. infantiles sont des T. acquises, que la contagion joue le rôle essentiel dans la propagation de la maladie dans le jeune âge, l'influence directe de l'hérédité étant secondaire : or, la protection contre l'invasion bacillaire est réalisable, quoi qu'on en ait dit; elle s'impose comme un devoir; il faut mettre les fils de tuberculeux dès leur naissance dans un milieu exempt de tout B.; on arrive ainsi à les préserver de la maladie d'une manière à peu près certaine.

On ne peut espérer que l'apport bacillaire ne survienne pas dans la suite, mais à partir d’un certain âge, la contagion n’a plus la même gravité, d’abord parceque l'influence d'une hygiène bien comprise aura pu triompher des conditions de moindre résistance que le rejeton de phtisique apporte en venant au monde, ensuite et surtout parce que la contagion tardive peut se borner à créer une T. latente peu redoutable, tandis que la contagion précoce détermine presque toujours la formation d’une T. larvée, grave dans le présent, redoutable pour l'avenir.

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