A L’AUTOPSIE

“ Douleurs dans l’hypocondre droit. Ascite.Etat général médiocre. — Guérison, santé assez bonne pendant 3 ans.

° En 1800 récidive. — Mort par hémorrhagie dans la cavité péritonéale et par l’intestin .

1° Ponction (20 litres).

2° Ponctions à 2 semaines d’intervalle.

1° Epanchement séro-sanguinolent dans la cavité pleuro-péritonéale.

2° Foie : 1 /3 plus gros qu’il l’état normal.

Bandes fibreuses ; granulations cirrhotiques , cellules infiltrées de graisse.

» En 185b, ictère. Malaise général : durée 3 mois.

5 En 1862. Ascite, adynamie.

2 Ponctions il un mois d’intervalle.

1° Ascite avec quelques dépôts membraneux.

2° Foie, réduit de 1 /3 de son volume, capsule fibreuse épaissie ; granulations cirrhotiques ; cellules infiltrées de graisse.

> Ascite considérable, guérison.

’ Ascite, cinq mois.

1 Pendant deux ans, plusieurs récidives, enfin une dernière récidive.

1° Lait et pilules de Bontus.

2° Lait et pilules' de Bontus.

3° Ponction.

Cirrhose du foie.

oie un peu augmenté de volume.Réseau veineux, ascite.

Troubles d igestifs, amaigrissement. Cachexie. — Quitte l’hôpital, sans ascite, en convalescence. Prend le lendemain une pneumonie dont il meurt deux jours après.

1" Ponction (5 litres 1/2).

2° Lait.

3° Hippurate de chaux.

-1 gr. par jour.

3 mois.

1° Pneumonie.

2° Cirrhose du foie au début (voir examen histologique dans l’obs.) avec hypertrophie de l’organe.

rrhose du foie avec ascite et anasarque généralisée. Les accidents disparurent et la guérison se maintint pendant 2 ans. Nouveaux accidents au bout de 2 ans qui amènent la mort .

Cirrhose atrophique typique

Analyse des observations.

Le dépouillement des observations annexées à ce travail fournit des résultats que nous croyons intéressants, tout imparfaits qu’ils soient. Il faut bien avouer que le nombre des cas ne supplée pas à la pauvreté des renseignements sur l’état du foie, les caractères du liquide ascitique, l’état général des malades.

Le sexe féminin est indiqué 12 fois seulement sur 7(5 observations. L’ascite curable et la cirrhose curable se sont donc surtout montrées chez les hommes ; mais dans l’étiologie de la cirrhose, le sexe féminin représente justement le cinquième du total des cas.

L’âge moyen a été de 44 ans ; 22 malades sur 08 n’avaient pas dépassé la quarantaine.

Trente-trois malades sur quatre-vingt-cinq ont été perdus de vue.

Cinquante-deux malades ont été suivis pendant un certain temps ou sont morts d’une affection indépendante des lésions hépatiques.

Dans trente-deux cas il n’y a pas eu de récidives ; dans un cas la guérison de l’ascite et des accidents hépatiques s’est maintenue durant trente et un ans, dans deux cas, durant six et dix ans ; dans deux autres cas, pendant quatre ans ; enfin dans neuf cas, pendant deux ans. La plupart des observations ne portent pas sur une période de plus de cinq à six mois.

La récidive a eu lieu chez vingt malades sur cinquante-deux qui ont été suivis ; neuf malades avaient repris leurs anciennes habitudes et leurs excès alcooliques ; d’autres s’étaient exposés au froid.

Il existe dix cas de mort ; dans six cas, la mort doit être attribuée aux accidents hépatiques qui ont récidivé une ou plusieurs fois. Des quatre malades qui ont succombé à une affection indépendante des lésions hépatiques, un seul a été enlevé par une pneumonie peu de jours après la disparition de l’ascite, les trois autres malades étant morts au bout d’un certain temps de guérison ; le nombre des cas, où la récidive n’a pas été observée, s’élève ainsi à trente-deux.

