Z. (25 ans). — Cœur assez volumineux, très mou et pâle
7. H. (19 ans). — Cœur beaucoup plus volumineux. Dilatation et hyper-
trophie notables du ventricule droit, le ventricule gauche est peu dilaté et son épaisseur n’est pas exagérée.
8. M. (Morte 19 jours après l’accouchement). — Cœur volumineux et
assez flasque.
9. F. (40 ans). — Amas graisseux sous-péricardique. Cœur de volume or-
dinaire. Endocardite de la valvule chronique aortique. Dégénérescence graisseuse du myocarde. Aorte petite.
10. H. Hypertrophie du ventricule gauche, rétrécissement de l’aorte.
11. R. Cœur assez volumineux, flasque, anévrysme ventriculaire.
12. S. Poussée d’endocardite récente, insuffisance et rétrécissement de
l’orifice mitral. Aorte étroite. Hypertrophie du ventricule gauche, dégénérescence graisseuse du myocarde.
13. H. (24 ans, morte au 6e mois de sa grossesse). — Cœur normal.
14. F. Cœur très contracté, myocarde dense, muscles papillaires très épais.
15. S. Aorte très étroite. Hypertrophie du ventricule gauche.
16. N. Aorte très étroite. Hypertrophie du ventricule gauche.
17. L. (31 ans, morte le 18,: jour de ses couches). — Hypertrophie et dila-
tation du ventricule droit. Ventricule gauche normal, peut-être un peu hypertrophié. Myocarde pâle; poussée récente d’endocardite aortique, rétrécissement mitral.
18. L. (20 ans). - Cœur très contracté, myocarde pâle, légère hypertro-
phie du ventricule gauche, aorte très étroite.
19. 11. (20 ans, morte le 5e jour de ses couches). — Hypertrophie du ven-
tricule gauche. Aorte très étroite.
20. J. (20 ans). — Endocardite ancienne et récente (rétrécissement mitral),
myocardite fibreuse, circonscrite, du ventricule gauche. Dilatation et hypertrophie du ventricule droit. Dilatation du ventricule gauche.
Nous rappelons les résultats obtenus par Du Castel, qui sur
cinq mensurations du cœur pendant la grossesse les a trouvées trois fois normales. Les deux fois où il a trouvé cet organe hypertrophié, il provenait de femmes mortes d’éclampsie.
Ces recherches démontrent donc que l’hypertrophie du cœur n’existe pas constamment pendant la grossesse.
Cliniquement , peut-on trouver dans les signes de la grossesse des troubles ou des caractères se rapportant à l’hypertrophie du cœur? On a insisté sur les modifications du pouls. Nous nous en sommes occupé, elles sont surtout la conséquence de la pléthore, observée pendant la grossesse.
Les palpitations ont été aussi notées, mais elles ne sont pas constantes; elles ne sont pas aussi fréquentes qu’on l’a dit. D’ailleurs elles ne sont pas certainement une preuve de l’hypertrophie cardiaque, elles pourraient bien ne constituer qu’un phénomène nerveux.
Nous avons dit que Gehrard et Duroziez avaient trouvé une extension delà matité précordiale. Mais, tandis que le premier la considère comme déterminée par une application plus directe du cœur contre la paroi thoracique, le second croit qu’elle démontre l’existence de l’hypertrophie du cœur. Ces recherches n’ont pas entraîné la conviction des cliniciens, parce que le sein rend la fixation des limites de la matité et de la submatité trèsdifficile à reconnaître d’une façon bien précise. Ce qui semble encore justifier cette objection au travail de M. Duroziez, c’est que l’arrêt du retour du cœur vers le 3e jour pourrait bien être attribué au gonflement des seins. Mais les recherches récentes de M. Letulle‘sur ce sujet sont venues démontrer l’existence d’une augmentation de volume du cœur. M. Letulle a suivi dans ces mensurations du cœur le procédé de notre maître, M. Constantin Paul. Si on considère que le cœur n’est fixé que par sa base et surtout par la veine cave inférieure, pour évaluer la longueur du cœur, il faut percuter d’une part la matité supérieure du foie, d’autre part la matité droite du cœur. L’angle de réunion des deux lignes verticale et horizontale correspond à l’ouverture de la veine cave inférieure dans le cœur droit. Il suffit
1. Letulle. Mémoire inédit de concours des internes de la 2* division,
alors de préciser par la palpation, la percussion et l’auscultation, la région où bat la pointe du cœur. L’éloignement des deux points nous donnera la longueur du cœur. La constatation d’une augmentation de cette longueur démontrera ou une hypertrophie ou une dilatation de cet organe. M. Constantin Paul a montré que pratiquement il suffit de rapporter la distance de la pointe du cœur à la ligne médiane du corps pour obtenir une évaluation approximative suffisante de la longueur et par suite du volume du cœur.
