I. Effets locaux des excitations cutanées

On a remarqué depuis longtemps les changements de coloration qui se produisent de suite et persistent pendant un certain temps dans des points de la peau excités mécaniquement. Marey (1), Petrowsky (2), Vul-

(1) Marey. Mémoire sur la contractilité vasculaire. Ann. des Se. Nat., 1858, 4» série, t. IX, p. 68

(2) Petrowsky (de St-Pétersbourg). Verhalten der Haut gegen leichte mechanische Reizung. Centralblatt, 1873, p. 401.

pian (1), etc., ont étudié expérimentalement cette question et ont cherché à interpréter les phénomènes ob servés.

Une expérience très-simple est le point de départ de ces travaux. On trace rapidement une ligne sur la peau avec une pointe mousse en exerçant une pression plus ou moins forte. Avec une pression modérée on observe d'abord une raie blanche très-éphémère. On a chassé le sang par la pression exercée sur les parois des vaisseaux et il est revenu presque de suite. Mais alors on a une sensation de constriction dans les points excités, puis on voit apparaître de nouveau une lig-ne blanche plus moins large qui persiste parfois pendant plusieurs minutes. Finalement la teinte habituelle reparaît peu à peu, souvent même elle est dépassée; de sorte qu'il existe là une ligne modérément rouge assez lente à s'effacer. Avec une pression plus forte, on a une sensation de constriction plus prononcée, puis on voit apparaître une ligne rouge un peu saillante, entourée de deux traînées pâles, blanchâtres et assez larges. Celles-ci s'effacent peu à peu, de sorte qu'au bout d'un certain temps, il ne reste plus que la ligne rouge qui peut persister jusqu'à une heure chez certains sujets.

L'explication de ces phénomènes si simples est en somme assez difficile. Tout d'abord comme nous l'avons dit, le sang est chassé mécaniquement. La ligne blanche qui se produit ensuite dans le premier cas, celles qui entourent la ligne rouge dans le second, tiennent évidemment à un resserrement des vaisseaux qui permet un afflux moindre du sang. La ligne rouge s'explique par

(l) VULPIAN. Leçons sur l'appareil vaso-moteur, 1875, t. I, p. 46.

un afflux du sang plus considérable et la dilatation des parois vasculaires. Mais pourquoi ce resserrement ? et pourquoi cette dilatation? et quel est le mécanisme de leur apparition?

Il faut certainement faire une part, dans la production de ces phénomènes, à l'excitation directe. Les muscles des vaisseaux peuvent se contracter en vertu de leur irritabilité propre. On comprend également qu'à une contraction énergique succèdent la fatigue et la dilatation. Mais il faut aussi avec M. Vulpian, faire intervenirici l'action du système nerveux vaso-moteur, et ce serait surtout sous son influence que se produiraient les modifications observées dans le calibre des vaisseaux de la région irritée et des parties voisines.

L'excitation périphérique serait transmise à la moelle par les nerfs sensitifs et produirait une excitation dans les centres vaso-moteurs correspondants. L'influence de ceux-ci se trouverait soit exagérée soit diminuée suivant l'intensité de l'excitation. Or l'on sait que les centres vaso-moteurs sont dans un état d'action constante d'où résulte îe tonus vasculaire, et d'après M. Vulpian, c'est en conséquence d'une activité plus ou moins énergique de ces centres que les parois des vaisseaux se rétrécissent ou se dilatent. Sous l'influence d'une excitation faible les centres vaso-moteurs ont une activité plus grande et les artérioles diminuent leur lumière. A la suite d'une excitation très-forte ces centres se trouvent paralysés, le tonus disparaît dans les vaisseaux correspondants, ils cèdent alors à la pression sanguine et se dilatent d'autant plus que celle-ci sera plus forte {]).

(1) Vulpian. Loc. cit., p. 177.

Avec ces quelques données nous pouvons maintenant expliquer les résultats obtenus dans les deux expériences précitées.