Combien de temps après la disparition des premiers accidents la récidive apparaît-elle? D’ordinaire, c’est après cinq ou six mois qu’elle survient ; nous notons un cas où la guérison s’est maintenue durant

quatre ans, cinq cas où elle a duré trois ans, enfin deux cas où elle a dépassé deux ans.

Le volume du foie n'est signalé que dans 57 observations sur 88. Il fut trouvé gros dans 35 cas, normal dans 7 cas, petit dans 10 cas; enfin il a paru petit 5 fois.

La rate a été trouvée généralement hypertrophiée.

Nous n’avons compris dans nos tableaux que les observations d’ascite curable ou de cirrhose curable avec ascite. L’analyse du liquide intra-péritonéal eût fourni de précieuses indications sur l’état de la séreuse, sur la part de l’inflammation péritonéale dans la formation de l’ascite et le mécanisme de sa production ; nous sommes obligé de constater que l’examen chimique de la sérosité n’a pour ainsi dire jamais été fait. On voit par là quelle difficulté l’on éprouve à juger la question de l'ascite par péritonite ou par stase porte.

Examinons maintenant le cas de disparition de l’ascite et des accidents hépatiques chez des malades dont on a pu faire l’autopsie. Sauf le malade de M. Dujardin-Beaumetz, qui mourut de pneumonie quelques jours après la disparition de l’ascite, tous les autres malades sont morts d'accidents hépatiques après une ou plusieurs récidives.

A l'autopsie, M. Dujardin-Beaumetz trouva un foie pesant 2, 700 grammes. lisse à sa surface, criant sous le couteau qui le sectionne, présentant à la coupe les granulations classiques de la cirrhose.

L’examen histologique montra une cirrhose peu avancée. Les espaces de Kiernan sont très notablement agrandis au point d’occuper presque la moitié de la surface de la coupe. Chaque lobule est entouré d’une large bande de tissu conjonctif adulte, de laquelle partent des tractus plus minces qui pénètrent dans l’intérieur môme du lobule à travers les cellules hépatiques. Outre ce tissu conjonctif adulte, les espaces de Kiernan sont remplis d'une grande quantité de cellules embryonnaires diffusées dans l’espace, mais nombreuses surtout autour des ramifications veineuses. Les cellules hépatiques sont normales dans la plupart des lobules, mais dans un certain nombre, il existe une dégénérescence graisseuse manifeste.

MM. Guyot et Leudet constatèrent à l’autopsie des deux malades dont ils rapportent l’observation, une cirrhose atrophique typique. Il en fut de môme de Leudet qui trouva dans son cas, un foie d’un

tiers plus gros qu’à l’état normal, avec bandes fibreuses enserrant des granulations cirrhotiques.

De tout cela il ressort nettement que l’ascite est curable même chez les cirrhotiques arrivés à une période avancée de leur affection.

Est-on en droit par contre, de dire que la cirrhose est guérie? Evidemment non, si l'on veut entendre par là le retour à l’état normal de la glande hépatique.

La récidive s’observe, somme toute, fréquemment. Un médecin prudent doit donc faire les plus expresses réserves quant à l’avenir du malade, qui peut à un moment donné présenter de nouveaux accidents.

Peut-on actuellement poser d’une façon certaine le diagnostic d’ascite curable, de cirrhose curable?

Il est admis généralement que l'ascite qui semble relever plutôt de la péritonite chronique ou subaiguë que de la cirrhose hépatique, est plus aisément curable que l’ascite due à la stase porte.

Le médecin doit donc tenir grand compte des différents signes qui appartiennent en propre à l’inflammation péritonéale : début brusque de l’ascite, douleurs, température locale abdominale, frottements, parfois fièvre légère. L’analyse chimique de la sérosité ne doit pas, autant que possible, être négligée. Nous avons vu comment M. Letulle avait su tirer parti de cette précieuse donnée.

L’existence d’une péritonite chronique ou subaiguë étant écartée, dans quels cas l’ascite curable se présente-t-elle?