M. Letulle, en suivant ce procédé de mensuration du cœur, a trouvé que sur 12 femmes non enceintes, âgéesde 18 à 30 ans, la longueur du cœur était en moyenne de 7 cent. 1/2, oscillant entre 6 et 9 centimètres; sur 13 femmes, âgées de 30 à 50 ans, elle était un peu supérieure à 8 cent. 1/2, longueur notablement inférieure à celles qu’on observe chez l’homme.
Mais chez la femme enceinte ou récemment accouchée, cette longueur est notablement accrue. Chez huit femmes, âgées de moins de 30 ans, elle était en moyenne de 9 cent. 1/2, oscillant entre 8 centimètres et il centimètres: chez 18 femmes âgées de moins de 29 ans, accouchées depuis une heure au moins, 24 heures au plus, il n’y avait pas de réduction de la longueur cardiaque; elle était toujours de 9 cent. 1/2, oscillant entre 8 et 10 centimètres. Ce sont là des renseignements importants à noter.
Ce qui indique bien que ces résultats ne sont pas modifiés par l’excavation plus ou moins considérable du diaphragme est l’intéressante observation que nous allons indiquer.
11 s’agit d’une femme enceinte, au terme de sa grossesse, l’utérus est très volumineux, il y a de l’hydramnios. Le bord supérieur de la matité hépatique est trouvé au niveau du 4* espace intercostal droit, la pointe du cœur bat dans le 3e espace intercostal gauche ; la longueur du cœur est de 8 centim. La femme est atteinte d’attaques éclamptiques, elle accouche. Après la délivrance, on constate un abaissement de la pointe du cœur qui bat maintenant dans le 4e espace intercostal , il n’y a ni abaissement du foie, ni modification de la longueur du cœur. M, Letulle a fait constater ces résultats par ses collègues d’internat, ils sont donc entourés de toute garantie. La femme meurt, le poids du cœur est de 250 gr. ; paroi du ventricule gauche 13 mill.; paroi interventr. 15 mill.; paroi du ventricule droit 5 mill. C’est l’observation îi laquelle nous faisions allusion il n’y a qu’un instant.
Dans ce cas, on voit que le cœur très soulevé par le diaphragme n’avail pas une longueur plus considérable avant qu’après l’accouchement, quoiqu’il se fût abaissé notablement.
Les recherches précédentes démontrent donc qu’il y a des modifications soit dans le volume, soit dans le poids du cœur pendant la grossesse. Au moment de la sortie des femmes, examinées par M. Letulle, le cœur avait repris ses dimensions normales.
Depuis que Jacquemier a signalé en 1837 la fréquence des bruits de souffle cardiaque pendant la grossesse, de nombreux observateurs ont constaté ce phénomène. On l’a étudié pendant la grossesse et aussi pendant les couches. Mais sa signification échappe encore. Nous ne pouvons pas le rapporter à l’hypertrophie du cœur, comme le veut Larcher.