Dans la première à la suite d'une pression modérée, on a obtenu une ligne pâle durant quelque temps, suivie d'un peu de rougeur. L'excitation locale a pu jouer un certain rôle dans la production de ces phénomènes, mais en outre l'irritation cutanée a été transmise à la moelle. Les cellules vaso-motrices correspondant aux régions irritées ont été excitées par propagation, leur activité s'est accrue et le tonus vasculaire a été augmenté au niveau même du siège de l'excitation. A la suite de cette exagération d'activité, les cellules vaso-motrices épuisées ont suspendu leur action et les vaisseaux correspondants se sont dilatés.

Dans la seconde expérience, l'excitation est plus énergique et suspend presque d'emblée l'activité du noyau vaso-moteur correspondant, de là la dilatation des vaisseaux et la ligne rouge saillante que nous avons notée. Mais cette excitation assez énergique pour produire ainsi un phénomène d'arrêt ne se limite plus comme dans le cas précédent à quelques cellules, elle diffuse sur les cellules voisines mais en perdant ainsi de son intensité, ce qui produit une activité plus grande des cellules qui avoisinent celles dont l'action est suspendue, et en conséquence il se produit un resserrement des vaisseaux avoisinant ceux qui sont dilatés : ce sont les deux lignes pâles qui bordent la ligne rouge.

Il n'a été question jusqu'alors que des centres vasomoteurs qui se trouvent dans la moelle, mais il existe également en dehors d'elle, formant les grosses masses bien étudiées sur le trajet du g-rand sympathique, des

ganglions qui exercent une action tonique sur certains territoires vasculaires et dont l'activité peut être augmentée ou diminuée consécutivement à une irritation périphérique. En outre, il existe aussi sur les filets • nerveux qui rampent à la surface ou dans l'épaisseur des parois artérielles de petits ganglions microscopiques qui jouent un rôle analogue aux précédents, et dont l'activité peut être exagérée ou suspendue par des excitations légères ou violentes. Il semble même prouvé que, pour certains ganglions, toutes les excitations amènent un phénomène d'arrêt et alors, on appelle dilatateurs les nerfs qui se rendent à ces ganglions. La corde du tympan, les nerfs érecteurs d'Eckhard sont dans ce cas, et si alors on produit une excitation périphérique devant se réfléchir sur ces nerfs, si par exemple on excite la muqueuse linguale, on obtiendra des phénomènes correspondants de dilatation vasculaire.

Nous avons tenu à entrer dans tous ces détails, afin de nous expliquer une fois pour toutes, sur ce que nous entendons par nerfs dilatateurs, et sur la signification que doit prendre la dilatation des vaisseaux. Nous adoptons complètement sur ce point les idées de M. Vulpian, nous voyons là un phénomène passif résultant de la suspension paralytique de l'activité de centres vaso-moteurs. La dilatation vasculaire loin d'être un phénomène actif, n'est que la manifestation de la pression sanguine sur des parois vasculaires dont le tonus est aboli, et qui n'opposent plus leur résistance habituelle.

Pour en revenir aux expériences que nous interprétons, nous voyons donc une excitation périphérique agir sur les centres nerveux et modifier leur activité. Si elle

est augmentée et se traduit par une contraction des vaisseaux, on a un acte réflexe. Si au contraire elle est diminuée ou abolie, l'acte réflexe fait défaut et par une exagération de langage on peut dire que l'on a une paralysie réflexe.

Examinons maintenant quelle part les différents vaisseaux, artérioles, capillaires ou veines, prennent dans ces phénomènes de resserrement ou de dilatation.

Les artérioles étant de tous les petits vaisseaux ceux qui contiennent le plus de fibres musculaires doivent « priori so contracter le plus fortement. Les veinules sont également contractiles, mais moins que les artères, elles renferment en effet moins de fibres lisses dans leurs parois. Et dans l'expérience dont nous parlions tout à l'heure, on peut remarquer si elle est faite sur le dos de la main, que la contraction se fait non-seulement dans les petits vaisseaux, mais encore dans les parois des grosses veines sous- cutanées. Ce n'est là du reste que la répétition de l'expérience de M. Gubler (^1), qui en percutant vivement une des veines du dos de la main voit son calibre se resserrer et même disparaître chez les sujets irritables. A ce resserrement succède du reste une dilatation variqueuse, de sorte que les choses se passent là comme dans les vaisseaux de plus petit calibre.

