ENCÉPHALE

La plupart des lésions de l'encéphale et du cervelet nous étaient connues par leurs caractères extérieurs. Les études histologiques nous ont livré la connaissance des caractères anatomiques intimes de ces lésions et la pathogénie de quelques-unes d'entre elles ; mais elles n'ont pas grandement modifié ce que la clinique nous en avait appris. J'ai déjà parlé des ramollissements; je vais m'occuper dans cette section de la lésion des vaisseaux, de l'encéphalite et de la paralysie générale.

Lî encéphalite.

Dans ces dernières années, les expérimentateurs et les histologistes ont lait de grands efforts pour arriver à la détermination exacte des caractères de

l'encéphalite. On avilit bien pu étudier sur l'homme les caractères anatomiques de la méningite, de la méninge- -encéphalite, de la sclérose et de l'abcès cérébral, mais, chez lui, il avait été impossible d'arriver à déterminer d'une façon précise et complète l'évolution entière de l'inflammation du cerveau.

En nous faisant connaître les éléments anatomiques divers qui, par leur association, constituent l'organe cérébral, les études histologïques ont singulièrement facilité la solution de ce difficile problème; et d'après les idées de Virchow, qui régnent encore parmi nous, on a d'abord distingué l'encéphalite en deux grandes variétés : l'encéphalite parenchymateuse et l'interstitielle.

Dans l'encéphalite parenchymateuse ce sont les éléments nerveux qui sont les premiers affectés; dans l'interstitielle ce sont les éléments de la névroglie et des petits vaisseaux.

11 va sans dire que l'encéphalite parenchymateuse, presque toujours secondaire, est considérée comme fort rare. Rindfleich n'en parle môme pas (1). L'interstitielle est la plus fréquente, et c'est elle qui a été surtout étudiée.

Si nous considérons, avec M. Virchow, Virriiation formatrice comme constituant la nature môme de l'inflammation, il nous sera facile d'admettre que dans l'encéphale, comme dans tous les autres tissus d'ailleurs, toute hyperplasie des éléments figurés de la névrogiie et des vaisseaux soit inflammatoire;

(1) ttindileich, loc. cit.

et nous ne serons point étonné de voir les histologistes fonder trois variétés d'encéphalite interstitielle sur l'aspect divers que présente cette hyperplasie.

1° L'encéphalite suppurative, dans laquelle la néoplasie inflammatoire est représentée par l'apparition dans le tissu cérébral d'un grand nombre de cellules de pus.

2° L'encéphalite hyperplastique caractérisée par un épaississement de la névroglie avec formation abondante de noyaux.

3° L'encéphalite sclérotique constituée par l'hyperplasie simple de la névroglie et sa transformation fibrillaire.

le laisse de côté les deux dernières variétés de l'encéphalite interstitielle. Voyons l'évolution de l'encéphalite suppurative.

J'ai dit que, chez l'homme, nous n'avions pas pu saisir nettement les progrès de l'inflammation cérébrale de ses débuts à sa terminaison suppurative. L'impossibilité d'exécuter ces recherches dans l'homme a engagé les expérimentateurs à étudier l'encéphalite chez les animaux. Il slagit, bien entendu, de l'encéphalite traumatique.

M. Bouchard a, le premier chez nous, institué régulièrement ces recherches : on les trouvera dans la thèse de M. Poumeau.

M. Bouchard a vu, sous l'influence de l'irritation traumatique, se développer un nombre plus considérable d'éléments du tissu conjonctif dans la matière amorphe qui entoure les éléments nerveux. Les noyaux sont plus nombreux qu'à l'état normal

et un certain nombre de ces noyaux sont enveloppés d'un corps de cellule. Les cellules ainsi formées grossissent peu à peu, se multiplient, se remplissent de granulations graisseuses qui, accumulées d'abord près du noyau, finissent par l'envahir tout entière jusqu'à la membrane d'enveloppe ; les cellules ainsi transformées ont l'apparence de corps granuleux. Cette hyperplasie des éléments de la névroglie s'accompagne de la multiplication des . noyaux des capillaires. Les tubes nerveux disparaissent par atrophie; les cellules nerveuses persistent, au contraire, et conservent leurs caractères normaux (1).

M. Hayem a confirmé ces faits par une série d'expériences dont le résultat est très-net. Il a montré, lui aussi, que la néoformation se produit dans la névroglie et sûr les vaisseaux, mais de plus il a poursuivi ce processus jusqu'à la formation du pus.

