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quées, érythème ulcéré des fesses, ulcération des malleotes, abcès du cuir chevelu. » La peau de l'enfant dyspeptique se fissure facilement et les microbes pyogènes y pullulent à leur aise. Nous avons vu que dans l’infection gastro-intestinale chronique, quand l’organisme est débilité par deS troubles digestifs chroniques, les complications purulentes cutanées sont presque la règle. — De là les microbes peuvent facilement envahir tout l'organisme. Les streptocoques peuvent aussi pénétrer dans l’organisme par d’autres organes, comme le poumon (Claisse) ou plutôt dans les voies aériennes supérieures, pharynx, trachée, grosses bronches.

Pour nous résumer les infections secondaires sont dues le plus souvent aux streptocoques; ces microbes peuvent envahir l'organisme ou de dehors en dedans par la peau et le tissu cellulaire sous-cutané, ou de dedans en dehors par le canal de Sténon poumon ou le tube digestif.

La pénétration du streptocoque par la bouche est évidente dans les cas de parotidite et d’otite moyenne suppurée : il arrive alors à la glande salivaire et à l'oreille moyenne par Île canal de Sténon et par la trompe d’Eustache,

Le muguet si fréquent chez l'enfant débilité par l'infection gastro-intestinale, est aussi une complication née à la faveur de l’altération de l'organisme : il ajoute aussi ses effets nuisibles à ceux de l'infection digestive. Ce muguet agit surtout mécaniquement en empêchant par sa présence la succion de s'opérer convenablement; l'enfant atteint de muguet, souffre et rejette vite le sein presque aussitôt après l'avoir pris.

3° Rôles des microbes dans les accidents et complications de l'infection gastro-intestinale. — Comment agissent les microbes ? .

L'infection gastro-intestinale proprement dite est donc

due le plus souvent au bacterium coli commune et dans des cas plus rares au bäcille filament ou au bacille pyocyanique. Ces microbes produisent l'infection en versant dans l’économie les produits toxiques qu'ils sécrètent et en envahissant euxmêmes l'organisme. Le bacterium coli commune et le bacille pyocyanique peuvent en effet franchir la barrière intestinale et pénétrer par le sang dans tous les organes. Le bacille filament ne donne jamais lieu à cette septicémie : il n’agit que par ses toxines.

Les accidents et complications survenant dans le cours de l'infection gastro-intestinale sont donc dus aux microbes causes premieres de l'infection et aussi à Paction des microbes surajoutées. Nous allons rechercher la part qui revient aux uns et aux autres dans les différents symptômes observés. |

Accidents pulmonaires. — Les phénomènes dyspnéiques constatés dans le cours de l’infection gastro-intestinale aiguë non compliquée sont des phénomènes d'ordre nerveux analogues à la dyspnée du cholérique et de l’urémique et survenant sans lésions pulmonaires. Ils sont dus vraisemblablement à l’action des toxines sur les centres respiratoires. Mais, dans certains cas, il v a une lésion. Nous avons vu quelquefois apparaître une sorte de congestion pulmonaire fugace, changeant facilement de place, caractérisée par une submatité et une respiration soufflante, apparaissant au moment d’une forte poussée fébrile et disparaissant avec elle pour reparaître ensuite si la fièvre remontait. Elle peut disparaître au contraire complètement presque subitement sans laisser aucune trace, Dans plusieurs Cas, nous avons pratiqué une ponction au niveau de la zone congestionnée, et jamais nous n'avons obtenu la moindre

culture microbienne. Notre aiguille ramenait du sang dont l’'ensemencement restait stérile.

Mais dans certains cas à ces foyers congestifs succèdent des noyaux de bronchopneumonie dans lesquels il est facile de déceler la présence de microorganismes.

Ceux-ci existaient-ils déjà dès le début des accidents pulmonaires, dès l'apparition de la submatité et de la respiration soufflante sans avoir pu être décelés, ou bien ces accidents passagers, fugaces, sont-ils d'ordre toxique nerveux, et les microbes ne sont-ils venus qu’ensuite se développer à leur niveau, trouvant là un terrain plus propre à leur développement que dans tout autre point du poumon? La question ne peut être que soulevée.

