CHAPITRE n

Influence pathagéniqae des exoltations cutanées.

Nous ne pouvons, en écrivant ce chapitre, nous soustraire à un embarras que le sujet loi-même justifie suffisamment; car, ainsi que nous le disions dans notre introduction, la science est très-pauvre en documents sur le rôle pathogénique des excitations de la peau, à moins toutefois que, détournant le mot excitation de son acception véritable, on ne lui donne une extension qu'il ne mérite point. Quelqu'importance que Ton veuille attribuer aux circumfusa dans la production des maladies, on ne parviendra pas à beaucoup grandir celle des excitations cutanées, car ils*enfaut que la plupart des drcuni'fusa agissent par le mécanisme de Texcitation. Cette simple réflexion, que nous n'avons pas besoin de développer, suffira, nous Tespérons, à excuser le peu d'étendue de ce chapitre.

Pour étudier le rôle pathogénique des excitants sur la peau , nous pourrions rester fidèle au plan que nous avons suivi dans le chapitre précédent, c'est-à-dire rechercher successivement les phénomènes pathologiques : 1*^ vasculaires locaux, bornés au lieu de Fapplieation ; 2^ généraux (cardiaques et vasculaîres, et calorifiques) ; 3* vasculaires à distance ; mais le peu de faits dont nous disposons ne rend guère utile une telle classification. Nous ne voyons pas, en eff'et, la nécessité d'insister sur les actes morbides dus à une excitation locale ; ils ap-

partiennent exclusivement à la pathologie cutanée , et il nous suffît d'en marquer ici la place en faisant remarquer que les lésions cutanées peuvent être : (A) ou bien exclusivement sous la dépendance de Texcitant , et qu'elles cessent- quand l'excitation est supprimée (gale, gale des épiciers, etc.) ; (B) ou bien qu'elles dépendent en outre d'une cause Jgénérale; soit que, i** l'excitant . n' agisse que comme cause occasionnelle, en déterminant leur localisation, et que les lésions ne se produisent que là où il y a une excitation ; soit que 2® une excitation porte sur une certaine étendue, mais qu'elle ne produise de phénomène pathologique que là où existe une condition adjuvante. Exemple rl'eschare fessière des hémiplégiques, l'excitant (c'est-à-dire la pression et l'action irritante de l'urine) ne réalisant une lésion que du côté où existe un affaiblissement des actes nutritifs.

Mais nous ne voulons pas nous arrêter plus longtemps sur ces détails ; abordons maintenant l'étude des phénomènes généraux et à distance.

Nous avons vu dans le chapitre précédent que des excitations cutanées intenses sont susceptibles d'arrêter le cœur; l'homme, à cet égard, ne diffère que peu de l'animal, et soumis à des conditions analogues aux conditions expérimentales que nous avons longuement étu diées, il sera, lui aussi, exposé à la syncope et à ses conséquences : les chirurgiens savent depuis longtemps le danger que présentent les opérations douloureuses chez les sujets affaiblis et reconnaissent aujourd'hui la nécessité d'administrer assez largement le chloroforme à ces malades pour .obtenir une anesthésie complète (Maurice Perrin). Les traumatismes peuvent aussi amener des effets analogues à ceux des opé-

rations. Maïs nous ne pouvons nous étendre sur cette question d'autant plus que dans les traumatismes bien d'autres parties que la peau sont intéressées, et il faut se garder de confondre les eflFets dus à l'exci* tation des parties sous-jacentes avec celle de la peau elle-même. Par exemple, il n'est pas vraisemblable que les arrêts du cœur consécutifs à un choc épi* gastrique soient dus à l'excitation de la peau de cette région.

La syncope, toutefois, n'est pas une maladie^ c'est un accident qui quelquefois plus ou moins brusquement termine l'existence, mais qui ne présente pas l'évolution des actes morbides qui, pour les médecins, constitue la maladie. Entrons donc sur le terrain de la pathologie médicale et voyons si les excitations de la peau sont capables d'engendrer des maladies dans le sens que nous avons indiqué plus haut, ou plutôt, — car le doute n'est guère permis, — quelles maladies elles peuvent provoquer.