Le pus, d'après lui, se forme aux dépens des éléments conjonctifs delà névroglie et des vaisseaux, il prend naissance clans le tissu interstitiel des centres nerveux, comme dans les autres tissus conjonctifs. Sousl'influence del'irritation traumatique les cellules de la névroglie se tuméfient, et il se fait une genèse de noyaux ; de même dans les éléments des parois vasculaires. Au centre du foyer, qui est le point le plus irrité, les éléments multipliés prennent de plus en plus les apparences de globules purulents, tandis qu'à la périphérie ils passent à la forme de corps fibro-plastiques.

(1) Poumeau, Thèse de Paris. 1866.

Quand l'irritation suppuratlve fait des progrès, les éléments multipliés deviennent de plus en plus abondants. La matière intercellulaire, gonflée et granuleuse, finit par se liquéfier, les éléments deviennent libres et présentent les caractères des globules de pus.

Au début de la suppuration les éléments nerveux ne sont pas notablement altérés ; ce n'est que plus tard qu'ils se désorganisent et qu'on les retrouve au milieu des éléments du pus. Les noyaux des cellules nerveuses deviennent libres et sont mêlés aux leucocytes ; les tubes nerveux des parties blanches ne sont plus reconnaissables (1).

Mais depuis les expériences de M. Bouchard et Havem. les idées de M. Cohnheim sont venues bouleverser toutes nos théories sur l'inflammation. J'ai donc voulu savoir ce qui en était advenu pour l'encéphalite, et je me suis adressé à M. Hayem.

Voici ce qu'il ma répondu :

« Les faits que j'ai rapportés dans ma thèse sur l'encéphalite sont exacts. Je. les ai reproduits depuis chez les animaux, et je les ai plusieurs fois vérifiés chez l'homme. Mais a côté des faits anatomiques, il y a F interprétation. En 1868, on ne connaissait pas la diapédèse des globules blancs du sang. Les observations de A. Waïler sur ce point n'avaient pas attiré l'attention, et ce n'est que depuis les travaux de Cohnheim que l'inflammation suppuratlve a été convenablement interprétée.

(1) Hayem, Thèse de Paris, 1868, &fr$hfdÇi jRfT fa f'»'malw,i du pus dqns le tissu cérébral (Arch. de phys.norm. et pathol., 1868).

» Dans ce que nous appelons inflammation, il y a deux choses distinctes : la lésion et le processus. L'étude de l'inflammation faite à l'aide des tissus et des parenchymes examinés après la mort, soit à l'aide de la dilacération ou dos coupes, ne peut nous faire connaître que la lésion. Pour étudier le développement de ces lésions, pour en savoir le mécanisme, il était nécessaire d'observer les choses pendant la vie. C'est ce que la méthode de Cohnheim a permis de faire.

» On ne peut plus prétendre aujourd'hui que les éléments multipliés du tissu conjonctif forment des globules de pus, parce qu'on peut voir suppurer des membranes comme le péritoine, sans que les éléments conjonctifs se multiplient. Il est probable que dans le tissu nerveux comme ailleurs, les éléments du pus sortent tous formés des vaisseaux. Mais on ne peut arriver à cette conclusion qu'en raisonnant par analogie. Cependant, autour des produits qui suppurent, ou dans les inflammations moins intenses, les éléments de la névroglie se multiplient et forment des membranes d'enkystement ou dés zones d'induration, lésions qui se rattachent à l'encéphalite hyperplastique. Je pense donc que les expériences que j'ai faites sur l'encéphalite sont peu propres à éclairer la question du processus inlflammatoire. Elles prouvent cependant que le tissu nerveux s'enflamme aussi facilement (expérimentalement) que tous les autres tissus et qu'il peut être le siège de diverses variétés d'inflammation.

» Un des points anatomiques qu'on peut invoquer

à l'appui de la diapédèse des globules blancs dans l'encéphale comme elle se fait ailleurs, c'est que dans toutes les lésions inflammatoires du cerveau, on trouve une accumulation de globules blancs dans la gaîne périvasculaire. Le même fait s'observe dans tous les autres tissus enflammés ; mais comme dans ce dernier cas il n'y a pas de membrane périvasculaire, on n'observe qu'une accumulation de leucocytes autour des petits vaisseaux.

» Il serait tout à fait inexact d'opposer aux expériences de Cohnheim, que j'ai vérifiées avec soin, et que je crois très-démonstratives, des faits d'anatomie pathologique pure ou môme des faits expérimentaux observés dans des conditions différentes.»

Que de doutes encore ! Mais si tel est le processus de l'encéphalite purulente traumatique chez les animaux, les mêmes faits doivent se retrouver nécessairement dans l'encéphalite traumatique et secondaire de l'homme, et, par induction, on peut évidemment les considérer comme représentant ce qui se passe dans l'encéphalite spontanée, si elle existe d'ailleurs.