Laissons de côté la pyléphlébite du tronc ou des branches de la veine porte, que peuvent parfois indiquer la rapidité des accidents et un léger mouvement fébrile, alors que les signes particuliers del’inflammation péritonéale font défaut. El cherchons à résoudre le problème suivant : l’ascite est-elle plutôt curable lorsque? le foie est gros que lorsqu’il est petit?

Incontestablement, comme le démontre du reste notre relevé, les cirrhoses qui guérissent (nous avons déjà dit ce qu’il fallait entendre par là) 150111 des cirrhoses à gros foie. Cette importante remarque a été faite par la plupart des observateurs. Dans une discussion récente à la Société clinique de Paris ( France méclica.le, 23 mars 1889) MM. Bouchard, Damaschino, Gilbert, Gaucher, se sont trouvés d’accord pour reconnaître que danslescas de cirrhose guérie qu’ils avaient observés, il s’agissait toujours de cirrhose à gros foie.

Do quelle cirrhose voulait-on parler ? Si dans certains cas il est probable que les lésions n’avaient pas dépassé la congestion et l’infiltration embryonnaire et par conséquent étaient susceptibles de régression, il estbien certain que dans bon nombre d’observations la cirrhose n’était pas douteuse.

Enfin la curabilité de l’ascite et des accidents hépatiques peut même s’étendre à la cirrhose atrophique, cela est bien certain. Mais ici les chances de non récidive sont moins grandes. Plus que jamais il faut se tenir sur ses gardes et revenir fréquemment au traitement par excellence, au régime du lait plus ou moins mitigé.

Le volume du foie, bien qu’ayant une importance considérable, n’est donc pas tout dans la question de la curabilité de l’ascite, de la curabilité de la cirrhose. La faible quantité d’urée, les hémorrhagies, le mauvais état général sont d’un fâcheux pronostic. 11 faut en dire autant de la présence dans l’urine d’une grande quantité d’urobiline ou de pigments modifiés.

Aces signes de mauvais augure, il faut joindre l’ictère, la fièvre, l’abattement, qui complètent d’ordinaire le tableau d’une cirrhose alcoolique graisseuse, atrophique ou hypertrophique, ou d’une hépatite interstitielle aiguë, affections hépatiques non susceptibles de guérison.

La reproduction rapide de l’ascite après la ponction n’est assurément pas favorable à la curabilité des accidents ; on peut craindre une pyléphlébite plus ou moins intense; néanmoins il existe des observations de guérison alors même que la ponction a dû être pratiquée un o-rand nombre de fois.

L’effet du traitement au bout d’une dizaine de jours est en fin de compte le meilleur signe de la curabilité ou non des accidents.

Desiderata.

La pénurie des renseignements contenus dansla plupart des observations est telle, qu'on ne peut malheureusement pas â l’heure actuelle se faire une idée exacte de la curabilité delà cirrhose. Sans doute des faits importants sont déjà acquis et il ressort bien évidemment de la discussion que « les cirrhoses à gros foie sont, celles qui guérissent le mieux ». Mais on ne peut s’empêcher de regretter l’absence de no-

tions sérieuses sur l’origine de l’ascite et sur l’état de la cellule hépatique. Et cependant on dispose aujourd’hui de nombreux moyens qu’il suffirait de mettre en œuvre pour voir disparaître les dernières incertitudes.

L’analyse chimique du liquide intrapéritonéal, à laquelle on a recours si rarement, éclairerait singulièrement la question del’origine et de la nature de l’ascite. Il n’est pas douteux que dans la majeure partie des cas « c’est l’état de la cellule hépatique qui règle le pronostic des maladies du foie(Ilanot) ». Pourquoi donc ne pas s’enquérir du degré d’intégrité des fonctions cellulaires ? On jugerait par là même de la masse glandulaire détruite par la cirrhose ou altérée par la surcharge ou la dégénérescence graisseuse.

La recherche de l'urée excrétée, de la glycosurie alimentaire, de la peptonurie, des pigments de l’urine est des plus précieuses, et devrait être faite au commencement et à la fin du traitement. Il serait intéressant de savoir quelle est la modification subie par ces divers éléments lorsque la maladie est déclarée guérie.