Quant aux capillaires, nous savons qu'ils ne renferment pas d'éléments contractiles et contrairement à Bichat, à Eberth, à Stricker, nous ne leur reconnaissons pas de contractilité. Ils se dilatent ou se resserrent suivant l'état des petits vaisseaux avoisinants et la pression du sang qu'ils renferment. Les parois des capillaires

(1) GUBLER. Comptes-rendus de la Soc. de biol., 1849, p. 79. Joffroy. 2

sont élastiques mais non contractiles. Du reste en observant au microscope la circulation dans la membrane interdigitale de la patte d'une grenouille, on voit avec la plus grande netteté que lorsque les vaisseaux se resserrent sous l'influence d'une excitation légère, les artérioles et les veinules diminuent de volume et en même temps les capillaires correspondants. Si au contraire on excite violemment la peau dans la région examinée, on voit tous les vaisseaux se dilater, artérioles et veinules, et les capillaires se laisser distendre par le sang.

On vient de voir que dans les régions de la peau que l'on excite, il se produit une anémie locale quand l'excitation est légère, une congestion neuro-paralytique quand l'excitation est énergique. On a vu déplus le rôle joué dans ces modifications parles centres vaso-moteurs médullaires. Il y avait lieu de se demander ce qui adviendrait si les nerfs sensibles qui animent la région excitée étaient interrompus. L'expérience a été faite par H. Weber (1). Il a vu qu'après avoir coupé tous les nerfs de la patte d'une grenouille, et obtenu ainsi une dilatation considérable des vaisseaux, on obtient encore par excitation périphérique un accroissement de la dilatation vasculaire dans la membrane interdigitale. Gela tient, sans aucun doute, à la présence déjà signalée de ganglions situés sur le trajet des nerfs vaso-moteurs et qui ayant une certaine autonomie peuvent modifier leur activité.

Lorsqu'il existe chez l'homme, dans les membres paralysés, un certain degré de parésie vaso-motrice, les excitations cutanées n'y déterminent pas les mêmes effets que dans les membres sains. M. Lépine, qui a étudié

(1) Weber, cité par Vulpian (loc. cit.), p. 171.

comparativement l'inQuence d'une même excitation thermique sur les membres homologues sains et paralysés de sujets hémiplégiques, a constaté notamment que si la paralysie remonte à une date un peu ancienne, le côté paralysé n'est pas susceptible de présenter des oscillations de température aussi considérables que le côté sain. (1)

En ajoutant à ce qui précède, que dans une région donnée de la peau, toutes choses égales d'ailleurs, la chaleur est d'autant plus élevée que la circulation sanguine y est plus active et que la quantité de sang qui la traverse dans un moment donné est plus considérable, nous aurons terminé l'énoncé et l'explication des modifications de la température et de la circulation qui se produisent localement à la suite des irritations de la peau. C'est qu'en effet on obtient les mêmes résultats, quand au lieu d'une excitation mécanique comme le frottement, on emploie une excitation chimique, ou bien encore quand on fait agir l'électricité ou les agents thermiques.

On a vu ce qui se passe dans les parois des vaisseaux chez un sujet sain quand le système nerveux réagit normalement, mais les choses se passent d'une façon différente chez les sujets débilités , non pas tant parce que les parois artérielles ont perdu de leurs propriétés contractiles, que parce que l'appareil nerveux vaso-moteur a un degré d'activité moindre. De cette faiblesse résulte une diminution du tonus vasculaire, un certain degré d'élargissement des vaisseaux et une véritable prédisposition aux dilatations

(1) LÉPiNE. Mémoires de la Société de biologie 1868.