M. Sevestre, décrivant les bronchopneumonies qui comp'iquent les diarrhées fébriles graves du sevrage, émit l'hypothèse de l’origine intestinale de ces complications pulmonaires. Lesage constata alors la présence exclusive, dans cinq observations, du bacterium coli commune au niveau des foyers bronchopneumoniques. Mais il pensa que ce microbe avait pu être inhalé, tandis que M. Sevestre supposait que le bacterium coli commune parti de l'intestin avait pénétré dans le poumon par la voie sanguine ou lymphatique. .. MM. Gastou et Renard (1), élèves de M. Sevestre, pensent que les bronchopneumonies sont plus souvent dues au pneumocoque qu’au coli bacille; ils prouvent d'autre part, par des expériences sur des animaux, que le coli bacille peut créer une bronchopneumonie par inhalation, aussi bien que par infection lymphatique ou sanguine. M. Marfan, qui a étudié les infections secondaires dans la dyspepsie des nourrissons, a démontré par des recherches

(1) Renard. Th. Paris. 1892. — Gastou et Renard. Revue mensuelle des mal. de l'enfance, mai 1892.

bactériologiques que dans ces bronchopneumonies, «le bacterium coli au premier rang et le streptocoque au second sont les agents ordinaires des lésions pulmonaires. » Quant au mode de pénétration des germes dans le poumon, il pense que « quand on ne trouve qu'une hyperhémie intense du parenchyme pulmonaire sans bronchite et sans nodule péribronchique, il est vraisemblable que l'infection s’est faite par la voie sanguine ou par la voie lymphatique. Mais quand on trouve de la bronchopneumonie, ce qui est le cas le plus fréquent, la disposition des lésions en nodule broncho-pulmonaires avec une bronchiole centrale pleine de pus, fait penser à une infection par inhalation (1). » M. Marian penche plutôt plus loin vers l’origine sanguine ou lymphatique de l'infection.

Dans plusieurs cas de broncho-pneumonie nous avons fait des ensemencements avec des liquides extraits pendant la vie par une piqûre pratiquée au niveau du foyer : dans dix cas où la lésion pulmonaire survint dans le cours d’une affection aiguë nos cultures ont donné naissance deux fois aux streptocoques ? sept fois au bacterium coli commune, et une fois nous avons trouvé le streptocoque est je bacterium coli associés.

Dans les bronchopneumonies survenant dans le cours d’une infection gastro-intestinale chronique nous avons trouvé dans le liquide ensemencé sur plaque, tantôt les deux microbes associés, bacterium coli et streptocoques, tantôt le streptocoque seul, tantôt et plus souvent le bacterium coli seul.

MM. Marfan et Marot, sur 17 cas de bronchopneumonies survenant dans ces conditions, ont trouvé : 9 fois

(4) MM. Marfan et Marot. Loc. citat.

le bacterium coli seul, 4 fois le streptocoque seul, # fois les deux microbes associés.

Mais comme nous lavons déjà dit dans les cas où il n’y avait qu'une hyperhémie passagère, quand on constatait un peu de submatité avec une respiration légèrement soufilante, signes qui apparaissaient avec la poussée fébrile et disparaissaient avec elle, nos cultures faites pendant la vie sont restées stériles.

Nous croyons que les microbes envahissent le poumon plutôt dans ces cas par la voie sanguine ou Iymphatique, sans pourtant pouvoir le prouver d’une facon absolue. Mais dans plusieurs cas compliqués de bronchopneumonie à bacterium coli, nous avons pu déceler la présence de ce microorganisme dans le sang, et à l’autopsie, pratiquée dans des conditions telles- que l’envahissement cadavérique ne peut être accusé, tous les organes étaient envahis par le même microorganisme.

