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lules lymphoïdes et des sucs nourriciers (Obs. V). Cette sclérose peut être plus où moins marquée, il est des cas où (Obs. XIV) elle permet à l'épithélium de rester normal, ses bourgeons étant à peine diminués d’épaisseur.

D'autrefois, le tissu papillaire est comprimé localement par une cause quelconque, une hémorrhagie interstitielle abondante, une production tuberculeuse.

Dans le point comprimé, l’épithélium s’altère rapidement, les cellules du corps muqueux disparaissent et il ne persiste plus que la couche basale et celle des cellules aplaties.

Enfin, dans certains cas, le tissu papillaire reste au contraire très lâche mais tout à fait dissocié .par l'œdème, il devient un milieu très défavorable pour les échanges nutritifs; les cellules qui infiltrent ce tissu sont grosses, à noyau malcoloré, elles n'aboutissent en général pas jusqu'à lépithélium. Ce dernier subit un état de dénutrition en proportion de l'intensité de l'œdème. Si les papilles sont encore parcourues par d'assez nombreuses cellules, les bourgeons interpapillaires persistent, mais ils sont grêles, allongés (Obs. D) si la tension es£ forte les papilles s'aplatissent. Les boyaux épithéliaux disparaissent, la couche ectodermique persiste seule parfois d'épaisseur normale

(Obs. XXI) d'autres fois amincie (0bs. XXIV). Le tissu conjonctif subit constamment, au voisinage de la tuberculose, des alléralions qui se manifestent le plus fréquemment par un épaississement de ses tractus. Le plus souvent cette hyperplasie accompagne celle de l'épithélium, c'est ce que l’on voit poussé au plus haut

degré dans les pseudo-polypes et dans les formes où les papilles sont très hypertrophiées (Obs. XVI). Mais il est des cas fréquents où la sclérose l'emporte, élouffe les productions tuberculeuses, et de ce fait empêche la diapédèse des cellules embryonnaires qui, ne venant plus apporter leur tribut à la couche basale de lépithélium, laissent ce dernier normal. Si la sclérose est trop prononcée et retentit sur la vascularisation, elle entraine Patrophie.

Les vaisseaux d'un certain calibre sont constamment altérés mais nous n'avons pu constater de rapport entre leur état et celui de l’épithélium. Dans certaines observations on peut voir une endartérite considérable avec végétations et rétrécissement du calibre artériel allant même jusqu'à l'oblitération, coïncider avec un épithélium parfaitement nourri, très hyperplasié. Il est vrai que là richesse de la vascularisation de la peau peut expliquer cette contradiction apparente. Il n’en est pas de même de l’état des capillaires, : ils sont toujours très abondants, fréquemment très congestionnés, dilatés dans les points où se produit l'infiltration tuberculeuse, leur abondance favorise sûrement l'hyperproduction de l'épithélium.

Nous n'avons pu déterminer sous quelles influences se produisent les épanchements œdémaleux, en effet, on les rencontre aussi bien dans des cas où l’infiltration est très abondante (Obs. TI) que dans ceux où la tuberculose est très clairsemée, représentée par quelques follicules (Obs. XXIT et XXIV).

ULCÉRATION. — On a décrit de nombreux processus

de l’ulcération de l'épiderme dans les lésions tuberculeuses, ce sont, enles signalant par ordre chronologique :

Lo Altération cavitaire des cellules s’accompagnant secondairement de petits foyers purulents intra-épidermiques (Leloir, 78);

2 Formation de phlyctenules purulentes dont le processus de clivement initial a son siège au niveau du stratum lucidum, du stratum granulosum ou dans les couches superficielles du corps muqueux de Malpighi (Renaub) ;

3 Atrophie lente de l’épiderme avec destruction moléculaire due à des troubles vasculaires (Leloir, 80);

4 Atrophie lente de l'épiderme avec destruction moléculaire due à l'accumulation des cellules embryonnaires dans les couches superficielles du derme et à l'infiltration considérable du corps de Malpighi par des cellules migratrices (Larroque-Chandelux), 80.

5 Nécrose totale de l'épiderme.

Voici ce que nous avons presque toujours constaté : sous là poussée de la masse tuberculeuse qui cherche à se frayer une issue pour s'évacuer, l’épithélium bombe, s'atrophie, puis s’ulcère. L'étude plus attentive de ces phénomènes montre la papille pénétrée par les éléments tuberculeux qui, tout en détruisant et en absorbant une partie des tissus qu’ils envahissent, en refoulent néanmoins une partie. Ce tissu refoulé forme comme un feutrage plus où moins épais et très

serré qui sépare la production tuberculeuse de l’épithélium.