neuro-paralytiques. De là ces congestions dites passives qui se produisent si facilement, dans un point ou dans un autre, chez tous les malades dont le système nerveux est déprimé, particulièrement dans les fièvres ataxo-adynamiques. Chez ces malades, la moindre excitation épuisera le reste d'activité des ganglions vaso-moteurs, et contrairement à ce que l'on observe à l'état sain, les excitations même les plus légères ne produiront plus de contraction des parois vasculaires, mais toujours leur paralysie. La remarque de Trousseau sur la ligne méningitique est donc exacte, mais on peut l'étendre à tous les cas oii il existe une dépression considérable du système cérébro-spinal, et en particulier on retrouvera ce signe dans toutes les fièvres typhoïdes graves. On le produit très-facilement aussi dans le stade de chaleur de la fièvre intermittente (1). Chez les malades atteints d'érysipèle, de rougeole, de variole, une excitation locale est également suivie avec une grande rapidité d'élargissement du calibre des vaisseaux. Mais il n'en est plus de même dans la scarlatine pendant presque tout le temps que dure l'éruption. Au lieu de produire la ligne rouge méningitique, on fait apparaître une ligne pâle, assez persistante, qui tranche nettement sur le fond rouge de l'éruption. Ce serait même là, d'après M. Bouchut (2), un signe diagnostic qui permettrait de reconnaître à coup sûr l'éruption de la scarlatine et de la distinguer des éruptions similaires. Nous avons eu bien des fois l'occasion de vérifier cette assertion, pendant les années d'internat que nous avons passées aux Enfants-Trouvés, à l'hôpital Sainte-Eugénie, et à l'hôpital de l'Enfant-Jésus; cependant nous

(1) VuLPiAN. Loc. cit., t. 2, p. 500.

(2) Bouchut. Maladies des nouveau-nés. Paris, 1867.

n'oserions en faire un signe d'une valeur absolue. M. Vulpian en parlant de la raie blanche de la scarlatine a déjà fait remarquer qu'elle ne se produit pas a lorsque l'efflorescence scarlatineuse esta son plus haut degré de développement (1). » Quoi qu'il en soit, c'est là un phénomène bien curieux et assez inattendu. La scarlatine est en effet une fièvre grave, et comme telle, elle devrait déprimer rapidement le système nerveux et ses ganglions vaso-moteurs, et donner facilement naissance à la raie méningitique. C'est le contraire qui a lieu. Nous ne tenterons pas de l'expliquer.

Dans les fièvres graves, la ligne méningitique n'a pas une grande valeur, parce que la dépression excessive du système nerveux se révèle par des signes bien autrement importants, nous signalerons cependant les études faites sur ses variations par M. Baiimler (2), qui a constaté qu'au début, ou à la fin des fièvres typhoïdes en voie de guérison on pouvait obtenir une ligne pâle avec une excitation suffisamment légère.

La réaction de la peau à des excitations plus ou moins énergiques, varie également dans les maladies du système nerveux.

La tache méningitique a été étudiée chez les hémiplégiques dès 1867 par un élève de M. Gubler, le Chevalier (3). De même que dans les cas précédents, il y a une parésie des vaso-moteurs , une prédisposilion aux dilatations qui s'obtiennent avec la plus grande facilité sous

(1) Vulpian. Loc. cit., t. ii, p. 506,

(2) Baumler. Ueber das Verhnlten der Hautarterien in der Fieberhitze. Centralblatt. 1873, p. 179.

(3) Chevalier. De la paralysie des nerfs vaso-moteurs dans l'hémiplégie. Th. de Paris, 1867.

l'influence d'excitations très-faibles. Souvent même comme l'a montré M. Charcot (1), les vaisseaux de certaines régions du côté paralysé deviennent, sans cause appréciable, le siège d'une vive congestion pouvant aller jusqu'à donner naissance à de véritables ecchymoses.