Les lésions des vaisseaux.

L'influence des altérations vasculaires sur les lésionsde l'encéphale, déjà appréciée parRostan. adc mise en lumière par les études histologiques, qui nous ont fait connaître non-seulement la structure des

vaisseaux de l'encéphale et la gaîne dite lymphatique qn i les entoure, mais encore leurs diverses altérations.

Les lésions athéromateuses des gros vaisseaux de la base du cerveau, signalées dès le xvin0 siècle et décrites avec assez d'exactitude par Monro et Morgagni, ont été étudiées avec le plus grand soin par Rayer (1) et surtout par M. Bouillaud (2) ; mais elles ne sont bien connues dans leur nature anatomique que depuis les travaux deM. Virchow(3). Nous savons maintenant que les lésions athéromateuses des vaisseaux sont le produit d'une inflammation chronique, et que les plaques laiteuses, gélatineuses et calcaires ne sont que les conséquences du même processus.

Les lésions athéromateuses ont été poursuivies très-loin dans les vaisseaux- de l'encéphale, et l'on est arrivé ainsi à mettre en évidence les dégénérescences diverses des petites artérioles et même des capillaires.

Un certain nombre de lésions et de troubles morbides ont été rattachés à cet état des vaisseaux. 11 a servi à déterminer la nature de certains ramollissements : les ramollissements par thrombose et par athérome.

« Le ramollissement cérébral, disent MM. Ranvier etCornil, est ordinairement le résultat de l'altération athéromateuse des vaisseaux, altération qui débute ordinairement par les artères delà base du cerveau.

(1) Rayer, Sur V ossification morbide considérée comme une terminaison des phlegmnsies . Paris, 1823.

(2) Bouillaud, Traité des maladies du cœur, 2° édit. Paris, 1840.

(3) Virchow, Pathologie cellulaire, 1861.

L'endartérite produit un rétrécissement du calibre de ces vaisseaux, et alors La stase sanguine qui en est la suite détermine la nécrose des éléments des cellules et des tubes du tissu nerveux. Quelquefois aussi les irrégularités de la face interne des canaux artériels atbéromateux provoquent la formation de thromboses qui les oblitèrent. C'est ce qui arrive, par exemple, lorsque, à la suite d'une endartérite aiguë ou chronique de l'une des artères de la basé du crâne, de l'artère sylvienne en particulier, des bourgeons proéminent dans son intérieur. De pareils bourgeons (qui sont d'ailleurs constitués, d'après ee que m'a dit M. Cornil, par du tissu conjonclif embryonnaire), nés d'un point delà membrane interne, peuvent s'avancer plus ou moins loin, entraînés par le cours du sang, et devenir l'a cause de la coagulation de ce liquide dans le vaisseau, qu'ils obstruent en partie. Les lésions de la pulpe cérébrale, dans ces cas, sont identiques avec celles de l'infarctus ; seulement ici on aura en plus la lésion primitive des parois des vaisseaux (1) » .

L'altération des vaisseaux est très-fréquente cbez les vieillards. Chez eux aussi s'observent très-souvent des vertiges, des attaques apoplectiques et des paralysies passagères, des paralysies persistantes survenant brusquement ou lentement, avec ou sans contractures, etc. Tous ces troubles étaient considérés, il y a peu de temps encore, comme appartenant à la congestion et au ramollissement cérébral, dont

(1) Cornil et Ranvicr, Manuel d'histologie pathologique, p. G2J. Paris,

on ignorait la nature. Nous sommes portés aujourd'hui, sous l'influence des éludes histologiques, à y voir surtout leseffets des lésions des vaisseaux. Les esprits naturellement enclins aux explications, n'ont point laissé échapper cette occasion d'exercer leur sagacité; ils ont fourni l'explication de tous les symptômes de l'ancienne congestion cérébrale et du ramollissement chronique basée sur la connaissance histologique des lésions des vaisseaux. Ces explications ne manquent pas d'ailleurs d intérêt et se présentent avec un grand caractère de vérité.

Certains individus arrivés à un âge plus ou moins avancé se plaignent de malaise, d'un sentiment d'engourdissement dans la tête, de céphalalgie, de vertiges, d'étourdissements, de perte de la mémoire, de faiblesse musculaire et sensorielle.

