CHAPITRE III

Essai d’étiologie

Nous ne sommes pas très avancés lorsque nous avons dit que le gros cœur primitif est d’origine inflammatoire. Il faut maintenant rechercher la nature de cette inflammation. Nous abordons ici un problème extrêmement difficile et nous sommes encore réduits aux hypothèses.

Il est bien probable que la cause n’est pas unique et nous pouvons en soupçonner plusieurs

1° La tuberculose a été invoquée par M. le Professeur Paviot, dans la thèse de Merland : en l’absence de preuves histologiques de la nature bacillaire de l’hypertrophie du cœur, il a montré la coexistence du gros cœur avec des lésions tuberculeuses localisées, capables de diffuser leurs toxines dans l’organisme tout entier. (Voir les deux observations des pages 150

et 151.)

2° La syphilis nous paraît devoir être envisagée fréquemment : elle peut être décelée chez un certain nombre de malades, soit par les commémoratifs, soit

par des lésions anatomiques.

3° Les troubles endocriniens peuvent aussi être rangés parmi les causes de toxicité sanguine : M. Gallavardin cite les lésions thyroïdiennes comme génératrices possibles du gros cœur arythmique. Mais ces altérations des glandes endocrines ne sont-elles pas déterminées, elles aussi, par une infection ou une

intoxication sanguine ?

Il est certain que nous ne sommes pas plus avancés dans l’étude de ces causes que dans la connaissance de celles qui produisent la néphrite chronique, la myocardite chronique interstitielle et beaucoup de scléroses pulmonaires diffuses. Mais nous sommes sûrs qu'il ne s’agit pas d’artério-sclérose généralisée, puisque nous ne trouvons pas d’altérations vasculaires diffuses. Tripier a, d’ailleurs, fait magistrale-

ment le procès de cette théorie.

EN RÉSUMÉ, nous pensons que l’hypertrophie cardiaque primitive est, en réalité, une « myocardite hypertrophique » qui doit entrer dans le cadre des myocardites subaiguës ou chroniques, pour en constituer une forme anatomo-clinique très spéciale, qu’il importe

de bien connaître.

L’inflammation du myocarde peut se traduire :

bas

1° Soit par des phénomènes aigus, constituant les diverses sortes de myocardites aiguës ;

2° Soit par le développement progressif d’une sclérose interstitielle constituant la myocardite chronique de MM. Bard et Philippe ;

3° Soit par une hypertrophie vraie du myocarde, sans aucune lésion appréciable, par nos moyens actuels d'investigation, l’hypertrophie étant, selon les idées de Tripier, une forme de l'inflammation.

Allant plus loin, nous pensons que la même cause chronique inflammatoire, qui lèse le cœur, peut aussi produire des troubles du côté des vaisseaux : troubles fonctionnels, puisqu'on ne trouve pas de lésions histologiques. Or, nous savons quelle est l’influence du travail du cœur et de l’état des vaisseaux sur la tension artérielle. Il est donc naturel que cette tension puisse subir des modifications dans la maladie que nous étudions. D'ailleurs « les réactions cardiaques sont intimement unies à celles des vaisseaux, et il est impossible d'envisager que le cœur réponde seul à un trouble pathologique quelconque » (De Meyer). Nous avons l'impression, comme nous l’avons déjà dit

a) Que dans la myocardite hypertrophique pure sans hypertension, le myocarde est particulièrement malade, n’arivant pas à produire une tension suffisante, d’où l’asystolie rapidement fatale.

b) Que dans la myocardite hypertrophique avec hypertension, l'hypertension concomitante assure une survie plus longue. Le degré de l'hypertension dicte-

rait donc, en quelque sorte, le pronostic.

Ces vues ne s'appliquent, bien entendu, qu’au gros cœur régulier, car dans le cœur arythmique, la tension n’a certainement pas une importance aussi grande, puisqu'elle ne correspond qu’aux plus fortes contractions cardiaques.

Nous avons laissé de côté un point de vue particulier de ces hypertrophies primitives. Nous voulons parler de la possibilité d’une lésion primitive du système nerveux du cœur, en particulier des nerfs qui agissent sur le tonus du myocarde. La question est très complexe et difficile à trancher, en l’état de nos connaissances. En tous cas, ces altérations nerveuses ne pourraient s'expliquer que par une action inflammatoire localisée, et nous arriverions à une conception singulièrement voisine de la nôtre. Nous ne croyons pas que l’on puisse expliquer les hypertrophies cardiaques de nos malades, sans admettre un facteur inflammatoire, puisque l'explication purement mécanique ne peut être soutenue. C’est là, pour nous, la notion essenlielle.

Dans le gros cœur arythmique, M. Gallavardin pense que l’arythmie peut arriver, à la longue, à produire une hypertrophie. Mais ne peut-on pas penser que la cause de tout ce syndrome est encore une inflammation ?

On pourrait aussi envisager une lésion du système nerveux extrinsèque : paralysie du vague ou excitation anormale du sympathique, produisant une tachy-

cardie qui, à la longue, donnerait une hypertrophie cardiaque. Cette hypothèse de l’hypertrophie par tachycardie est envisagée dans les rapports de Mlle Cottin et de de Meyer, au Congrès de Médecine de Strasbourg (1921). Cette question a déjà donné lieu à un certain nombre de travaux. Mais, dans de nombreux cas de tachycardies persistantes, on n’observe pas d’hypertrophies semblables du cœur. Notre maître, M. le docteur Bouchut a montré dans sa thèse que la tachycardie de la maladie de Basedow était incapable de produire à elle seule une hypertrophie cardiaque et la mort par asystolie. Merklen, dans un cas d’asystolie par lésions du vague par compression, a montré que l’asystolie était sous la dépendance, non pas de la tachycardie, mais d’altérations antérieures rhumatismales. Dernièrement, l’étude des tachycerdies dites de guerre a fait l’objet de travaux de MM. Gallavardin, Cordier ; deux auteurs parisiens, Leconte et Tisné, montraient dernièrement leur persistance fréquente après plusieurs années, sans augmentation de volume du cœur et avec une tension normale. Nous croyons que, chez nos malades, la tachycardie est un signe de faiblesse cardiaque, et qu’elle n’est pas la cause de l’hypertrophie. En tous cas, la tachycardie seule est incapable de donner une hyper-

trophie appréciable du cœur.

L'hypothèse d’une hypertrophie par inflammation myocardique, ou mieux d’une myocardite hypertrophique pure et isolée, dont nous avons démontré le caractère primitif, nous semble la seule à retenir,