Symptômes généraux et nerveux. — Ces symptômes sont dus dans la plupart des cas à l’action des toxines sécrétées par les microorganismes et à celle des ptomaines formées dans l'intestin. Nous nous sommes déjà suffisamment appesantis sur le rôle des toxines microbiennes dans la production de l’algidité, la fièvre, le coma, les paralysies passagères, les convulsions. |

Les toxines sécrétées par le bacterium coli commune peuvent rendre compte de tous ces symptômes, et d’ailleurs dans la plupart des cas où ces phénomènes nerveux ont été constatés, il a été impossible de reconnaître la moindre lésion cérébrale. Pourtant à l’autopsie d'enfants morts après avoir présenté des contractures tétaniformes dans le cours d’une infection aiguë gastro-intestinale,

Epstein (1) à trouvé une infection des méninges et une coloration cyanotique de la substance cérébrale. Le même auteur a signalé de l’anémie cérébrale dans les cas de collapsus. Il attribue les accidents cérébraux à une sorte d’encéphalite de nature embolique. Nous admettons que dans certains cas, les phénomènes nerveux sont sous la dépendance de lésions cérébrales, le plus souvent d’origine vasculaire (les abcès cérébraux et les thromboses des sinus veineux (2) le prouvent,) mais le plus souvent on ne peut trouver aucune lésion à l’autopsie, et ces troubles nerveux « sine matæria » sont Hés vraisemblablement à l’action sur la substance ou la circulation cérébrale des toxines microbiennes. Gilbert et Lyon (3) ont pourtant trouvé des lésions de myvélite centrale d’origine infectieuse produites par les toxines du bacterium coli, et ayant déterminé des phénomènes de paraplégie.

Les phénomènes nerveux constatés chez les enfants, reconnaissent peut-être ce mécanisme. Il est certain en tout cas, qu'après une infection ayant déterminé des phénomènes nerveux intenses, il n’est pas rare de voir les fonctions cérébrales se développer plus difficilement. Peut-être aussi les toxines agissent-elles sur les nerfs périphériques dans certains cas de paralysie, comme la toxine diphtéritique,

La dyspnée et les variations thermales sont vraisemblablement dues à l’action des mêmes toxines sur les centres respiratoires et thermiques.

Dans les cas où les lésions des centres nerveux sont manifestes, elles sont dues tantôt aux microbes mêmes de l'infec-

(1) Esptein. Jarb. f. Kinderheïil, 1891 t. XXXIII, p. 125. — Prag. med. Wochenschr.. 1881, n° 33, 34. ,

(2) Hutinel. Thèse Paris, 1877.

(3) Gilbert et Lyon, loc. citat.

N 0 ser à Égima,

tion, tantôt aux microbes surajoutés. MM. Sevestre ét Gastou ont trouvé le bacterium coli commune dans lés abcès cérébraux survenus dans le courant de l'infection aiguë.

Dans trois cas de thrombose des sinus, nous avons trouvé le streptocoque, deux fois seul, une fois associé au bacterium coli.

Symptômes cutanés. — Parmi eux quelques-uns sont dus au développement « in situ » des microbes pyogènes, sireptocoques, staphylocoques, causant l'infection secondaire, tels sont les ahcès sous-cutanés, les furoncles, les phlegmons diffus, l’érysipèle.

D’autres, au contraire, sont dus au transport par la voie sanguine des microbes qui forment des embolies. Epstein (1) pense que c’est à des accidents de cet ordre que sont dues les pétéchies et les ulcérations profondes cratériformes des talons. |

Quant au purpura et surtout aux éruptions scarlatiniformes ou rubéoliformes constatées dans le cours de l'infection gastro-intestinale aiguë, elles nous paraissent dues à l’intoxication générale par les toxines et doivent être rapprochées des éruptions semblables signalées dans la variole, la diphtérie, la pneumonie, la méningite, le choléra et la vaccine par les auteurs francais (Rilliet et Barthez, Cadet de Gassicourt, Besnier, Merklen, Dauchez, Hutinel et Mussy (2) et James Nevins, Hyde (de Chicago).

Elles sont dues aux toxines comme l’érythème de la pneumonie lobaire aiguë chez l'enfant (3). M. Charrin a pu expérimentalement par des injections de toxines reproduire ces érythèmes (purpura expérimental).