Cet état, qui est donné par nos auteurs classiques comme appartenant à la période de début du ramollissement chronique, peut persister un temps plus ou moins long sans qu'il survienne d'autres troubles, et môme durer ainsi jusqu'à la mort. Mais il n'en est pas toujours ainsi, tant s'en faut. Le mal continue à se développer, et dans son cours il survient des accidents plus ou moins insolites et graves. Ce sont ces accidents que les théoriciens ont rattachés à la thrombose des vaisseaux et aux troubles qu'elle entraîne dans la circulation cérébrale.

S'il survient un oubli passager des mots, une douleur, un engourdissement, une paralysie, une con-

tracture passagère limitée à un membre, à une partie d'un membre ; si l'attaque d'apoplexie a été fugace ; s'il y a eu chute, perte de connaissance sans paralysie persistante, ils supposent que ce sont les plus petites artères d'une partie très-limitée de l'encéphale qui se sont oblitérées. L'oblitération dans ce cas est trop peu étendue pour produire un ramollissement, ou bien le thrombus s'est désagrégé promptement et la circulation s'est rétablie avant que la nécrose ait eu le temps de se développer.

S'il survient, au contraire, dans les mêmes circonstances, une attaque d'apoplexie commune avec tous les phénomènes ordinaires, ils admettent qu'une oblitération rapide d'une artériole athéromateuse et de ses branches s'est produite par une coagulation fort étendue.

Enfin, si le malade accuse de l'embarras dans la parole, de l'engourdissement, du fourmillement, de la faiblesse dans un membre ou dans une moitié du corps ; si cette faiblesse arrive progressivement à la paralysie avec contracture progressive des parties paralysées, le mal d'ailleurs faisant des progrès et arrivant à produire les symptômes ultimes de la démence, avec somnolence, coma, incontinence des matières fécales, del'urine, eschares au sacrum, etc., ils pensent alors qu'une série d'artères athéromateuses s'oblitèrent progressivement et produisent par leur oblitération un ramollissement très-étendu. Toutes ces explications, et bien d'autres encore, avec des preuves à l'appui, se trouvent dans le

Traité de pathologie interne de Niémeyer, qui me paraît être un des plus entreprenants de tous nos créateurs de pathogénies.

Ce n'est pas seulement le ramollissement cérébral seul qui a été transformé par les études histologiques : MM. Charcot et Bouchard, en nous faisant connaître d'une façon complète et l'existence et la nature des anévrysmes dits miliaires, nous ont ouvert de nouveaux horizons sur la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale (1). Ces auteurs ont montré que ces hémorrhagies sont presque toujours consécutives à des anévrysmes miliaires, et que ce que Cruveilhier désignait sous le nom d'apoplexie capillaire n'est autre chose que ces petits anévrysmes, ou bien encore une hémorrhagie circonscrite dans la gaîne lymphatique des vaisseaux.

Il était réservé aux études histologiques de nous donner également la clef des hémorrhagies encéphaliques que nous voyons se produire dans la leucocythémie. Les travaux de MM. Ollivier et Ranvier (2) ne nous laissent plus aucun doute à cet égard. Ils nous ont montré que les vaisseaux de l'encéphale peuvent se rompre par suite de leur engorgement et de leur oblitération par les globules blancs.

Enfin, les lésions que M. Frerichs (3) a trouvées dans le cerveau des sujets atteints de lièvre

(1) Charcot et Bouchard, Nouvelles recherches sur la pathogénie de l'hèmorrhagie cérébrale {Archives de physiologie normale et pathologique), 1868.

(2) Ollivier et Ranvier, Ârch. phys., 1870.

(3) Frerichs, Traité pratique des maladies du foie, traduction française par Duménil et Pellagot, p. 493. Paris, 1866.

intermittente lui ont servi ù expliquer quelques-uns des symptômes îles 'formes pernicieuses de cette maladie.

La paralysie générale et les vésanies.

De profondes révolutions, soulevées parles études anatomo-pathologiques et histologiques, ont bouleversé totalement la science des maladies mentales.

Malgré les recherches de Morgagni sur le cerveau des aliénés, Esquirol proclame encore qu'il n'y a rien de plus obscur que les rapports de l'état physique du cerveau avec les troubles des facultés morales et intellectuelles (1). ■

Mais Bayle reprend les traditions, de Morgagni. En 1822 il rattache à l'inflammation chronique de l'arachnoïde la folie paralytique, qu'il désigne sous le nom de méningite chronique avec aliénation (2). Plus tard, en 1826, il s'efforce de relier toutes les affections mentales à l'arachnitis (3).

Calmeil va plus loin, et dans son Traité de la paralysie considérée chez les aliénés, il établit que la lésion anatomique principale et primitive est l'altération inflammatoire de la couche corticale du cerveau. Il

(1) Voy. Esquirol, Traité des maladies moniales . Paris, 1838.

