ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions constatées à l’autopsie sont très variables suivant l’époque de l'infection à laquelle a succombé l'enfant et suivant que Vinfection a revêtu la forme aiguë ou la forme chronique.

Dans le premier cas intoxication a pu être si violente d'emblée que la mort est survenue rapidement sans lésion pour ainsi dire; il est inutile de chercher des altérations de l'estomac ni de l'intestin ni d’aucun organe. C’est pour ce fait que nous avons rejeté les termes d’entérite aiguë et de gastro-entérite. En effet, dans ces cas suraigus, les lésions n’ont pas eu le temps de se produire. C’est ce qui se rencontre souvent dans la forme algide d'emblée qui correspond au maximum d'infection. Nous avons pourtant quelquefois rencontré au niveau de l'intestin une véritable teinte hortensia comme dans le choléra asiatique.

Si l'infection a été moins intense d’emblée et si la maladie a pu durer quelques jours, on peut alors rencontrer quelques lésions. On constate sur la surface muqueuse de l'estomac un piqueté hémorrhagique siégeant au sommet des plis. Dans l'intestin on trouve quelquefois un peu de rougeur également au -sommet des villosités et des valvules. Les plaques de Peyer peuvent aussi quelquefois présenter une légère congestion. Les ganglions mésentériques sont normaux. Les lésions microscopiques

de la muqueuse gastro-intestinale sont peu prononcées également, l’épithélium de la surface n’est pas tombé, mais les capillaires sont fortement congestionnés. Pas de lésion glandulaire. Si la maladie a duré quelques jours on peut trouver des lésions de gastrite subaiguë caractérisée par la présence de cellules Iymphatiques dans le tissu interstitiel, entre les culs-de-sac glandulaires.

La rate, la plupart du temps, possède son volume normal, elle est sèche et non ramollie. Elle n’est jamais amyloide. Une fois, dans un cas où linfection avait présenté des allures typhiques, elle était molle et diffluente : les plaques de Peyer étaient dans ce cas : également hypertrophiées : mais la rate ne contenait que le bacterium coli-commune. Dans tous les cas d'infection ayant duré quelques jours nous avons trouvé dans la rate ce même

microbe.

Le foie, d'un volume normal, est de couleur pâle, exsangue à la coupe; à la surface on constate de grandes taches blanches qui ne sont que des taches anémiques et qu’on peut reproduire par la pression. Mais si l'infection a duré quelques jours, on peut constater une véritable dégénérescence graisseuse analogue à celle qu’on constate dans les septicémies chirurgicales ou médicales. | |

Au microscope on peut constater une infiltration graisseuse siégeant surtout a la périphérie des lobules. M. Gastou (1) a constaté dans un de ces cas, outre la dégénérescence oraisseuse des lobules, une hépalite diffuse avec foyer de nécrose cellulaire. Dans un autre cas il résume ainsi les lésions qu’il a constatées: « Hépatite diffuse à prédominence

(1) P, Gastou. Du foie infectieux. Thèse Paris, 1893. Thiercelin, — 7,

parenchymateuse, capillarite, dégénérescence granulo-graisseusé périsus-hépatique et portale presque totale. » La vésicule biliaire est dans les cas rapides le plus souvent vide, d’autres fois elle contient quelques grammes d’une bile noire et boueuse. Dans les cas moins rapides elle est généralement en quantité normale et peu colorée. Nous avons constaté 10 fois sur 15 la présence du bacterium coli commune dans cette bile. Nous ne l’avons constaté que deux fois dans la masse hépatique. Les reins sont pâles, anémiés avec des stries congestives. On Y trouve assez souvent des infarctus uratiques ; les glomérules ne sont pas saillants. Le D' Chiari a signalé dans ces cas la dégénérescence graisseuse des tubes surtout marquée dans les tubuli contorsi; mais il n’y à pas de néphrite.

Le sang est, dans les cas rapidement mortels, épais et visqueux comme dans le Choléra asiatique. Nous ne décrirons pas les complications pulmonaires, congestion ou bronchopneumonie qui peuvent survenir, et nous nous sommes assez étendus précédemment dans la physiologie pathologique sur les lésions des centres nerveux pour qu’il soit inutile d’y revenir, ;

Quant aux lésions qu'on peut rencontrer à la suite de l'infection gastro-intestinale chronique, elles sont beaucoup plus nombreuses et plus accentuées. Ces lésions ont été admi-

rablement étudiées par Parrot, dans son livre’sur l’athrepsie,

et nous ne pourrions faire que reproduire les descriptions de cet auteur.

Nous voulons seulement donner le résumé de plusieurs examens de foie d'enfants athrepsiques que M. Gastou consigne dans sa thèse.

Il, a trouvé des lésions profondes portant sur les vaisseaux portes et sus-hépatiques (endo et périphlébite porle et sus-hépatique avec thromboses portes) de l’endo