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s'agisse du propre poids de la tunique intestinale infiltréeet hypertrophiée, que celle-ci soit augmentée par l’adjonction d’un corps étranger ou d’une tumeur quelconque, fibrome, myome, ete., le mécanisme est le même. A cette cause peut venir s’ajouter le poids des matières fécales, momentanément arrêtées par une diminution de la lumière intestinale: car la tumeur constitue généralement un relief, une saillie qui donne prise à la poussée des matières. Ce facteur nouveau, additionné au poids de la tumeur, exerce une traction continue sur l'intestin au point d'implantation du néoplasme et tend à léloigner de plus en plus de son point de départ, dans le sens du courant normal.

Une comparaison très juste de Cruveilhier fera mieux comprendre le mécanisme de ce déplacement: « Supposons que par une de ses extrémités, une ficelle soit attachée à la valvule ileo-cœcale et que l’autre bout sorte par l'anus. Si l’on exerce une traction sur l'extrémité libre, on entraîne, on invagine l’iléon dans la portion d'intestin qui lui fait suite et l’invagination est constituée ». « Remplacons la ficelle par des corps étrangers, fait remarquer Gaillard, que ce soit des matières durcies, des polypes ou autres tumeurs, et, par le même mécanisme, nous arrivons à l'invagination ».

Or, il a été constaté par plusieurs auteurs, et ces faits, en particulier, se trouvent signalés dans la thèse de Coquet (Paris 1894), que les lésions tuberculeuses, par l’épaississement qu'elles provoquent dans l’intérieur des {uniques intestinales, arrivent, dans de nombreux cas, à constituer de véritables tumeurs. En 189$, MM. F'. Besançon et À. Lapointe,

dans un article de la Presse Médicale, rapportent plusieurs observations de tuberculose intestinale à forme hypertrophique présentant l'aspect d’une masse néoplasique. Bernay, dans sa thèse, signale des faits du même genre.

M. Patel a longuement insisté sur cette forme de tuberculose hypertrophique dans sa thèse inaugurale, et, dans un article «sur l’état du segment de l'intestin sus-jacent à une sténose intestinale », il étudie longuement l'état hypertrophique de la portion intestinale située en amont des ulcérations tuberculeuses, et il arrive à cette conclusion, que presque toujours lhypertrophie du segment susjacent se rencontre, lorsque, au niveau de la sténose, les parois intestinales et la muqueuse, principalement, ont été lésées. Cette hypertrophie peut se présenter sous la forme d’un simple épaississement, mais elle peut être quelque fois énorme et très rapide. Dans sa thèse surtout, il définit bien cette forme « hypertrophique sténosante ». «€ La caractéristique constante de cette lésion, dit-il, est de créer une diminution du calibre intestinal. Le plus souvent on à une saillie circulaire, localisée, de la largeur d’un doigt; on dirait que l'intestin présente à son intérieur un bouton de Murphy trop volumineux. À l’ouverture on voit une saillie de même forme que sur la face externe, la surface est irrégulière ; il existe des bosselures que Pillet et Thierry ont signalées pour le cœcum et que nous avons toujours retrouvées sur nos pièces : on dirait de petits polypes plus ou moins sessiles, quelquefois prêts à se détacher... de

Quoi d'étonnant alors à ce que ces lésions tuber-

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culeuses agissent à la manière des tumeurs dont elles empruntent parfois les caractères et qu’elles produisent, par le même mécanisme, une invagination intestinale !

Il semble évident qu’en cette circonstance la tuméfaction agit par son propre poids, doublé ou non de la poussée qu'impriment en ce point les matières fécales après s’y être accumulées. Cette pression tend à faire cheminer la partie tuméfiée en entrainant après elle l'intestin qui lui fait suite.

Nous devons cependant faire remarquer que les invaginations, dans ces formes de tuberculose intestinale avec végétations polypiformes, ne sont pas aussi fréquentes que pourrait le faire prévoir la description qui précède. Cela tient aux lésions de la séreuse qui le plus souvent est recouverte par les fausses membranes que crée la péritonite concomittante. Il se forme aussi des adhérences à la paroi ou aux organes voisins et l’anse maintenue fixée par ce processus ne peut plus s’invaginer.

Si nous envisageons maintenant les Cas d'invagination, où l'absence de toute hypertrophie, de toute tuméfaction, ne peut faire songer à l’action de la pesanteur, par quel mécanisme les expliquerons-nous? Quelles raisons donner à ces invaginations aiguës qui se produisent sous l'influence d'une poussée de péritonite tuberculeuse ou d’une.irritation inflammatoire, traduisant la réaction de l'organisme en présence de tubercules, d’un volume trop insignifiant, pour qu'on soit tenté de leur faire jouer un rôle mécanique !

I nous faut, pour expliquer ces faits, faire inter-

de

venir d’autres causes d’un ordre tout différent, purement physiologique.

Théorie physiologique. — Dans cette théorie, la contractilhté des tuniques musculaires joue le plus grand rôle. Sous l'influence d’une excitation quelconque, d’une irritation de nature variée, il se produit une perturbation dans le cours du péristaltisme normal, une exagération des contractions en un point. Grâce à cette contraction qui se fait inégalement, un segment intestinal se transforme en une sorte de tube rigide dont le calibre se rétrécit pendant que sa longueur augmente. La contraction des parties qui précèdent pousse cette tige rigide dans l’anse inférieure non contractée.