(1) Epstein. loc.-citato.

(2) Mussy. Th. Doctorat, 1892.

(3) Arnaud et Lop. Annales des maladies de l'enfance. Avril 1893.

D'où viennent les microbes qui causent les infections gastrointestinales et les infections secondaires.

Maintenant que nous connaissons les agents producteurs de l'infection gastro-intestinale et des ‘infections secondaires, nous allons rechercher comment ces germes peuvent arriver à l'enfant.

Tandis que le microbe auquel est due l'infection gastrointestinale proprement dite pénètre toujours dans l’organisme par voie d’ingestion, nous avons vu que les autres peuvent pénétrer par la peau, ou les voies respiratoires. Mais d’où viennent ces germes ?

Ils peuvent venir d’un autre enfant atteint de la même infection, laquelle est éminemment contagieuse, ils peuvent être apportés par sa mère ou sa nourrice atteinte de diarrhée grave. Les germes peuvent être contenus dans les linges, la literie, le biberon, la couveuse même. Aussi les milieux hospitaliers et les crêches favorisent-ils d’une facon spéciale l’éclosion de l'infection gastro-intestinale et ensuite celle des infections secondaires. Dans l'air et les poussières des salles d'hôpital on peut facilement reconnaître la présence du bacterium coli (Lesage) et des streptocoques, cette incarnation du miasme hospitalier. Ces germes peuvent être virulents et produire l'infection gastro-intestinale. De plus le lait que boit l’enfant, peut être le véhicule de microbes pathogènes. Quand l’enfant est nourri au biberon on comprend que le lait ait pu être facilement souillé, mais cet aliment, au moment même où il sort de la mamelle de la vache, peut déjà contenir des germes nuisibles. Si l'enfant est nourri au sein il peut aussi trouver dans le lait de sa mère des microbes pathogènes.

Le lait de femme contient des microorganismes, non seulement quand la femme est atteinte d’une suppuration mam-

Life

maire ou d’une infection puerpérale, mais mème quand elle est bien portante (1).

Il va sans dire que quand la femme est atteinte de galactophorite, les germes pullulent dans le lait qu'absorbe l’enfant (Michel, Emma Merrit).

Longard à trouvé aussi des staphylocoques dans le lait des puerpérales fébricitantes, et ces microbes inoculés à des femelles en lactation ont été retrouvés peu d'heures après dans le lait de ces dernières.

Rossi Doria, de ses recherches faites sur les animaux et les femmes atteintes de fièvre puerpérale, conclut que les germes pathogènes passent intacts à travers le filtre mammaire.

Eiselsberg, Karlinsky prouvent aussi le passage des micro bes dans le lait chez les femmes atteintes d'infection puerpérale.

Mais un fait plus intéressant encore est l’existence des microbes dans le lait de femmes bien portantes. — Cohn et Neumann, sur 41 examens de lait pratiqués dans ces conditions, trouvèrent 38 fois des microorganismes. D’autres auteurs avant eux (Escherich, Longard, Cohn) s'étaient livrés aux mêmes recherches sans succès, Cohn et Neumann pensent qu'il faut ensemencer cinq gouttes de lait pour obtenir un résultat positif.

Ce lait renferme d'autant plus de bactéries qu'il s’est écoulé un temps plus long depuis la dernière succion.

Le nombre de colonies variait dans les recherches de ces auteurs entre 16 et 150 (pour cinq gouttes ensemencées), Chez une femme dont le nourrisson fut atteint de choléra infantile, 10 cc. pris et ensemencés avec toutes les précautions nécessaires donnèrent lieu à 500 colonies environ.

(1) Martin Damourette. Th. Paris, 1893.

Le colostrum renferme déja une grande quantité de soicrobes , il n’y a donc rien d'étonnant à ce qu'on en trouve dans le tube digestif du nouveau-né aprés la premiére succion, Quand fa ferme ést malade, les bactéries

PR existent aussi dans son lait, D'après ces mémes auteurs elles semblent venir, méme dans ces cas, du dehors, L= car les quatre premiéres gouttes en contiennent beaucoup

plus que les dernières.