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A ce moment ce dernier est comprimé, mal nourri el on le voit s’atrophier. Getle atrophie débute par le corps muqueux de Malpighi et le stratum granulosum qui disparaissent progressivement, pendant longtemps la couche basale et les strates à cellules aplaties, plus ou moins cornées, persistent, puis sous l'influence de la poussée l’épiderme rompt brusquement.

Au voisinage de lulcération on voit l'épithélium subir un épaississement notable dans la plupart des cas. En effet les bourgeons interépithéliaux subissent maloeré la poussée qui les refoule latéralement une hyperplasie considérable.

Lorsque lulcération est formée assez récemment lépiderme est toujours coupé brusquement et l’on est frappé par l’état des cellules qui bordent les masses qui sont en voie délimination. Celles-ci sont toujours bien vivantes parfois elles deviennent claires, refringentes, grandes mais leur noyau est très facilement colorable.

Nous avons rencontré quelquefois la dégénérescence vacuolaire qui n’est qu'un processus banal indiquant un premier trouble de nutrition de l’épithélium, nous n'avons jamais vu une infiltration en masse de l'épiderme par les cellules lymphoïdes.

PATHOGÉNIE. — Les théories qui ont été émises pour expliquer le mécanisme de l'hyperplasie de l’épithélilum sont peu nombreuses et loin d’être satisfaisantes.

Les principales sont celles soutenues par Larroque et par Ribbert.

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Larroque (1) soutient que l'épaississement de l'épiderme est dû surtout à la disparition de la zone granuleuse : « Les différentes couches de cellules épithéliales s'accumulent les unes au-dessus des autres en lits multiples, de manière à doubler et tripler l'épaisseur de la couche cornée proprement dite. L'accumulation de ces éléments épidermiques s'explique par la diminution dans l'abondance des cellules de la couche granuleuse. »

Renaut (2) insiste lui aussi sur cette disparition : « Cette disparition entraine une perturbation grave dans l’évolution régulière de l’épiderme disposé en strates desquamants. Quand la zone granuleuse disparaît, l'épiderme s’aceumule sans subir par sa face superficielle la desquamation incessante et insensible qui caractérise l’état normal. Il se forme alors des lames cornées épaisses bien que peu solides. »,

On peut objecter à cette théorie que, évidemment il y à des cas où la couche cornée est très épaissie mais jamais cette hyperplasie n'existe sans celle du corps de Malpighi. D'autre part, la desquamation en surface se produit d'une façon intense le plus souvent, cela est très évident dans la plupart de nos observations. Enfin on trouve dans presque tous les cas la couche granuleuse conservée; bien plus, fréquemment elle est beaucoup plus importante que d'ordinaire, et on ne la voit disparaître que dans les cas où il y à atrophie, principalement lorsque l'ulcération va se pro-

(1) LARROQUE. Th. Lyon. 80.

(2) RENAUT. Dermatoses in dict. Dechambre.

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duire. Sa disparition est progressive, parallèle à celle du corps muqueux de Malpighi.

L'élongation et l'élargissement des bourgeons interpapillaires seraient dus d’après Larroque à la pr'otrusion des papilles et à l'hyperplasie épithéliale.

Cette théorie de la protrusion des papilles à été soutenue par Ribbert (1). Cet auteur pense que par suite des lésions tuberculeuses l’on voit naitre du tissu conjonctif jeune el une infiltration cellulaire qui fait accroître les papilles et en conséquence allonger les bourgeons interpapillaires. Pour lui l’épithélium, tant qu'il n'est pas devenu néoplasique, ne pousse pas dans la profondeur mais toujours vers lasurface.Aussi fait-il de tous les cas où l’on voit des bourgeons épithéliaux plonger très profondément et arriver au contact de lhypoderme el des muscles sous-jacents, des carcinomes venant compliquer les lésions tuberculeuses.

Cette théorie est évidemment incomplète. Il est bien des cas en effet, où les papilles sont hypertrophiées, très allongées et où leur protrusion peut déterminer un allongement des bourgeons épithéliaux; cependant souvent les bourgeons sont à peine plus profonds que normalement eb l’épithélium est pourtant très hyperplasié dans sa totalit$. Elle n'explique, d'autre park, que l'allongement relatif des bourgeons, mais non pas leur épaississement, enfin elle ne comprend pas le fait de l'accroissement en profondeur parfois si considérable. Nous n'avons pas l'intention d'entrer ici dans la discussion de la transformation néoplasique des

(1)R1BBEerRT.UberLupus Carcinom.Münchner und. Wochens.94.

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lésions tuberculeuses du revêtement ectodermique cutanéo-muqueux. Cependant nous dirons que les conelusions de Ribbert sont très exagérées et que certainement il est des cas où les bourgeons épithéliaux s’accroissent en profondeur au-delà des papilles, sans que l’on puisse penser à la transformation cancéreuse.