En tranchant d'emblée la question par l'affirmative, nous obéissons aux croyances enracinées, non-seulement chez le vulgaire, mais aussi chez les médecins de tout temps, ou du moins nous les interprétons à notre point de vue, c'est-à-dire que nous admettons ici, provisoirement au moins, que c'est en agissant sur la peau que le froid et le chaud^ le sec et t humide , causent des maladies.

Mais cette interprétation mérite d'être examinée. Le froid et le chaud agissent-ils exclusivement en excitant la peau ou bien leur action dans bon nombre de cas n'est-elle pas fort complexe ?

Pour ne parler que du rhumatisme, ne doit-on pas

Joflfroy. ^

soupçonner qu'une altération humorale est un de ses éléments morbides?

Ce qu'il est en tous cas permis de dire, c'est que le froid et la chaleur, quand ils sont cause de maladie, agissent par un mécanisme certainement fort différent de celui, relativement assez simple,' que nous avons étudié dans le chapitre précédent.

La pathologie nous apprend que certains organes sont particulièrement susceptibles aux impressions cutanées, et il est digne [de remarque [que ce ne sont pas toujours ceux dont nous avons appris plus haut à connaître les sympathies physiologiques. Ainsi il est d'observation vulgaire que la muqueuse nasal et bronchique et que le poumon lui-même et la plèvre peuvent s'enflammer à la suite d'un coup de froid. On ne peut objecter que c'est l'air froid lui-même qui agit directement sur ces parties. Cette explication n'est pas plus admissible pour les alvéoles pulmonaires où l'air quelque froid qu'il soit à l'entrée des voies aériennes, pénètre seulement après qu'il est suffisamment échauffé, qu'elle ne le serait pour la plèvre.

L'intestin et les reins sont aussi susceptibles; on connaît les diarrhées a frigore, et les refroidissements jouent un rôle important dans l'étiologie des néphrites. Par contre, les excitations cutanées n'ont pas une grande influence sur le développementdes maladies du cœur. Cette différence entre la susceptibilité physiologique et la susceptibilité pathologique, nous paraît digne d'attention. Comment agit le refroidissement pour amener une phlegmasie viscérale? Quel est au juste l'intermédiaire entre l'impression du froid sur le tégument externe et l'inflammation du poumon ou de la plèvre. Nous ne nous sentons

pas en mesure d'aborder la discussion de ce point délicat et nous laissons le lecteur se donner la satisfaction de choisir entre les diverses hypothèses que Ton peut émettre en se basant sur les faits expérimentaux rapportés dans le chapitre précédent. Nous prenons ce parti d'autant plus volontiers, que dans Télat actuel de la science il semble qu'on doive admettre plus qu'un simple trouble vaso-moteur pour expliquer la production de ces phlegmasies viscérales, et que par conséquent nous sortirions de notre sujet en voulant pénétrer leur mécanisme intime.

Nous ferons la même remarque pour d'autres phénomènes pathologiques, d'une interprétation également fort obscure, notamment pour l'œdème afrigore.

Certaines paralysies a frigore nous paraissent mieux rentrer dans notre cadre ; sinon l'espèce de paralysie faciale qui dépend de la compression du nerf facial dans le canal de Fallope, peut-être du moins la paralysie faciale rhumatismale et la paralysie du radial à frigore.

Nous avouons toutefois que l'interprétation de cette dernière est encore fort obscure. Certains auteurs (M. Panas en particulier), pensent qu'il y a toujours eu compression du nerf radial, et de fait, les phénomènes électriques (faradiques et galvaniques) que l'on retrouve dans les muscles animés par le nerf, sont les mêmes que dans la paralysie faciale légère, ce qui serait de nature à nous faire adopter l'opinion de M. Panas.