M. Letulle, sur 25 femmes enceintes ou nouvellement accouchées qu’il a examinées à ce sujet, a constaté ce bruit 7 fois sur 8 femmes enceintes, et seulement 7 fois sur 17 femmes nouvellement accouchées. Il a pu encore le reconnaître un certain nombre de fois chez des femmes au moment où elles quittaient l’hôpital. Il siégeait au niveau du 2e ou du 3e espace intercostal. Il a de plus constaté les bruits de souffle vasculaire du cou, avec tous les caractères qui appartiennent à l’anémie, mais tout à fait en désaccord avec l’aspect des femmes observées.
Notre excellent collègue insiste encore, dans la note qu’il nous a remise, sur la fréquence du reflux veineux jugulaire qu’on peut bien observer chez les anémiques, mais pas aussi fréquemment que chez les femmes enceintes ou nouvellement accouchées, ainsi que le démontrent péremptoirement les chiffres suivants qu’il a bien voulu nous communiquer.
Chez 8 femmes, quelque temps avant leur accouchement, avant ou pendant le travail, le reflux veineux jugulaire existait 7 fois; chez 17 femmes nouvellement accouchées, on a pu le retrouver 15 fois; chez 7 d’entre elles examinées au moment de leur sortie, il persistait encore. Ce reflux survient vers la fin de la grossesse, et on peut l’observer chez des femmes vigoureuses et nullement anémiques.
Lôhlein a ausculté le cœur surtout dans l’intention d’étudjep
les bruits qui pouvaient être rapportés à l’hypertrophie cardiaque, et il ne les a pas retrouvés.
Les signes que nous avons signalés plus haut appartiennent à l’anémie, et leur production a été expliquée par l’existence d’une insuffisance tricuspidienne. Mais les femmes observées par M. Letulle n’étaient pas toutes anémiques ; il faut en conclure que l’insuffisance tricuspidienne se produisant pendant la grossesse dépend de la grossesse elle-même et non pas de l’anémie. On voit donc que cette symptomatologie semble plutôt plaider pour l’existence d’une dilatation que d’une hypertrophie cardiaque.
De ces recherches anatomiques et cliniques, on voit que cette question de l’existence de l’hypertrophie du cœur est vivement et puissamment combattue. Les autopsies nous démontrent péremptoirement que l’hypertrophie est loin d’être constante, mais que cependant elle existe dans un certain nombre de cas, et alors elle peut être générale ou surtout limitée au ventricule gauche. L’examen clinique permet à M. Letulle de reconnaître l’extension de la matité précordiale, le reflux jugulaire, le souffle vasculaire, le souffle anémo-spasmodique du cœur, le déplacement de la pointe du cœur vers la gauche, qui sont pour lui des signes révélateurs d’une insuffisance tricuspidienne, consécutive à la dilatation du cœur, dont l’existence lui paraît incontestable. On' conçoit d’ailleurs que la dilatation ait pour conséquence l’hypertrophie du cœur.
L’hypertrophie du cœur n’existe pas constamment, elle présente de grandes variétés. 11 faut donc que les causes qui la produisent soient aussi très variables. La pléthore des femmes enceintes déterminant une distension de tout l’appareil circulatoire, contre laquelle réagit surtout le cœur dans ses parties les plus puissantes, c’est-à-dire au niveau du ventricule gauche, nous rend compte de la fréquence relative de l’hypertrophie de cette partie du cœur. Il n’est pas impossible que dans certains cas le travail du ventricule gauche soit encore exagéré par des obstacles à l’écoulement du sang dans la grande circulation. Il n’est pas non plus impossible que le rétrécissement du champ de la aspiration augmente le travail du cœur droit et aboutisse par
conséquent à des modifications du volume de cette partie du cœur.
On peut envisager le mécanisme de la dilatation du cœur sous un autre point de vue. On peut la considérer comme consécutive à une action réflexe dont le point de départ est l’estomac ou le foie, peut-être l’utérus; nous avons indiqué à la page 18 les éléments de ce problème. Nous rapporterons une note intéressante que M. Rendu a bien voulu nous communiquer à sujet, et qui conclut dans ce sens.
