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Par une incision sous-ombilicale, M. Bérard arrive sur un intestin délavé, blanchâtre, avec un léger suintement ascitique. Tous les ganglions mésentériques sont engorgés et bien qu'on ne constate pas de granulations sur le péritoine, il s’agit sûrement de tuberculose intestinale, avec réaction de la séreuse qui est épaissie. Pas de trace de sténose fixe, cœcum aplati. À noter cependant que la moindre pression sur un point de l'intestin détermine très nettement un nœud de contraction.

Le lendemain et pendant les six jours qui suivent, l’état de l'enfant s’est considérablement amélioré. Mais au bout de ce temps les douleurs abdominales réapparaissent et deviennent presque constantes. Elles sont accompagnées de vomissements bilieux. On essaie d’atténuer les souffrances avec l’opium et les cataplasmes laudanisés. La douleur est tellement vive et réalise si parfaitement les caractères de la crise d’invagination que l’on songe à intervenir de nouveau.

Mais les parents emmènent leur enfant qui meurt chez lui dix jours après son départ.

Il ressort nettement de cette observation, que par suite des lésions tuberculeuses, la contractilité des tuniques musculaires avait élé sensiblement modifiée, ce qui nous permettrait d'expliquer les phénomènes de contraction observés, ainsi que les symptômes d'invagination accusés chez l'enfant. Il est permis, en présence des constatations faites au cours de l'opération, de songer à la possibilité d’un spasme passager produisant une sténose à ce niveau et amenant consécutivement des vomisse-

ments bilieux et fétides. Nous trouvons là, en À)

somme, le premier stade du spasme qui va nous servir à expliquer le mécanisme de l’invagination.

Nous allons voir maintenant que ce spasme passager dans le cas que nous venons de citer, peut devenir permanent et créer des sténoses fixes.

Dans un article de la Semaine Médicale du 29 juillet 1903, M. Bard étudie les phénomènes de sténose dans les ulcérations tuberculeuses de lintestin ét cite un cas très curieux survenu chez une femme de 30 ans, atteinte de lésions tuberculeuses.

La malade est une tuberculeuse pulmonaire et se présente avec des symptômes non douteux de sténose intestinale : coliques brèves, péristaltisme apparent, borborygmes. Le diagnostic de rétrécissement à la suite de tuberculose intestinale est posé et en présence de l'inefficacité du traitement médical, on propose une intervention chirurgicale. Aprèslaparotomie, malgré une exploration attentive, anse par anse, de l'intestin grêle tout entier, on ne trouve pas le rétrécissement prévu. Le diagnostie d'iléus fonctionnel, paralytique ou spasmodique, paraît devoir s'imposer et l’on referme l'abdomen sans autre intervention. Quinze jours après l’opéralion, les suites chirurgicales paraissent terminées, les phénomènes de sténose ont disparu, mais les progrès de la tuberculose pulmonaire et ganglionnaire suivent leur cours, les évènements se précipitent et la malade meurt par suite de la marche progressive de la maladie.

À lautopsie on trouve une seule et unique lésion, une ulcération tuberculeuse annulaire occupant les dix derniers centimètres de l'iléon et intéressant la valvule de Bauhin sans la dépasser.

Le doigt peut pénétrer facilement dans cette portion de lintestin grêle ulcérée, ce qui permet d’éloigner l'idée d’un rétrécissement effectif. D'autre part, il n'existe pas d'hypertrophie des parois en amont du tunnel ulcéré. On est donc amené à expliquer par un autre mécanisme les phénomènes d’occlusion, constatés pendant la vie, chez cette malade. Et l’on arrive tout naturellement à faire entrer en jeu les fonctions de la musculature : qu’il s'agisse de spasme ou d'arrêt du péristaltisme par paralysie, les troubles fonctionnels des muscles suffisent à entrainer des phénomènes de sténose. En présence de l’épine irritatrice constituée ici par la lésion tuberculeuse, 11 se produit un spasme de l'intestin auquel 11 faut rapporter tous les accidents. C’est là un fait hors de toute contestation clinique et qui est loin d’être unique dans la science.