La névralgie sciatique semble parfois aussi se rattalîher à Tinfluence plus ou moins directe du froid, par exemple lorsqu'elle survient après que l'on est resté assis pendant un certain temps sur la pierre ou sur le

marbre, ou bien sur la terre humide. Y a-t-il action directe du froid sur le nerf, y a-t-ii compression ? Quoi qu'il en soit, la sciatique survenue dans ces conditions pathogéniques s'accompagne fréquemment d'altérations plus ou moins profondes du tissu nerveux.

Les brûlures, au premier abord, semblent réaliser un type d'excitation cutanée; mais quand on cherche à analyser leur mode d*action, on est obligé de reconnaître qu'il est extrêmement complexe. Une brûlure étendue produit, il est vrai, une excitation très- vive des nerfs sensitifs cutanés ; mais en outre il faut faire entrer en compte, pour une large part, une altération du sang dont la cause prochaine, discutable dans les cas de brûlures superficielles, parait certainement, lorsque la brûlure est un peu profonde, résulter de l'action directe du calorique sur les globules sanguins.

G. Wertheim (1), dans une série de recherches sur des animaux soumis à des brûlures étendues, a constaté dans le sang la présence d'un nombre très-^rand de corpuscules rouges de 1 à 4 millièmes de mm., paraissant provenir de globules rouges modifiés par la chaleur.

Schultze avait observé la production de corpuscules semblables à une température de 50^ (2).

Jamais chez un grand brûlé une saignée ne réussit très-bien, le sang étant poisseux.

Ce serait franchir les limites de notre cadre que de chercher à déterminer la cause et la nature de l'altéra-

(1) Wertheim. Schmidt's lahrbûch. 1863. !'• série, p. 14^

(2) M. Schultze. Arcb. f« mikr« Anat. 1865«

tion du sang* 6t de discuter ici le résultat des nombreuses expériences de vernissage que Ton a voulu appliquer au cas bien plus complexe des brûlures. Il nous suffisait de montrer que tous les accidents de la brûlure ne résultent pas de l'excitation cutanée.

Mais il ne faut pas tomber dans l'excès opposé et refuser à celle-ci Fimportance pathogénique qu'elle mérite. Il nous paraît hors de doute que pour une certaine part c'est elle qui doit expliquer les altérations viscérales qui sont, comme on le sait, la règle dans les grandes brûlures. Nous , pensons qu'une action réflexe vaso-motrice doit contribuer beaucoup à la production de ces altérations viscérales. Comme preuve à l'appui de cette manière de voir, nous rappelons que M. Brown-Sequard a cru remarquer une certaine relation entre le siège de la lésion cutanée et celui des ulcérations du tube digestif, si communes comme on sait, consécutivement aux grandes brûlures ; l'ulcère siégeant plus haut quand la brûlure occupe le membre supérieur. Mais nous insisterons surtout sur les expériences suivantes du même auteur (1).

Ce physiologiste coupe la moelle lombaire, ou bien sectionne les deux sciatiques chez des lapins ; puis^ il plonge leurs deux membres postérieurs dans de l'eau bouillante. On ne trouve aucun organe altéré dans l'abdomen, sauf la vessie et le rectum, et notamment il n'y a ni congestion ni ulcération du tube digestif.

Ces expériences prouvent bien selon nous que ces lésions du tube digestif sont pour une grande part le

(1) Brown-Sequa^d* Leçons sur les nerfs Taso-moteurs. Traduction française, 1872.

résultat d'actes réflexes analogues à ceux que nous avons étudiés dans le 3* paragraphe de notre chapitre de physiologie.

A côté de ces ulcères, il faut placer les altérations paronehymateuses de certains organes, sur lesquelles on a récemment beaucoup insisté (Rudnew Mendel) et qui expliquent la mort qui survient si souvent à la suite des vastes brûlures.