« L’hypertrophie du cœur consécutive à la grossesse est certainement moins commune qu’on ne l’a dit. Les hypertrophies existent quelquefois, mais le plus souvent elles sont temporaires, ce qui semble indiquer plutôt une dilatation du cœur qu’une hypertrophie véritable.
« Relativement à ces dilatations passagères du cœur, on peut se demander par quel mécanisme elles se produisent. Il est possible que ce soit un phénomène de perversion nutritive, analogue à l’augmentation des mamelles pendant la grossesse: certaines femmes, à cette période, éprouvent une hypernutrition générale qui atteint le tissu sous-cutané, le système adipeux, le foie, les reins, probablement aussi le cœur : voilà une première hypothèse.
• « On peut aussi se demander s’il ne s’agit pas d’une de ces dilatations du cœur droit, que l’on a signalées dans les affections du foie et de l’estomac. Ces phénomènes, déjà indiqués par Stokes, ont été constatés par M. Potain, qui a prouvé que dans ces cas existe souvent un bruit de galop au 1er temps, siégeant dans la région du cœur droit, avec une accentuation du 2e bruit pulmonaire. Il faudrait voir si les femmes atteintes d’hypertrophie du cœur pendant la grossesse ont eu de la dyspepsie, et si on voit pareille lésion cardiaque chez celles qui n’ont pas été dyspeptiques. Sur ce point, je n’ai aucune indication spéciale.
« La dilatation cardiaque consécutive aux affections gastriques a été étudiée, en 1879, dans la thèse de M. Desturaux.
« Teissier fils, agrégé à Lyon, a fait à Montpellier une communication sur les cardiopathies secondaires, et il a montré que les affections douloureuses utérines retentissent également sur le
cœur; il y a peut-être là aussi une des raisons qui font que certaines femmes présentent de la dilatation cardiaque.
« Le souffle doux, qu’on entend chez beaucoup de femmes enceintes, n’est pas du tout pathognomonique, à mon avis, de l’hypertrophie cardiaque. Ce sont souvent des souffles anémiques, quelquefois des souffles extra-cardiaques ; presque jamais il n’y a d’insuffisance mitrale vraie. Je serais assez tenté de croire que quelquefois on peut observer des insuffisances tricuspidiennes passagères, par dilatation du cœur droit, mais je n’ai aucune preuve à l’appui de cette thèse. »
Les recherches de M. Letulle, signalées plus haut, apportent des arguments en faveur de l’opinion exprimée par M. Rendu.
Hypertrophie permanente, consécutive aux grossesses. — Larcher accordait à l’hypertrophie passagère du cœur pendant la grossesse une importance considérable. Il la considère «comme ia cause des lésions variées de l’appareil circulatoire, depuis les simples désordres nerveux (palpitations, etc.) jusqu’aux hypertrophies tantôt simples, tantôt avec dilatation, si communes chez les femmes qui ont eu un grand nombre d’enfants, à une époque trop prématurée, à des intervalles trop rapprochés ou dans des conditions de santé défavorables ».
Duroziez admet aussi que la matité précordiale est d’autant plus considérable que la femme observée a eu plus d’enfants et que l'hypertrophie peut, dans ces cas, persister après les couches.
Cette opinion de Larcher, confirmée par Duroziez, a soulevé de nombreuses contestations, et beaucoup de médecins déclarent ne pas avoir observé l’hypertrophie permanente du cœur consécutive aux grossesses répétées. L’hypertrophie simple du cœur, sans lésions valvulaires, est un phénomène rare et exceptionnel. Il faut donc être très circonspect avant d’admettre qu’elle existe réellement. Nous en avons trouvé, en effet, très peu d’observations.
On pourra, à ce propos, discuter quelques-unes des observations que de Christoforis Malachia a rapportées dans son mémoire. Elles ne nous paraissent pas concluantes.
