CONCLUSIONS

1° IL EXISTE DES HYPERTROPHIES ISOLÉES ET TOTALES DU CŒUR, dont aucune cause mécanique ne peut expli-. quer la production : la tension artérielle est normale ou basse pendant toute la durée de leur évolution, les reins sont sains ou seulement cardiaques, les artères sont indemnes de toute lésion, les différents organes présentent le caractère cardiaque. L’étude clinique montre qu’il s’agit d’une cardiopathie à évolution grave et cependant l’examen anatomique et microscopique ne permettent pas de déceler d’autre altération du cœur qu’une hypertrophie pure de cet organe. On est en droit de considérer cette hypertrophie comme primitive et de décrire un syndrome anatomo-

clinique conditionné par elle.

2° Lorsque cette hypertrophie primitive s’accompagne d’un rythme cardiaque régulier, elle donne lieu à une asystolie rapidement progressive et fatale, dont l’évolution, à partir des premiers signes de fléchissement myocardique, ne dure que quelques mois. L’asystolie tachycardique irréductible avec galop per-

sistant en est une forme fréquente et particulièrement typique. L’évolution est d'autant plus rapide que le

sujet est plus Jeune.

3° Certaines hypertrophies du cœur présentent les mêmes caractères, mais s’accompagnent d’une hypertension artérielle modérée, sans néphrite chronique,

sans lésion vasculaire capable d’expliquer cette éléva- :

tion de la pression sanguine. Le caractère total de l’hypertrophie, en l’absence de toute lésion pulmonaire capable d’engendrer l’hypertrophie du ventricule droit,le tableau clinique et l'étude anatomo-pathologique permettent de considérer encore cette hypertrophie cardiaque comme primitive, car elle n’est pas simplement la conséquence de l'hypertension artérielle concomitante. L'identité de l’évolution avec celle de la forme précédente est frappante, mais la survie est plus longue.

4° Les malades atteints d’affections pulmonaires chroniques et les gibbeux peuvent présenter un gros cœur total, en l’absence de toute lésion et de toute modification tensionnelle capables d'expliquer l’hy-

pertrophie du ventricule gauche. Leur asystolie, carac-

térisée par des signes de fléchissement des deux cœurs, est comparable à celle des malades précédents. Il s’agit encore d’une hypertrophie cardiaque, que rien n'autorise à considérer comme uniquement secondaire et qui évolue sous l’effet de la même cause infectieuse que la maladie chronique du poumon. Le gros cœur total des gibbeux entre dans cette catégorie.

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5° Le gros cœur arythmique avec hypertension modérée ou tension normale est lui aussi, dans certains cas un exemple d’hypertrophie cardiaque primitive.

6° Nous croyons que l’hypertrophie primitive du: cœur est une véritable « myocardite hypertrophique » pure et isolée à évolution subaiguë ou chronique sans autre modification du cœur que son hypertrophie, que nous considérons comme une manifestation inflammatoire, d'origine sanguine.

7° Il existe trois catégories d’hypertrophies pures du cœur :

a) les hypertrophies pures de cause mécanique par augmentation de la pression sanguine : elles sont en général partielles.

b) les hypertrophies pures de cause inflammatoire, se constituant avec une tension artérielle basse ou normale : elles sont totales.

c) les hypertrophies pures de causes mécanique et inflammatoire associées : il s’agit de gros cœurs totaux (inflammatoires) avec prédominance (par action mécanique) de l’hypertrophie sur l’un ou Pautre des deux ventricules.

LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE Vu : PAVIOT LE DoYEN, Jean LEPINE Vu et permis d'imprimer :

Lyon, le 15 Novembre 1923.