C'est à dessein que nous avons dit que Taction réflexe vaso-motrice ne devait expliquer qu'en partie ces altérations viscérales; car en voulant lui faire jouer un rôle prédominant, on méconnaîtrait la véritable signification des faits. La néphrite, par exemple, qui est la règle à la suite des grandes brûlures paraît devoir reconnaître en partie pour cause T élimination des matières albumî* noides altérées que contient le sang. Dans des expériences &ites sur des chiens, Ponfick a noté, outre râpparition de cylindres colorés dans l'urine et la dégénéressence graisseuse de Tépithélium une obstruction plus ou moins éten* due des oanaliculesurinaires qu'il n'hésite pas à expliquer par Taltération du sang(l). Cette opinion n'est pas particulière à Ponfick, car plusieurs auteurs avant lui avaient rapporté la néphrite des brûlés à une cause semblable. Fischer, qui la désigne sous le nom de néphrite septique, dit ne l'avoir observée que dans les cas de brûlures profondes (2).

Pour expliquer la mort chez certains brûlés on a parfois supposé une parésie cardiaque qui surviendrait

(1> PoNPiCK Berlin. KHn. Wochenschrîft 1877 n<>46. (2) Fischer. Die septische nephritis. Brcalau 1868.

consécutivement à un excès (inactivité de cet organe, et à l'appui de cette hypothèse on a invoqué le résultat d'expériences sur les grenouilles. Mais il y a une différence très-grande entre l'action des brûlures cutanées sur le cœur, chez les grenouilles et chez les mammifères. M. Falck Ta bien mise en lumière :

Les g'renouilles auxquelles on brûle une large étendue de la peau et chez lesquelles on met le cœur à nu, présentent une excitation, un surcroît d'activité de cet organe qui aboutit, si l'irritation n'est point suspendue, à son épuisement et son arrêt; le même résultat se produit alors même que ces animaux sont narcotisés ou encore quand on a coupé les nerfs du membre sur lequel on agit ; l'influence de la douleur étant nulle, il faut bien admettre que l'action sur le cœur est le résultat de réchauffement du sang. La même expérience faite sur des vertébrés n'amène pas le même effet : une aiguille de Middeldorpf plongée dans le cœur montre que la température du sang n'est pas modiûéd par la brûlure.

C'est dans le réseau vasculaire de la peau qu'il faut chercher les raisons de la mort. Les vaisseaux, en dehors de toute action du système nerveux, par l'action seule de la chaleur subissent une notable dilatation. Il peut en résulter, quand la chaleur agit sur une large étendue, Panémie des centres nerveux. En même temps il se fait de la thrombose dans les vaisseaux surchauffés ; beaucoup d'entre eux sont détruits. Le cœur s'arrête, ne recevant plus sa quantité normale de sang (1).

(1) Falck, VirchovJ'B Archiv^ 1870 et 1871.

Telle est rinterprétation de M. Falck. Le même auteur a combattu avec raison, selon nous, la théorie en vertu de laquelle les accidents généraux des brûlures dépendraient en partie de la suppression de la perspiration cutanée. Laskewitch a montré que les accidents n étaient pas dus à là rétention d'une substance toxique, mais à la dilatation du réseau vasculaire cutané et à la déperdition de chaleur par rayonnement (1).

Le phénomène le plus frappant dans les brûlures étendues, c'est l'abaissement de la température. Des expériences de contrôle ont montré que chez les animaux mis en expérience, la perte de calorique n'était due ni à l'emploi des narcotiques, ni à l'immobilité, ni à l'enlèvement des poils. La température tombe comme che? les animaux vernissés, rapidement d'abord, puis plus vite et d'une manièrecontinue jusqu'à la mort. Chez les petits mammifères elle peut au bout d'une heure tomber à 30**. La température avant l'expérience est indifférente. Après les brûlures, la température peut s'abaisser jusqu'à 19°, puis la respiration d'abord et le cœur ensuite s'arrêtent.

Billro I h(2) qui a rapporté l' observation d'un malade qui, après une large brûlure assez superficielle, avait présenté, deux heures avant la mort, une température de 33° s'appuie pour interpréter le fait sur les recherches d'Edenhuizen (3). Ce dernier pense que normalement l'azote est éliminé par la peau et que sa rétention détermine la mort des

(1) Laskewitch, Arch. f. Anat.. physiol., u. wits., méd„ 1861«

(2) BiLLROTH. Arch. f. kl., chirurg. VI, p. 413.