Pour la recherche de la glycosurie alimentaire, administrer le matin à jeun 150 grammes de sirop de sucre et examiner l’urine recueillie pendant les quatre heures qui suivent, au moyen de la liqueur de Fehling, du sous-nitrate de bismuth et de la potasse. Si le résultat n’est pas net ou si l’urine est albumineuse, ictérique ou fortement uratique, la traiter par le sous-acétate de plomb ; l’excès de plomb étant chassé par le bicarbonate desoude, la recherche de la glycose est faite au moyen de la liqueur de Fehling.

En ce qui concerne la peptonurie, donner d’un seul coup 20 grammes de peptone sèche et examiner si elle passe dans l’urine. Mais, comme le fait remarquer M. le professeur Bouchard, si la recherche de la peptone dans l’urine donne un résultat négatif, il n’en faut pas conclure que le foie est resté capable de transformer la peptone ou que le foie est encore assez perméable pour ne pas obliger cette substance à passer dans la circulation générale par les voies anastomotiques dilatées. « J'en conclus plus simplement que le tube digestif est resté normal, que son épithélium est encore capable de déshydrater la peptone et de la ramener à l’état d'albumine. Cette recherche ne me semble pourtant pas superflue, puisque la peptonurie est fréquente dans les maladies du foie (Bouchard). »

Dans le Lyon médical de 1882, n° 36, MM. Lépine et Eymonnet indiquent un nouveau signe de l’état graisseux dufoioet montrenttout le parti qu’on peut tirer de la quantité d’acide phosphoglycérique contenu dans l'urine.

« Si dans une urine, on se débarrasse complètement de l'acide phosphorique à l’état de phosphate, au moyen de la mixture magnésienne ou de l’eau de baryte (ce dont on peut se convaincre facilement en constatant dans le liquide filtré l'absence de toute trace d'acide pliosphorique), puis si on évapore ce liquide, si on calcine le résidu avec le nitrate de potasse et qu’on le redissolve dans un peu d’eau aiguisée d’acide azotique et qu’on traite cette solution par la mixture magnésienne, on trouvera alors que de l’acide pliosphorique s’est de nouveau formé, en petite quantité, à la vérité. Cet acide pliosphorique provient de la destruction, au moment de la calcination, d’acide phosphoglycérique normalement contenu dans l’urine et qui, comme on sait, fait partie intégrante de la lécithine. A l’état normal, comme nous venons de le dire, la quantité d’acide phosphoglycérique est très faible ; d’après nos dosages, elle ne dépasse pas beaucoup un centigramme (c’est-à-dire que, rapportée à l’urée de l’urine, elle n’en représente guère que la deux centième partie). Eli bien, dans plusieurs cas de foie gros nous avons trouvé que sa proportion, par rapport à l’urée, peut quintupler et même décupler. Jusqu’à présent dans aucun autre état, physiologique ou morbide, nous n’avons trouvé une telle anomalie. »

L’urobiline en solution acide est caractérisée par une bande plus ou moins sombre, plus ou moins large, située entre les raies B et F. de Frauenhoser (c’est-à-dire entre le vert et le bleu) et par la belle fluorescence verte qu’elle prend au contact du chlorure de zinc ammoniacal. Ce pigment, qui existe constamment dans l’urine des cirrhotiques, est d’autant plus abondant que la lésion cellulaire est plus intense ; quelquefois il existe en outre des pigments modifiés, du pigmentrouge ou bilirubiline. Il faut être prévenu que les accidents congestifs fréquents chez les cirrhotiques font apparaître dans l’urine une quantité notable d’urobiline et de pigment rouge brun ; aussi doit-on répéter cet examen ; sans cela on s’expose à considérer la glande biliaire comme beaucoup plus altérée qu’elle ne l’est en réalité. Si la congestion domine et non la dégénérescence, l’urobiline et les pigments anormaux diminueront de quantité sous l'influence du traitement.