(2) Baylc, thèse. Paris, 1822.

(3) Bayle, Traité des maladies du cerveau. Paris, 182C.

désigne donc la maladie sous le nom de péri-encéphalite chronique diffuse (1) .

Un grand pas avait été fait dans la connaissance des maladies mentales : on venait de détacher définitivement de la classe des névroses la plus fréquente peut-être des vésanies.

Pourtant il restait encore beaucoup à faire : déterminer la nature anatomique intime de la lésion, son origine, son mode de développement, sa localisation exacte, etc, ; et ce sont les études liistologiques qui nous ont fourni les détails les plus positifs sur ces points divers.

Ce n'est pas que l'accord soit parfait au camp des histologïstes : loin de là ! Les uns considèrent les lésions des capillaires encéphaliques comme la cause de tout le mal. Calmeil (2), Marcé (3) et bien d'autres voient la lésion primordiale dans les vaisseaux de la pie-mère considérablement dilatés, et dans les arborisations vasculaires et plexiformes de la substance grise corticale. M. llindfleisch donne le premier rang a l'épaississement des parois des vaisseaux par prolifération des noyaux capillaires et à. la formation sur leurs parois de prolongements protoplasmiques se mettant en communication avec des cellules de nouvelle formation, développées dans la substance cérébrale même. En un mot, il considère comme étant la lésion initiale la prolifération

(1) Calmeil, Traité de ta paralysie considérée chez les aliénés. Paris,

(2) Calmeil, Traité des maludics inflammatoires du cerveau. Paris) 1859;

(3) Marcé, Traité pratique des maladies mentales. Paris, 1862.

du tissu conjonctif vasculaire à l'exclusion de la nëvroglie qui, elle, demeure intacte (1).

Les autres, comme Meschede ("2), considèrent comme étant le point de départ de tout le processus, la tuméfaction des cellules nerveuses, bientôt suivie d'une dégénérescence graisseuse et pigmentaire pouvan t aller j usqu'à la destruction totale de ces éléments anatomiques, et se croient par là môme autorisés à considérer la paralysie générale comme étant essentiellement caractérisée par une dégénérescence parenchymateuse de la couche corticale du cerveau .

Il me semble que M. Magnan a définitivement démontré que le travail pathologique primitif dans la paralysie générale doit se rattacher à la prolifération delà névroglie. Sous l'action des fluxions répétées, les noyaux de la névroglie se multiplient dans toute l'épaisseur de la substance corticale et particulièrement sur les confins de la substance blanche, la substance internucléaire se tuméfie : tout l'encéphale devient le siège d'une irritation hyperplasique. Pour lui, les altérations des cellules et des tubes nerveux sont secondaires.

M. YVestphal et M. Magnan (3) ont constaté l'existence de lésions analogues dans la moelle épinière, notamment dans les cordons postérieurs et surtout vers la partie supérieure de la région dorsale. Enfin M. Magnan et Mierzijewski ont retrouve ce même processus sclérosique dans les parois de L'épendyme.

(1) Rindllcisch, foc. cit.

(2) Meschede, Ansh. de Virchow, t. XXXIV, 1805.

(3) Magnan, Soc. de biol., 1871.

Et maintenant, peut-on transformer toutes les vésanies en maladies organiques ? Si nous laissons de côté l'idiotie et l'imbécillité, la démence sénile et les délires symptomatiques de lésions diverses du cerveau, nous pouvons affirmer qu'une pareille transformation, à l'heure actuelle, serait prématurée. Ébranlé par les assertions de M. A. Voisin (1), de M. Batty Tuke (2) et de quelques autres qui affirment que dans toute aliénation mentale on rencontre une dégénérescence granulo-graisseuse ou pigmentaire des cellules nerveuse corticales aboutissant à leur atrophie.. . . j'ai voulu connailre sur ce sujet l'opinion particulière de M. Magnan. M. Magnan m'a répondu qu'il fallait être d'autant plus réservé que les altérations cellulaires, d'ailleurs fort variables, et peu caractéristiques rencontrées dans le cerveau d'indiviaus affectés d'aliénation mentale, se retrouvent, par le fait même des seuls progrès de l'âge, chez bien des personnes qui n'ont jamais présenté le moindre trouble intellectuel pouvant se rattacher d'une façon positive à la folie.

(1) Voisin, Revue des sciences médicales. Paris, 1873.

(2) Batty Tuke, The British and forcing m. chir. Review, 1873.

AUDnCU.