Ce sont ces cas où l’hyperplasie est très intense où l'on voit des larges nappes épithéliales, des pseudoinclusions à globes. cornés, mais où cependant nulle part l'on ne constate d'infiltration épithéliale vraie et où les bourgeonnements de l'épiderme sont constamment précédés d'amas de petites cellules embryonmaires.

De l’ensemble des faits que nous avons constatés, nous croyons pouvoir dégager la théorie suivante pour expliquer les modifications de l'épithélium pavimenteux stratifié au voisinage des manifestations tuberculeuses. <

a) Les variations de l’épithélium dépendent uniquement de l’état des papilles sous-jacentes et sont indépendantes de l'intensité des manifestations tuberculeuses; lorsque l'infiltration des cellules embryonnaires est abondante etla vascularisation considérable lhyperplasie existe; quand au contraire l’infiltration est abolie, la vascularisation diminuée l'on à de Yatrophie.

b) L'infiltration des cellules lymphoïdes et la vascularisation agissent en apportant à l'épithélium les éléments cellulaires et les sucs nutritifs qui lui sont nécessaires pour sa rénovation.

La première proposition de notre théorie esi sura-

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bondamment prouvée par les faits que nous avons rapportés, nous n’y reviendrons pas ici. Quant à la seconde, elle découle de la première.

Il est évident que c'est par l'intermédiaire des petites cellules Iymphoïdes que l'hyperplasie se produit, cela ressort de l'étude des préparations que nous avons eues à notre disposition. En effet, à la périphérie d'une papille que l’on a droit de considérer comme égalementvascularisée, l'hyperplasie se produit d'une facon générale, mais elle est beaucoup plus accentuée au point où les cellules sont plus nombreuses, c'est ainsi que l’on voit les bourgeons s’allonger et s'accroitre en profondeur lorsque l'infiltration prédomine au niveau de leurs culs de sac. Cest ce fait qui explique l'allongement si considérable qu'ils peuvent prendre dans certains cas où on les voit pénétrer en plein muscle, attirés pour ainsi dire par la nappe embryonnaire qui pousse devant eux. Mais comment agissent ces cellules lymphides ?

Agissent-elles simplement en favorisant les échanges nutritifs ou bien viennent-elles contribuer ellesmêmes à la formation de l’épithélium. Nous pensons que cest cetle dernière hypothèse à laquelle nous devons nous rallier, ensuite des deux constatations suivantes.

Lorsqu'en un point on voit un bourgeon interpapillaire bien développé dont la couche basale est doublée de plusieurs rangées de petites cellules embryonnaires, on peut constater dans les premières couches de l’épithélium, dans la couche basale et dans le premier tiers du corps de Malpighi d'assez nombreuses cel-

lules lymphoïdes qui se sont infiltrées entre les cellules épithéliales, mais ces cellules au fur et à mesure qu'elles s'élèvent dans lépithélium se modifient, tout en gardant entièrement leur vitalité et deviennent de moins en moins reconnaissables, au niveau de la moitié du corps de Malpighi on ne peut plus les distinguer des cellules environnantes.

Le second fait que nous avons constaté est la facon dont se conduisent les cellules géantes lorsqu'elles sont au contact de la couche basale. Alors que lorsqu'elles sont en plein tissu conjonctif leur siège ordinaire, on les voit s'entourer d'une atmosphère de cellules égale de tous côtés, lorsqu'elles sont près de l’épiderme, les cellules quisont entre elles et la couche basale disparaissent presque totalement alors que du côté correspondant à la papille elles restent aussi abondantes.

Dans ce cas il est évident que les cellules épithéliales jouent un rôle identique à celui des cellules épithélioïdes et embryonnaires, or, l'on peut constater une hypertrophie considérable du bourgeon correspondant, hypertrophie qui se traduit non seulement par son accroissement mais par l'apparition d'un globe corné colossal dans son intérieur (Obs. X). De cette constatation, il nous semble que l’on peut admettre que les cellules qui se trouvententre la cellule et l'épithélium sont absorbées par ce dernier qui vient se . mettre au contact de la cellule géante.

Nous pensons donc que l’on peut conclure de ces deux constatations que les cellules lymphoïdes sont asor-

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bées par l'épithélium et se transforment en cellules

épithéliales.

Comme on le voit la tuberculose provoque sur lépithélium à type malpighien une réaction qui entraîne son hyperplasie. Cette réaction est analogue à celle causée par d’autres inflammations (syphilis, inflammations chroniques diverses) mais elle est plus intense

dans la tuberculose, probablement ensuite de la chro- nicité et de la diffusion plus grande des lésions.

r er. À RE.