Quant aux espèces des bactéries, elles étaient les mémes

"10 chez les femmes malades et chez les femmes bien por- En. lantes. Sur 48 recherches positives ils trouvérent 43 fois (ER Li des microcoques pyogénes : le staphylococcus pyogènes ne A albus seul 36 fois, le staphylococcus pyogenes aureus seul * DR 1 fois, le streplococcus pyogenes seul 1 fois, le staphy- __ lococcus pyogenes et le streplocoque 3 fois, le staphylococcus pyogenes albus, le staphylococcus pyogenes aureus et le pe | streptocoque 2 fois ; c’est donc le staphylocoque albus qu'ils Pine trouvent le plus souvent. Honigmann, sur 76 femmes qu’il

| a examinées, a trouvé 4 fois seulement le lait stérile, il contenait surtout dans les autres cas des staphylocoques.

| Dr. Falleske a fait la méme recherche et est arrivé aux

ve à FEES vient encore (Th. de Aer 1893) de pour Var" suivre ses recherches. Sur 64 fermes récemment accou- CR x chées, 4 seulement avaient un lait stérile. Dans le lait des autres, cet auteur trouva aussi surtout le staphylococcus

La poygenes aureus et l’albus, rarement d’autres espèces.

DUR" IL n’y a rien d'étonñant à ce qu'on trouve si fré- __ quemment le staphylocoque albus dans le lait, quand on Mr LnEs, que ce microbe existe toujours sur la peau et pour dans la peau, et :qu il est bien incite de ne pas

L'arRe

l’ensemencer chaque fois qu’on veut prendre à travers la peau une goutte de sang pour la cultiver. Pourquoi ces germes pyogènes sont-ils seuls, de tous les microbes qui séjournent sur la peau, à vivre dans la glande mammaire. Peut-être ces germes opposent-ils une grande résistance aux propriétés bactéricides du lait (recherches de Fokker. Fortschr. de médic., 1890, v., VII, p. 7) ; peut-être aussi les conditions de température sont-elles particulièrement favorables au développement de ces germes dans le lait. Mais ce qui est plus surprenant c’est l’innocuité de ces germes pour le nourrisson, du moins dans la plupart des cas.

Les cas d'infection gastro-intestinale parfaitement avérés a la suite de l'absorption de ces germes sont rares; mais s'ils n’agissent pas directement dans l'infection gastrointestinale, ils la préparent en troublant la digestion, et surtout ils donnent lieu aux infections secondaires quand l'infection gastro-intestinale a éclaté. Ils agissent peu, en eflet, sur un tube digestif sain, les propriétés bactéricides du suc gastrique ne permettant pas leur développement. Mais si le milieu gastrique est modifié, s’il est alealin, par exemple, ils y vivent et s’y développent, pouvant passer de là dans la circulation et produire une septicémie. MM. Couder et Budin et Me Henry ont vu que les enfants qui tétaient des femmes atteintes de galactophorites, présentaient des abcès multiples sous-cutanés. Le passage intestinal des germes dans ces cas, n’est pourtant pas parfaitement prouvé, selon nous, car la contagion peut avoir été directe.

Le professeur Lehmann de Wurzburg a trouvé (17° congrès d'hygiène publique) de nombreux germes dans le lait de vache au moment même de sa sortie du pis. Ces microorganimes sont surtout nombreux dans les premières portions qu'on relire,

AUS Ve

La physiologie pathologique d’autres symptômes ou complications reste encore indéterminée. Comment expliquer l'apparition du sucre dans l'urine de certains enfants infectés? Est-ce par l’action des toxines sur le centre bulbaire de la glycosurie de Claude Bernard, ou bien y a-t-il pénétration de microbes dans le pancréas. Dans deux cas de glycosurie, nous avons ensemencé le contenu du canal de Wirsung après la mort, et nous avons obtenu une culture de bacterium coli. |

Mais nos deux observations ne suffisent pas pour affirmer l’éliologie microbienne de la glycosurie dans ces cas.