INTRODUCTION

Au moment de la naissance, l'enfant n'apporte normalement avec lui ni en lui aucun germe pathogène. Le milieu utérin dans lequel il a vécu est parfaitement stérile, et ni son sang ni ses tumueurs ne contiennent de microbes. Son meconium lui-même ensemencé reste stérile: de nombreux auteurs l’ont expérimenté et nousmême avons pu en faire la preuve dans plusieurs cas. Quand la mère est atteinte pendant la grossesse d’une maladie infectieuse, il n’en est pas de même, le placenta n'étant pas un filtre suffisant pour arrêter les microbes et les empêcher d’envahir l'organisme du fœtus; dans l'infection purulente, dans la syphilis, dans la tuberculose et dans nombreuses autres infections les germes pathogènes passent à travers le placenta. — La preuve n’a pas été faite encore pour toutes ces afiections, mais M. Widal l'a donnéé pour l'infection purulente et plusieurs faits de tuberculose congénitale ont été. démontrés : nous-même en collaboration avec M. Londe (1) en avons publié deux cas parfaitement probants.

Mais en dehors de ces états infectieux, la mère ne communique au fœtus aucun germe pathogène, et celui-ci, en naissant, Si ces organes sont tous normaux, en un mot

(1) Deux nouveaux cas de tuberculose congénitale (Médecine moderne

p. 398, 1893. — Revue générale sur la tuberculose congénitale (Gazette des hôpitaux, 18 Janvier 1893).

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s'il est bien constitué devra vivre et rapidement se développer.

Mais à peine né, il est de tous côtés en but à l’envahissement des microbes. En naissant même, il peut récolter dans la cavité amniotique infectée (infections obstétricales de M. Marian) (1) ou dans la filière vulvo-vaginale qu'il traverse, des microbes du pus qui, se développant sur ses conjonctives ou sur sa peau donneront lieu à une première infection, véritable infection puerpérale du nouveau-né, suivant l’expression de Trousseau. Les streptocoques pourront pénétrer dans les poumons et donner lieu à une bronchopneumonie ou en se cultivant au niveau de la plaie ombilicale produire l’érysipèle qui entraînera la mort soit par lui-même, soit par une complication (péritonite, phlébite de la veine ombilicale, hépatite, abcès multiples, gangrène, etc.) (2). Cette première infection qui menace le nouveau-né est heureusement de plus en plus rare, grâce aux précautions antiseptiques dont s’entourent les accoucheurs aujourd’hui. Nous avons pu pourtant en constater cette année à l’hospice des enfants assistés une dizaine de cas.

Après la naissance, les infections qui menacent le plus le nouveau-né sont l'infection des voies respiratoires et surtout celles qui se font par le tube gastro-intestinal.

Nous ne dirons rien des premières, que notre maître a étudiées avec Claisse chez des enfants âgés de quelques mois déjà (3), et qu’il étudie en ce moment chez l'enfant nouveauné, nous bornerons notre étude à l'infection gastro-intestinale.

(1) Marfan. Revue des maladies de l’enfance, avril 1894. — Demelin et Letienne. Méd. mod., 30 juin 94.

(2) De l’'érysipèle chez le nouveau-né. Lemaire, Thèse 1893.

(3) Hutinel et Claisse. Revue des maladies de l'enfance, 1893. Des infections bronchiques.

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Dans l'organisme, c'est l’appareil qui fonctionne le plus qui est le plus sujet à subir les atteintes de la maladie: la méningite est peu à craindre chez le nouveau-né, le cerveau n’existant pour ainsi dire pas. Mais, au contraire, le tube digestif dont les fonctions s’accomplissent sans aucun repos est le plus exposé de tous les organes. Quand on songe, en eflet, qu'un enfant qui ne pesait que trois kilos et demi environ au moment de sa naisssance, atteint à un an le poids de neuf kilogrammes, soit presque le triple de son poids initial, on comprend quel travail a dû s'effectuer pendant cette première année du côté des organes de la nutrition. Cette suractivité du tractus gastro-intestinal explique déjà combien il est prédisposé aux atteintes de la maladie. |

D'un autre côté, l'appareil digestif est fait pour absorber, il absorbera tous les produits qui circuleront sur ses parois, que ces produits soient nuisibles ou non : c’est ce qui explique la rapidité avec laquelle l'infection éclate dans de nombreux cas.

Normalement, l'estomac sécrète un suc destiné à modifier dans un sens déterminé les aliments qu’il reçoit. Si cette sécrétion est troublée, si les liquides de l'estomac pour une cause quelconque n’ont plus leur propriété normale, le processus digestif sera dévié et les aliments, au lieu d’être modifiés dans le bon sens, se putrifieront et deviendront l’origine d’une infection que nous appellerons infection d’origine endogène répondant au groupe des diarrhées endogènes d’Escherich (1). |

De plus, les microbes qui normalement vivent dans le

(1) Escherich. Zur pathogenese der bakteriellen Verdannugstorungen

im Sanzlingsalter. Congrès d'Heidelberg 1889, analysé dans Centralblatt f: bact. 1889, t. 6, p. 553.