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et une multiplication simultanées. Quoi qu’il en soit, :

il est impossible sur une coupe de distinguer un gros cœur primitif d'un cœur de Traube pur ou d'un cœur normal, même avec les plus forts grossissements; 2° Le tissu interstitiel ne présente pas de lésions de sclérose, il n’y a pas non plus d'augmentation des cellules interstitielles et notamment pas d'infiltration leucocytaire. Tout au plus existe-t-il parfois un léger œdème terminal ; l

3° L'importance de l’état des vaisseaux ne doit pas nous échapper, mais c’est en vain que l’on peut chercher une altération quelconque des artérioles. L’endartérité est toujours absente et on ne trouve que, dans quelques cas rares, un peu de périartérite, toujours très minime, avec quelques irradiations scléreuses très fines. Ces lésions sont tellement banales et se rencontrent si fréquemment en dehors de toute cardiopathie, que l’on ne peut leur donner une signification quelconque. Rien ne permet de penser à un processus d’origine artérielle, du type de l’artériosclérose de Huchard, par exemple, puisqu'il n’y a pas de lésions vasculaires généralisées ;

4° L’endocarde et le péricarde présentent un aspect microscopique normal.

Nous avons trouvé à deux reprises dans nos observations un îlot limité de sclérose myocardique, toujours à la même place (face antérieure du ventricule gauche) et que nous avons interprété comme la cicatrice d’un petit infarctus ancien du myocarde. Il ne s’agit pas là de ces gros infarctus avec symptomatologie propre, étudiés par certains auteurs, à Lyon,

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par M. Gallavardin, par M. le Professeur Paviot (thèse de Melnotte), et accompagnés d’endocardite pariétale avec caillots adhérents. Il s’agit seulement de petits infarctus : ni la limitation, ni le siège ne permet de leur faire jouer le rôle principal dans l’asystolie du gros cœur primitif. Comme les autres infarctus viscéraux, ils sont pour nous, chez ces malades, la traduction d’une inflammation myocardique légère, développée à la faveur des troubles circulatoires dus à la cardiopathie. Cette inflammation s'accompagne d’endo-périartérite oblitérante, progressant de la périphérie au centre et réalisant une zone d’ischémie limitée, vouée, dans le myocarde comme dans le rein, à la sclérose. Ce processus aboutit à la formation, d’un îlot de myocardite interstitielle, absolument comparable à l’ilot de néphrite sous-capsulaire du rein cardiaque : dans les deux organes il y a constance de Ja localisation (corticalité dans le rein, paroi antérieure du ventricule gauche dans le cœur) limitation, topographie artérielle avec artérioles atteintes d’endopériartérite, même envahissement possible par les cellules rondes de l’inflammation, enfin même ressemblance avec les processus diffus de sclérose de ces organes (1).

(4) L'Infarctus du poumon est lui aussi comparable à ces infarctus du rein et du myocarde: il peut ,lui aussi, mais plus rarement, donner une cicatrice scléreuse et nous n’oublierons pas les préparations histologiques, provenant de deux malades, que M. le Docteur oo avait l'obligeance de nous montrer récemment et où l’on . de le même aspect lésionnel avec endopériartérite oblitérante et sc ne localisée dans le myocarde, le rein et le poumon : il s'agissait dans les 3 organes de cicatrices de petits infarctus anciens.

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AORTE. — Après le cœur, l’état de l’aorte doit retenir notre attention. Nous nous trouvons en présence de trois catégories de faits:

1° L’aorte peut être saine avec des orifices vasculaires parfaitement perméables, y compris ceux des artères coronaires ;

2° L’aorte peut présenter des lésions plus ou moins étendues d’athérome, reconnaissables à leur aspect macroscopique spécial et à leurs caractères microscopiques dont le principal est l'intégrité de la tunique artérielle moyenne. Dans certains cas, ces lésions sont très marquées, rendant l’aorte dure et rigide, pavée de plaques calcaires, quelques-unes ulcérées. On sait, d’après les enseignements de Tripier, que l’athérome ne peut pas réaliser d'insuffisance aortique, de plus, les autres lésions orificielles sont absentes, il n’y a ni rétrécissement aortique, ni lésions mitrales. Cet état athéromateux de l'aorte est incapable, en l'absence de lésions orificielles, de donner, à lui seul, une hypertrophie cardiaque appréciable : nous sommes en mesure d’étayer cette affirmation sur de très nombreuses observations que le cadre de cette thèse ne saurait contenir. Il suffit, d’ailleurs, d’avoir fait un certain nombre d’autopsies de sujets présentant ces aortes athéromateuses et rigides pour se rendre compte, qu'en labsence d’autres lésions, il n’existe pas chez eux de notable hypertrophie du cœur.

Mais beaucoup d'auteurs ont pensé que ces grosses lésions athéromateuses aortiques devaient faire songer à des altérations corerspondantes des petites

artères et les partisans des doctrines de Huchard ont

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considéré que l’athérome des grosses artères et l’artério-sclérose des petit vaisseaux faisaient partie du même processus pathologique. On pourrait donc penser que les artères de tels malades sont toutes lésées et que l’on a affaire à une maladie artérielle généralisée. Si cette notion était admise, le gros cœur serait la conséquence de la lutte contre la gêne circulatoire permanente due à ces altérations vasculaires. Nous pouvons, à ce sujet, dissiper toute hésitation dans l’esprit du lecteur : |

a) Ces lésions artérielles généralisées n’existent pas et nous avons pu vérifier l’intégrité du système artériel dans la plupart des organes de nos malades ;

b) Nous pourrions citer un certain nombre d’observations anatomo-cliniques où les lésions aortiques étaient les mêmes et où toute hypertrophie appréciable du cœur était absente.

Ces lésions d’athérome aortique ne sont d’ailleurs pas la règle dans l’hypertrophie primitive du cœur ;

3° Dans certains cas, l’aorte présente des lésions typiques d’aortite syphilitique. Nos maîtres nous ont appris à ne jamais affirmer ce diagnostic sur le seul aspect des lésions, décrites sous le nom de plaques fibroïdes ou de plaques gélatiniformes, ni sur la seule localisation de ces altérations :il importe de toujours s'assurer du contrôle microscopique et de ne baser le diagnostic que sur l'existence des altérations de la tunique moyenne, bien mises en valeur par Tripier.

Chez nos malades, l’aortite peut exister seule, sans lésions valvulaires et sans autres lésions du système