M. Vulpian (2) a fait des observations analogues chez des malades atteints de maladie nerveuse de différente nature. Dans un cas de paraplégie par compression, on déterminait plus iacilement sur les membres paralysés, la ligne blanche que la ligne rouge. Il en était de même chez une hystérique atteinte d'hémianesthésie, du côté anesthésié. Au contraire, on produisait plus facilement la ligne rouge sur la peau du membre inférieur dans un cas de névralgie fessière et sciatique probablement d'origine centrale. Ce dernier résultat s'obtient sans doute dans tous les cas de névralgie, et d'autant plus facilement en général que la névralgie est plus intense. Ne voit-on pas du reste des congestions spotitanées se produire fréquemment et parfois avec une grande intensité sur la peau des régions douloureuses (Notta) (3). Cette modification delà vascularisation cutanée s'observe principalement dans la névralgie faciale et il n'est même pas rare de voir les poussées congestives augmenter et diminuer comme les accès douloureux. Le mécanisme de ces congestions névralgiques est, du reste, le même que celui des dilatations que l'on produit localement par une excitation douloureuse de la peau, et c'est peul-être la

(1) Charcot. Comptes-rendus de la Société de biologie. 1868, p. 213.

(2) Vulpian. Loc. cit., p. li,

(3) Notta. Mémoire sur les lésions fonctionnelles qui sont sous la dépendance des névralgies. Arch. gén. de méd. 1854, t. il, p. 1 et •uiv.

meilleure preuve que l'on puisse donner du rôle joué par la moelle dans la production des resserrements ou des dilatations vasculaires que l'on obtient expérimentalement. La seule différence, c'est que l'excitation initiale, au lieu de porter sur les terminaisons des nerfs dans la peau, portera sur le trajet même du tronc nerveux ou même sur son noyau d'origine.

Nous signalerons ici un fait qui devient maintenant d'une interprétation assez difficile. M. Vulpian (1) en pinçant brusquement et violemment avec les ongles la peau des jambes, dans des régions anesthésiées, a vu se produire chez des ataxiques une plaque rouge arrondie et assez étendue mais un peu lente à se dévelppper. L'anesthésie était absolue. On peut supposer dans ces cas que si l'excitation n'a pas été transmise jusqu'à la moelle, elle a du moins provoqué une irritation dans le ganglion de la racine postérieure correspondant aux fibres excitées, et que c'est sous cette action que la dilatation a eu lieu.

Si l'anesthésie était liée à une destruction du nerf, à la suite d'une section, par exemple, les phénomènes que l'on observerait seraient très-atténués, comme dans l'expérience déjà citée de Weber.

Dans la paralysie saturnine, comme dans la paralysie radiale, les modifications vasculaires que produisent localement les excitations de la peau sont les mêmes que dans l'état de santé (2).

Cette énumération n'a qu'un intérêt théorique. Les faits quelle nous a révélés pouvaient se prévoir et par conséquent se comprennent assez facilement.

(1) Vulpian. Loc. cit., t. u, p. 497.

(2) Vulpian. Loc. cit., p. 122.

Lorsque les excitcations locales de la peau sont légères, les actions vaso-constrictives ou vaso-dilatatrices produites sous leur influence disparaissent au bout d'un certain temps, quand bien même l'excitation serait permanente. Mais si l'excitation est plus intense, nonseulement la dilatation neuro-paralytique persiste, mais elle s'accompagne facilement de tous les autres signes de l'inflammation. Etudions par exemple ce qui se passe ■lorsqu'une épine est enfoncée dans la pulpe du doigt et y détermine un panaris. Au début il y a une congestion dite inflammatoire, qui tient uniquement à la dilatation paralytique des vaisseaux. Cette dilatation devenant excessive, il se produit des arrêts dans un certain nombre de capillaires en même temps que les autres se dilatent énormément et que le pouls y devient perceptible. Alors la circulation est considérablement altérée et modifiée. Le sang passe plus vite, sa teinte est rouge clair dans les veines, et il renferme plus d'oxygène et moins d'acide carbonique que le sang veineux des autres régions (Estor et Saint-Pierre) (1). La chaleur est exagérée mais ne s'élève pas au-dessus de la température centrale. Bientôt il se fera des exsudations extra-vasculaires, des globules rouges et blancs sortiront par diapédèse et il se formera là un foyer purulent.