Car c’est une condition nécessaire et même indispensable d’après Black, que cette portion sousjacente soit paralysée, quelle que soit la cause de la paralysie, perte de l’uniservation, distension mécanique ou atonie intestinale d’origine réflexe. La tuberculose peut la provoquer et Lejars cite un cas très curieux de paralysie intestinale au cours d’une péritonite tuberculeuse. Il s’agit d’une jeune femme de 28 ans, apportée à l'hôpital de la Pitié en septembre 1891, avec des phénomènes d’occlusion et chez laquelle l'absence de tout obstacle, de brides, d'adhérences, forçait à conclure à une simple paralysie. On à invoqué, pour expliquer ce phénomène, l’irritation produite par les granulalions sur les nerfs du péritoine, se traduisant par une action réflexe inhibitrice.

On a voulu aussi faire jouer un rôle à la présence du liquide ascitique, mais on à cité des cas de

paralysie intestinale dans la péritonite tuberculeuse sèche.

Peut-on admettre, comme le propose Christiaens (Th. de Lille, 96), qu'il s’agit d’une sorte d’intoxication par les produits tuberculeux ?

Le bacille de Koch en secrétant des toxines paralysantes agirait sur le péristaltisme, produisant une paralysie intestinale par le même mécanisme que les paralysies diphtériques. C’est là une hypothèse qui suffirait, de prime abord, à expliquer les phénomènes de paralysie intestinale nécessaires à la production de l’invagination, mais qui n’a pas été démontrée. Elle est d’ailleurs toute gratuite et, d'après M. Patel, il semble tout aussi logique d'admettre que ces toxines peuvent être aussi bien convulsivantes, ou bien alors que les lésions de la muqueuse ou du muscle déterminent un spasme, une sorte d'état tétanique du muscle intestinal.

Rien ne prouve que les choses se soient passées ainsi pour la malade de M. Lejars et il est permis de penser qu'il s'agissait peut-être d’une obstruction due à un spasme, disparu au moment de l'intervention, tout aussi bien que d’une paralysie.

Cest qu’en effet les modifications de la contractilité intestinale semblent jouer le rôle prépondérant dans le mécanisme de l'invagination. Déjà en 1826, Dance, dans un remarquable mémoire, pressentait son importance : « L'invagination consiste dans la pénétration ou l'introduction avec renversement d'une quantité plus ou moins considérable de toutes les membranes de l'intestin dans la cavité d’une autre portion de l'intestin, ordinairement située audessous de la première, à la suite de mouvements

désordonnés, qui peuvent affecter sous l'influence de plusieurs causes, la longueur du tubeintestinal », et plus loin : « Lorsque, sous l'influence d’une cause quelconque, le mouvement intestinal devient précipité, partiel, irrégulier, désordonné, l’invagination peut se produire parce que les contractions vives et partielles, tendent à insinuer la portion d’intestin qui se contracte dans la cavité de celle qui reste immobile ». Pour Dance, c’est donc la contractilité exagérée, irrégulière, qui préside à l’invagination; mais il y a quelque chose de plus qu’une simple contraction exagérée de la tunique intestinale : il y a un véritable spasme de toute une portion de l'intestin.

« Au dessus de la sténose, dit M. Patel (Reoue de Chirurgie du 10 mars 1902), l'intestin s’immobilise en proie à une sorte d'état télanique et on assiste à un péristaltisme intense, généralisé : ce sont toutes les anses intestinales qui se contractent violemment, et c’est là l’origine des crises douloureuses. Les laparotomies ont permis de constater l’immobilité de cette partie de l'intestin, et l'existence d'invaginations non douteuses, dans de semblables conditions, vient encore le prouver ».

C’est en effet dans cette contractilité spasmodique qu'il faut rechercher le plus souvent la véritable cause de l’invagination.

L'observation résumée qui suit et que nous devons à l’obligeance de M. le professeur Bérard, nous a parue fort intéressante à ce sujet :

X... Félix, âgé de 4 ans, entre à la Charité le 24 juin 1903, avec le diagnostic de crises d'invagi-

nation intestinale et de péritonite tuberculeuse. Les renseignements fournis par son médecin sont les suivants : À la suite d’une indigestion (?), douleurs de ventre très violentes, intermitientes, survenant par crises ; à la palpation, sensation d’un boyau allongé transversalement à la place de la moitié droite du colon transverse; cette portion d’intestin apparaît très nettement contracturée et tendue comme un boudin. Quelques gaz, quelques selles glaireuses. On fait des réserves au sujet de l'invagination. Il n'y a jamais eu d'obstruction complète, les selles jamais spontanées, sont provoquées avec du calomel. Dans l'intervalle des crises, l'enfant se sent bien.

Le malade entre dans le service de M. Bérard : A examen, on trouve le petit malade assis sur son lit, penché en avant, les deux mains plaquées sur le ventre, se plaignant de douleurs péri-ombilicales très vives. Les jambes sont repliées, dans la positon en « chien de fusil » vertical. La figure a un masque douloureux très expressif.

Dans le décubitus dorsal, le ventre SÉRRAUES plat, sans point saillant, sans voussure.

La palpation très douloureuse fait sentir une tension un peu accentuée de la paroi mais ne révèle pas l'existence d’un boudin. Au toucher rectal rien d'anormal; pas d'empâtlement, ni de collection pelvienne.

Le petit malade à de la diarrhée, mais pas de sang dans les selles. Dans la nuit qui précède l'examen, il a eu deux fois des vomissements bilieux et fétides.

On porte le diagnostic de tuberculose entero-peritonéale et on fait la laparotomie.