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artériel : elle ne peut donc être une causé mécanique d’hypertrophie du cœur. On sait d’ailleurs que dans les cas où ces lésions sont à leur maximum, dans l’anévrysme de l'aorte, le cœur est de volume normal. Nous considérons simplement ces lésions d’aortite spécifique comme la signature d’une syphilis ancienne et nous en déduirons plus loin quelques considérations pathogéniques. |

REINs. — Nous n'insisterons pas sur les lésions rénales. Nos malades présentent des reins cardiaques typiques et nous renvoyons à l’étude, que nous avons faite de cette question.

PouMoxs. — On peut trouver dans les poumons, des malades morts d’hypertrophie cardiaque primitive, des cicatrices tuberculeuses du sommet, mais jamais de tuberculose en évolution. On sait combien ces constatations sont banales dans les autopsies.

En dehors de ces lésions anciennes, on trouve foutes les lésions du poumon cardiaque qui, dans certains cas, se développent dans toute leur ampleur. On trouve suivant les cas

1° De la sclérose diffuse prédominant aux bases avec emphysème, résultat des nombreuses poussées inflammatoires, favorisées par la congestion chronique des parties déclives des poumons;

2° Des états divers d’hépatisation ou simplement d’engouement des bases, prenant volontiers l’aspect d’une pneumonie hémorragique en raison des troubles circulatoires dûs au gros cœur, réalisant ces états

décrits sous le nom de splénisation, de carnisation, d’induration brune. Ces processus peuvent d’ailleurs être lobulaires et ressembler beaucoup à l’infarctus. Très souvent, leur persistance s'accompagne d’un processus de penumonie hyperplasique, amenant la formation de noyaux caoutchoutés sans aucune valeur fonctionnelle ;

3° Des infarctus souvent multiples, surtout au niveau des bords inférieurs et postérieurs des poumons, présentant l’aspect typique. Pour leur description anatomique et histologique nous renvoyons à la thèse de Combe ;

4° Des lésions d’atélectasie surtout aux bases, enserrées par les adhérences ou les épanchements, réalisant parfois avec les infarctus, la sclérose et l’'emphysème un véritable chiffonnement de la plèvre, amenant un accollement de la languette pulmonaire de l’extrême base avec la plèvre sus-jacente: la base devient arrondie et réalise l’aspect en pied d’éléphant, bien décrit par Tripier. Cette atélectasie s'accompagne d’un état fibroïide caoutchouté, qui n’est plus modifiable et explique la nécessité de ponctionner les épanchements des cardiaques. Ceux-ci sont même difficiles à évacuer, car le poumon reprend mal son expansion;

5° Enfin il faut signaler la possibilité de lésions d’œdème pulmonaire plus ou moins généralisé, laissant couler une spume rosée à la coupe et donnant à l'examen histologique un aspect typique de sérosité sans éléments cellulaires. On sait que cette dernière lésion est purement mécanique, conséquence de la

défaillance ventriculaire gauche.

Nous ne pouvons pas décrire, en détail, ces lésions anatomiques, qui toutes, sauf la dernière, d'origine mécanique par faiblesse cardiaque brusque, sont de nature inflammatoire et non simplement passives. Tripier a bien montré comment les troubles circulatoires de l’hypertrophie du cœur favorisaient la localisation des infections au niveau des bases. La prédominance des lésions à ce niveau est tout à fait caractéristique du poumon cardiaque.

PLÈVRES. — Nous avons vu l’importance des lésions pleurales dans l’évolution de l’hypertrophie primitive du cœur. Elles sont sous la dépendance des lésions

pulmonaires sous-jacentes. L’anasarque est rare et

Phydrothorax ne se voit que rarement et seulement à la fin de l’évolution.

On trouve à l’autopsie:

1° Des adhérences pleurales, surtout aux bases, don-

nant, à un degré variable, la symphyse pleurale ascen-

dante des cardiaques, avec épaississement des feuillets pleuraux. Ces adhérences peuvent être limitées et cloisonner les épanchements liquides. Très fréquentes au niveau des bords inférieurs des poumons, en raison sans doute des conditions circulatoires défectueuses de ces parties déclives, localisant à ce niveau les inflammations, ces adhérences limitent souvent la pleurésie diaphragmatique si fréquente chez les cardiaques.

2° Des épanchements pleuraux libres ou cloisonnés, séro-fibrineux ou hémorragiques d’origine infarctoïde,

atélectasiant plus ou moins le poumon, diminuant sa capacité fonctionnelle.

mate: tnt état marie

Pan (HER

Fox. — Cet organe présente les altérations typiques du foie cardiaque, en général sans cirrhose.

RATE. — Elle est cardiaque avec souvent des infarctus typiques plus ou moins étendus.

TUBE DIGESTIF. — On n’y trouve aucune lésion, mais souvent on peut constater la présence de petites ulcérations gastriques ou duodénales, avec comme caractéristique histologique, une endopériartérite oblitérante des artères correspondantes. Ces lésions présen-

-tent l'aspect de petits infarctus et nous n’hésitons pas à les considérer comme telles, selon, les enseignements de nos maîtres (1).

CORPS THYROÏDE ET SURRÉNALES. — Aucune altération.

En résumé, l’existence de l’hypertrophie cardiaque primitive est non seulement démontrable, mais encore il est possible de la considérer comme une cardiopathie autonome. Nous verrons plus loin comment on peut la classer parmi les affections du cœur.

(4) Là encore infarctus n'est pas synonyme d'embolie : il s'agit encore d'infection locale ayant produit une thrombose artérielle évoluant de la périphérie au centre.