M. Patel en a signalé plusieurs et a fort bien décrit ces variétés d’occlusion. Il en est même qu'on pourrait appeler occlusions sine materià et leur existence est prouvée par des constatations opératoires. La laparotomie à presque toujours amendé ces phénomènes de sténose et a permis de constater l'absence de lésions hypertrophiques. À quoi imputer cette obstruction, si ce n’est à un spasme des tuniques musculaires? Cette hypothèse répondrait en même temps à l’action de la laparotomie sur la musculature et à l’inhibition qu'elle exerce sur sa contractilité. Kœnig, Rotter et, à Lyon, M. Jaboulay ont signalé des faits semblables. La même remarque est faite par un auteur allemand (Deutsch z. f. Clin. 1899). Cet auteur rapporte le cas curieux d’un

tuberculeux opéré et présentant quatorze rétrécissements. Plus tard, à l’autopsie, on constalta que ces sténoses, qui avaient paru très serrées au moment de l'intervention, n'étaient presque pas visibles : l’auteur admet la production d’un spasme qui, sur le vivant, aggrava les signes de sténose. Lejars et Poncet attribuent à la paralysie intestinale des cas absolument identiques. S'agit-1l seulement de paralysie intestinale? M. Patel ne le pense pas, et dans beaucoup de cas d’occlusion dite paralytique, au cours de tuberculose péritonéale, 1l faut invoquer une contracture spasmodique d’un segment intestinal. C'est cette contracture qui produit les fausses sténoses rencontrées sur le cadavre : il y a un mélange de points contractés et de segments paralysés. Or, de ce spasme à l'invagination il n’y a qu'un pas. Nous avons là tous les éléments nécessaires pour la produire : l’anse se contracte et devient la tige rigide que le péristaltisme intestinal pousse dans l’anse sous-jacente.

Mais le processus ne suit pas toujours la même marche régulière : il peut arriver que ce soit le segment inférieur qui soit attiré dans le segment supérieur et, pour expliquer cette marche à reculons, cet antipéristaltisme, on ne peut plus alors faire appel à l'action de la pesanteur ou à la paralysie intestinale. C'est bien au spasme seul qu'il faut alors attribuer le véritable rôle dans sa production.

Une fois admises ces modifications de la contracülité, sous quelle influence vont-elles se produire?

{ii n'y a rien que de fort rationnel à supposer que lirritation, déterminée en un point de l'intestin, par une ulcéralion où une inflammation limitée, peut

jouer un rôle dans la genèse du déplacement. L'ulcération peut être en effet le point de départ d’excitations sensitives et, si minime que soit.la lésion, elle devient la cause d’une impression très forte, capable de produire un spasme et quelquefois même une contracture presque totale du muscle intestinal, comme l’a déjà observé Gueytat dans certains cas de contusion abdominale. Il semble que l'irritation agisse absolument comme le courant faradique dont s’est servi Notnagel dans ses expériences sur la production des invaginations. Sous son influence aussi bien que sous l'influence de l’excitant électrique il se produit une contracture des anneaux de l'intestin et cette contracture constitue le premier stade de l’invagination.

Or, la tuberculose intestinale ne peut-elle provoquer ces spasmes de l'intestin? Elle apparaît, au contraire, comme merveilleusement apte à les produire, soit par les poussées inflammatoires de péritonite qui l’accompagnent le plus souvent, soit par les ulcérations que déterminent la fonte de ses tubercules. Il est très probable que les lésions tuberculeuses agissent comme cause provocatrice pour exciter la contractilité musculaire et, une fois l’invagination amorcée, la portion invaginée se comporte comme un bol fécal pour provoquer des mouvements d'expulsion et faire progresser le boudin.

En définitive, il ressort de cet examen qu'il faut faire intervenir plusieurs facteurs pour expliquer le mode d’'invagination par tuberculose intestinale le poids de l’anse infiltrée et hypertrophiée peut être quelquefois mis en cause, mais presque tou-

jours c’est l'élément spasmodique qui domine et c’est lui qu’il faut incriminer dans la majorité des cas,

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