Des phénomènes inflammatoires s'observent presque constamment à la suite des appHcations prolongées d'excitants chimiques. C'est ainsi que les vésicants, et même les simples rubéfiants donnent lieu non-seulement à des phénomènes de dilatation vasculaire, mais encore à des exsudations en dehors des vaisseaux et souvent à

(1) Estor et Saint-Pierre. Comptes-rendus de l'Acad. des se., avril

un véritable travail de dermite suppurative. On doit rapprocher de ces inflammations les érythèmes qui se produisent sous l'influence de la lumière électrique. M. Charcot (1) les attribue, en eS'et, à l'action des rayons chimiques, et l'on sait que Foucault (2) avait indiqué pour préserver les yeux l'emploi des verres d'urane qui arrêtent presque tous ces rayons. L'expérimentation a conduit M. Bouchard (3) aux mêmes résultats. Au moyen d'une lentille, il concentrait les rayons solaires sur l'avant-bras après interposition de verres colorés. On sait que ce sont les rayons violets qui ont l'influence chimique la plus marquée, ce sont eux aussi qui sont les plus irritants : ils produisent, en effet, une vive action rubéfiante et vésicante.

En dernière analyse, on voit donc que, pour peu que l'excitation cutanée soit énergique, c'est la dilatation vasculaire qui se produit surtout et même, dans certains cas, d'après quelques auteurs (frères Weber), elle se montrerait d'emblée. M. Vulpian (4) n'est pas arrivé à ce résultat quoiqu'il fît porter directement l'excitation sur les parois de l'artère mise à nu et qu'il eût recours à des courants faradiques si intenses que les étincelles ont pu perforer la paroi artérielle. Il regarde donc comme probable que la dilatation est toujours précédée d'un rétrécissement plus ou moins manifeste et plus ou moins fugace. On ne peut pas, du reste, juger par la rougeur de la peau de l'état des vaisseaux qui la traversent. Dans certains cas de cyanose, par exemple, il pourrait se faire

(1) Charcot, Érythème par l'action de la lumière électrique Soc. de biol., t. V, 2e série ; 1858, p. 63.

(2) Foucault. Société philoraatique de Paris, 1856.

(3) Bouchard, Recherches nouvelles sur la pellagre, lbb2. '

(4) Vulpian. Loc. cit., p. 57.

que les veinules et les capillaires fussent très-dilatés, alors qu'il y aurait une oonstriction plus ou moins marquée des artérioles, et c'est ainsi que l'on pourrait se rendre compte de la stase sanguine. C'est sans doute là ce qui se produit sous l'influence de l'application locale d'un froid intense, par exemple, dans le premier temps de l'anesthésie locale parles mélanges réfrigérants. Ensuite il se produit une pâleur exsangue qu'il ne nous semble guère possiljle, après ce que nous avons vu dans ce chapitre, de rattacfier à une constriction active des vaisseaux et qui serait due sans doute à la compression qu'exercent sur eux les éléments de la peau qui se retractent sous l'influence du froid. C'est alors qu'il y a une anesthésie complète. Ensuite, sous l'influence de la chaleur, il y a retour du sang et rougeur vive n'ayant pas la teinte sombre de la rougeur cyanotique du début. Tous les vaisseaux sont alors largement dilatés, le sang circule rapidement, la peau devient chaude, et en même temps à l'anesthésie succède un degré assez notable d'hypéresthésie.

Dans les cas oii sous l'influence d'une innervation défectueuse, il se fait des cyanoses locales , une excitation faradique très-intense ne tarde pas à faire apparaître, à la place de la teinte sombre, une teinte rutilante, n même temps, la stase sanguine disparaît, le sang circule largement à travers les vaisseaux dilatés, la peau s'échauffe et on voit reparaître la sensibilité qui était auparavant très-amoindrie. Ces faits sont conformes à ceux signalés par M. Gubler, qui obtient le retour de la sensibilité dans des régions anesthésiées, pcir un simple frottement plus ou moins énergique provoquant la dilatation des vaisseaux. Ils ont aussi la plus

grande analogie avec ceux dans lesquels M. Vulpian (1) provoque, par une faradisation cutanée énergique, le retour delà sensibilité dans certains cas oà l'anesthésie n'est pas liée aune destruction des nerfs.