M. A. Ollivier en a signalé un cas dans son travail de 1873.
L’absence de toute autre lésion à laquelle on puisse rattacher les symptômes qu’il a observés, l’examen qu’il a fait à plusieurs reprises delà malade donnent beaucoup de poids à cette observation.
Nous pouvons encore citer quelques faits tirés des Leçons de clinique médicale de Bernheim (1877). Les observations III (p. 227), Y (p. 230), Y1II (p. 241), IX (p. 246), appartiennent à des femmes ayant eu un plus ou moins grand nombre de couches, quelquefois même de nombreuses couches, 1 1,14, par exemple. Mais ce sont des femmes âgées, misérables, se livrant à des travaux pénibles, présentant par conséquent de nombreuses causes d’hypertrophie du cœur. Il ne nous paraît pas certain qu’on doive mettre seulement sur le compte de la grossesse les lésions observées. M. Bernheim se demande seulement si la grossesse ne peut pas être l’une des causes, d’ailleurs multiples, qui ont déterminé alors l'augmentation du volume du cœur.
On voit donc que l’hypertrophie permanente, consécutive à la grossesse, est très rare.
B. Dégénérescences du. myocarde.
C’est à Stokes que l’on doit d’avoir montré le rôle de l’affaiblissement et des dégénérescences du myocarde sur la marche des maladies du cœur. ( Traité des maladies du cœur et de l'aorte , traduction française, 1864.)
On ne peut, en effet, méconnaître que des affections organiques du cœur se manifestant par des signes très marqués à l’auscultation et faisant supposer des lésions graves et anciennes ne soient bien et longtemps supportées par beaucoup de malades sans trouble bien gênant pour la santé. C’est que dans ce cas-là le muscle cardiaque est dans de bonnes conditions et qu’il suffit à l’excès de travail qu’il doit accomplir. Les exemples de ces faits ne sont pas rares. Ce n’est que lorsque le muscle cardiaque ne suffit plus à sa fonction que les lois mécaniques de la circulation exercent leurs conséquences plus ou moins graves suivant les diverses localisations de l’endocardite.
Il est assez fréquent que dans les autopsies de femmes ayant succombé aux troubles gravido-cardiaques on mentionne que le
coeur est grisâtre, qu’il est mou et flasque; nous u’avous malheureusement pas trouvé d’analyse microscopique bien satisfaisante à cet égard.
Les exemples de dégénérescence graisseuse du cœur ayant été constatée pendant les couches ne sont pas non plus exceptionnels1 2. On l'a invoquée pour expliquer les cas de mort subite*.
M. A. Ollivier, dans son mémoire des Archives de médecine , (1873), dit l’avoir souvent observée chez des femmes récemment accouchées. Virchow [Sitzung der berlincr-gebursthüdflicher Gesellscha/ft, 1870) s’exprime ainsi : « Il n’est pas rare que chez des personnes d’une vingtaine d’années, particulièrement sous l’influence de la puerpéralité, on observe cette lésion (la dégénérescence graisseuse du myocarde) poussée à un tel point qu’on peut se demander si elle ne se produit pas dans des conditions spéciales, comme un empoisonnement par le phosphore. »
Lebert insiste sur l’influence de la grossesse pour produire la dégénérescence graisseuse du myocarde, et par conséquent sur son influence pour déterminer l’asystolie.
Fritsch, au contraire, dans vingt-quatre autopsies de femmes récemment accouchées, n’a constaté ni dégénérescence graisseuse, ni dégénérescence pigmentaire du myocarde.
Nous sommes frappé de relever dans le tableau des vingt autopsies de Cohnstein reproduites plus haut (page 37) qu’il a observé seulement quatre fois des lésions de l’endocarde, et que six fois il y avait des altérations du myocarde, trois fois la dégénérescence graisseuse, trois fois la sclérose.
Il faut bien remarquer qu’en général, dans les autopsies, on oublie souvent dans l’examen du cœur de noter l’état du muscle cardiaque, et que c’est là une omission grave. Souvent cepen-