(3) Edbnhuizen. Ztschr. f. rationnel. Med., 1863.

animaux vernissés. La résorption de Tazote détermine la production de compqsés ammoniacaux toxiques; Laskewitsch (1) et Falk ont constamment trouvé de l'ammoniaque dans le tissu cellulaire sous*cutané. Mais jamais l'injection de carbonate d'ammoniaque dans les veines n'a déterminé d'accidents semblables à ceux que Ton rencontre chez les animaux brûlés ou vernissés.

On avait pensé aussi à l'absorption d'acides gras (butyrique, formique, etc.), Fischer n'a pas non plus constaté d'accidents semblables à ceux qu'amène le vernissage chez les animaux dans les veines desquels il avait injecté ces acides.

On n'a donc pas pu démontre^r encore l'existence d'une substance toxique. Il faut chercher la cause du refroidissement central dans la congestion de la peau.

Aussi le meilleur traitement consiste-t-il à empêcher artificiellement (par les bains chauds, la ouate), cette perte de chaleur qui se fait à la périphérie.

Falk a employé l'ergotine chez les animaux brûlés. Il n'a obtenu de succès que chez un lapin.

Tout récemment Senator a combattu aussi la croyance généralement répandue que la suppression de la perspiration cutanée est une source d'accidents, les expériences de vernissage chez l'homme semblent apporter un appui sérieux à cette manière de voir (2).

Nous serons très-bref, quant aux accidents connus généralement sous le nom de coup de chaleur ou d'insolation, etc., car ils ne font que confiner à notre

(1) Laskewitsch. Arch. f. anat. u. Phjs., 1868.

(2) Sënator. Arch. f. path. Anat. und. Phjsiol. LXX.

sujet. De Tavis des observateurs compétents, Texposition au soleil n'est presque jamais la vraie cause des accidents. C'est la chaleur rayonnante obscure du sol^ Fépuisement par la marche qui amènent chez les soldats une élévation quelquefois colossale de la température du sang, laquelle détermine des accidents en paralysant le système nerveux central et le cœur et en amenant des congestions viscérales. Nous ne nions pas que l'insolation directe ne puisse causer du délire et une méningite, mais quant aux symptômes connus sous le nom de coup de chaleur, nous pensons qu'on ne peut les met^ tre sous la dépendance de l'excitation de la peau.

Le froid et la chalètir, telles senties seules excitations cutanées dont nous avons envisagé jusqu'ici l'influence pathogénique. En fait ce sont les plus importantes et c'est exceptionnellement que des excitations d'un autre ordre peuvent être cause de maladie, exôepté bien eijtendu des maladies de la peau dont nous avons dit un mot au commencement de ce chapitre.

Nous n'ignorons pas qu'on a considéré l'irritation de la peau à l'aide de diverses substances comme cause de néphrite. Tout récemment encore MM. J. Simon et Regnard(l)ont appelé l'attention sur l'albuminurie qui surviendrait, selon eux, assez souvent chez les jeunes enfants à la suite du badigeonnage avec la teinture d'iode. M. Wolkenstein (2) a expérimentalement produit l'albuminurie chez des lapins en frictionnant leur peau, préalablement rasée dans l'étendue de 25 cent, carrés, avec la

(1) J. Simon et Regnard. Gaz hebdom., 1876, p, 290.

(2) Wolkenstein. Virchow's, Archiv. LXVII. p, 419.

teinture d'iode, l'onguent napolitain, le tartre stibié, l'huile de croton, divers acides minéraux, etc,, etc» A l'autopsie des animaux, il a constaté que les canalicules des reins étaient troubles. Pendant la vie des animaux» les symptômes avaient été les suivants :

1) Élévation rapide de la température se maintenant à la même hauteur, pendant que durait l'albuminurie et que les excitations étaient continuées»

2) Pulsations et respiration accélérées.

3) Réaction inflammatoire sur la peau, infiltration du tissu cellulaire.

4) Diminution de la quantité d'urine.

5) Persistance de l'appétit et de la soif.

6) Augmentation de la quantité d'urée.

7) Diminution des chlorures : augmentation au moment delà [juérison.

8) Diminution de poids.

9) Albumine dans Turine. Cellules épithéliales. Corpuscules lymphatiques. Cylindres.

Albuminurie moindre quand l'excitation était plus légère. Urine seulement trouble..

10) Rien d'anormal dans le rein, sauf de l'hyperémie dans les exciattions faibles. Inflammation parenchymateuse quand l'irritation est énergique.

11) Hyperémie de tous les organes parenchymateux internes dans ces derniers cas.

12) L'onguent mercuriel n'amène pas d'hyperémie.

Mais en essayant d*interpréter les résultats des expériences, il nous semble bien difficile de mettre tous ces désordres sous la dépendance de l'excitation de la peau

elle-même ; l'absorption des différentes substances employées est un élément important qu'il ne faut pas négliger. Personne, que nous sachions, ne pense que l'albuminurie et la cystite cantharidienne résultent de l'irritation de la peau ; d'autre part, on croit savoir que l'albuminurie consécutive aux frictions mercurielles se produit par un mécanisme particulier (formation d'un albuminate de mercure), et qu'elle ne saurait être considérée comme TefiFet de Tirritation cutanée provoquée par le mercure.

Pour contrôler ses résultats, l'auteur a employé l'excitation faradique de la peau. Ses expériences ont été faites dans les mêmes conditions. Excitation portant sur une surface de 25 centimètres carrés. 1 minute au début, puis 6 à 10 minutes, deux fois par jour. En voici les résultats :

1) Augmentation de la température ; fréquence du pouls. La température atteint 40' G. au bout de trente minutes. Disparition successive, progressive des accidents, retour à l'état normal.

2) Augmentation de la quantité d'urine et de l'urée. Diminution des chlorures.

3) Un peu d'albuminurie à la suite des séances, cédant au bout de trois à six heures.

Après une excitation faradique longtemps continuée, sept ou huit jours après le début l'albuminurie est plus marquée et dure trente-six heures. Reins hyperémiés.

L'excitation cutanée va retentir sur les centres vasomoteurs (Schiff, Loven, v. Bezold, Cyon, etc.) qui sié-

gent dans la moelle allongée et agissent par voie ré flexe sur les vaisseaux. La pression sanguine augmente dans le rein, d'où albuminurie. Si cette hyperémie est prolongée, il survient de l'inflammation. La persistance de la stase sanguine dans le reîn, après que l'excitation a cessé, explique la durée relativement longue de l'albuminurie.

Il est assurément fort intéressant que, dans ses expériences de contrôle, l'auteur ait encore obtenu un certain degré d'albuminurie, mais il ne faut pas oublier qu'il a employé le lapin, animal très-sensible aux agressions expérimentales. Aussi nous semble-t-il difficile pour le moment d'appliquer ces résultats à l'homme.

Les excitants ont un tout autre effet si le lieu de leur application est déjà le siège de modifications anormales. C'est là un grand principe physiologique dont l'application à la pathologie est féconde ; tout autre est l'effet d'une excitation cutanée, si les nerfs cutanés de la région sont préalablement dans un état particulier d'excitabilité. Seulement, et il importe de le remarquer, ce n'est que dans des cas relativement peu fréquents que le principe que nous venons de rappeler trouve à la peau son application. Nous faisons allusion ici aux phénomènes nerveux (attaque d'épilepsie en général) consécutifs à l'excitation de certaines parties de la peau, notamment de cicatrices, et plus rarement des parties de la peau généralement atteintes d'anesthésie, et que M. Brow^n-Séquard a désigné du nom de zone épileptogène.Nous nous bornons aune simple mention, parce que dans l'état actuel de la science on ne

|)eut^uère considérer Tattaque épileptique comme le résultat de simples modifications vasculaires. Or, les actions nerveuses ne sont pas de notre sujet.