US

Le retard des éliminations aqueuses fut moins appréciable chez leur sujet cirrhotique et syphilitique (observation IX).

de 7a 9h. 9 à 21h. 21 à29h.

Volume des urines..... 400 cc. 770 cc. 500 cc. Densité ETIEERERr 1.006 1.010 1.009

Concentration : x £ ÿ ñ o or À énICHIONULeS EE 3 gr. 01 3gr. 5 ? gr. 55%9

Au point de vue de la variation du taux des chlorures urinaires, nous pouvons remarquer que leur élimination se fit d’une manière satisfaisante chez le premier sujet, alors que chez le second, les taux de concentration des urines des deux premières heures et ceux des prises suivantes furent sensiblemnt égaux. Il est bon de rappeler que ces deux cirrhotiques étaient indemnes de lésions rénales et que le taux de l’urée sanguine s'élevait à 0 gr. 25 et 0 gr. 30 à l’époque de leur ascite.

Ces deux malades furent également soumis à l’épreuve de la galactosurie provoquée que les auteurs modernes considèrent comme la plus importante des épreuves d’exploration fonctionnelle du foie. Ils absorbent 40 gr. de galactose dans 600 gr. d’eau d’Evian, le matin à jeun, entre 6 h. 30 et 7 heures.

Les résultats sont

Pour le malade de l’observation X :

HAN EM PMEMENOET TR Zi Ar O Vol. des'urines..220"cc."150-cc. 750 cc. 1.250 cc.

Concentration en

galactose "+ 7 gr. 050%, Traces 0 0 Débit de galac-

LOS 2-0 re lSer59 Traces 0 0

Pour le plus âgé (observation IX) :

Hans élan MAN ra On

Vol. des urines... 400 cc. 190 cc. 600 cc. 500 cc. Concentration en

galactose (045) 6 gr. 2:51. 59 Ô 0 Débit en galactose 2gr. 40 O0 gr. 48 0 0

Nous voyons que les résultats obtenus par E. CHABROL et COTTET ne diffèrent en rien des variations physiologiques obtenues par F. THIEBAUT chez un sujet normal dont les taux d'élimination sont de moins de 6 p. 1000 dans les urines des deux premières heures, moins de 1 p. 1000 dans les deux heures suivantes et plus rien ultérieurement.

Par ailleurs, la fonction chromagogue et la fonction biliaire de ces malades ne furent pas étudiées car le drainage biliaire chez eux ne fut jamais profondément troublé : ils ne présentèrent pas d’ictère pendant l’évolution de leur ascite et les troubles digestifs ne furent jamais très intenses.

On doit retenir cependant l'intérêt que présentent ces méthodes d'exploration fonctionnelle du foie et les résultats qu'ont obtenu les auteurs tels que FIESSINGER par la comparaison de la rétention des colorants et des pigments biliaires, et la valeur qu’il attache à l’épreuve de la galactosurie provoquée.

Nous avons déjà signalé les résultats négatifs des examens de la fonction vasculo-sanguine du foie (temps de saignement, de coagulation, s. du lacet) obtenus par CHABROL et COTTET.

Parmi toutes les recherches qui furent effectuées chez des cirrhotiques après la rémission de leur ascite, aucune en définitive ne peut nous permettre d’affirmer d’une façon péremptoire l'intégrité ou la défaillance de la glande hépatique.

Il faut se souvenir que le foie est un organe à fonc-

Bi 27

tions multiples ayant entre elles de nombreux rapports, mais susceptibles de se dissocier lors de la déficience hépatique, certaines pouvant être lésées alors que d’autres resteront intactes. Cette absence de parallélisme des fonctions, la sensibilité extrême de la cellule hépatique aux agressions toxiques et sa facilité de réparation rapide ont pour corollaire, selon l’expression de N. FIESSINGER, la modification constante du tableau de l'insuffisance hépatique et l'impossibilité d’en prévoir l’avenir à longue échéance.

Dans ces conditions, on conçoit la difficulté de résoudre le problème de la curabilité des cirrhoses sur les seules données de la déficience fonctionnelle de la glande hépatique.

Ne vaudrait-il pas mieux s'adresser aux examens cliniques de l'organe lui-même et en particulier s’attacher aux modifications de son volume et de sa consistance.

Pouvons-nous dire que la curabilité de la cirrhose réside dans le phénomène de l’hypertrophie compensatrice que HANOT et KAHN, DIEULAFOY mirent jadis en lumière. CHAUFFARD dit qu’il est fréquent d’observer des lésions d'hypertrophie vicariante.

Parmi toutes les observations qu’il nous a été donné de recueillir, seule de LE PLAY et DourY offre un exemple de cette évolution particulière de la cirrhose atrophique. L’hypertrophie compensatrice chez leur malade se développe aux dépens du lobe gauche, au point de simuler une véritable tumeur de la région épigastrique alors que le lobe droit était resté petit et caché sous le rebord costal. Il est regrettable que ces auteurs n’aient pas complété leur observation par l'indication de la consistance de cette hypertrophie hépatique.

Dans tous les autres cas, les observateurs n’ont pas noté de modifications du foie : il reste ce qu’il était au début et pendant le cours de la maladie et parfois présente même une tendance notable à la rétraction. C’est ainsi que beaucoup d'auteurs trouvent à la fin de la pé-

RTS

riode ascitique un foie réduit à la moitié de son volume normal. Ceci est particulièrement sensible quand l’atrophie survient après une première phase hypertrophique : celle-ci dura des années chez le malade de FOLLET alors que, par la suite, en l’espace d’une année, le foie s’atrophie complètement. CHABROL et COTTET n’ont pas noté de modifications de volume du foie de leurs malades, chez le plus jeune cependant, sa topographie s’était cependant modifiée, l’organe ayant basculé sur la droite.

Le signe essentiel de la maladie, l’induration du parenchyme hépatique, persiste également. Le foie conserve toujours la consistance dure et ligneuse qu’il avait à l’époque déjà ancienne des ponctions.

-I1 semble donc bien que si les faits cliniques nous permettent d’affirmer la réalité de la curabilité des signes cirrhotiques, et en particulier de l’ascite, les résultats de l'exploration fonctionnelle du foie nous montrent déjà le caractère incomplet, fragmentaire de la guérison de la cirrhose elle-même.

Enfin, et surtout, du point de vue anatomique, l’absence de modifications ultérieures au niveau du foie, l’existence de faits incontestables de cirrhoses demeurées latentes malgré des lésions hépatiques avancées, ne peuvent que nous persuader de l’impossibilité de croire à une guérison véritable de la cirrhose atrophique. C’est pourquoi nous ne pouvons que reprendre à la fin de cette étude la conclusion de GILBERT : « Parler de la curabilité de la cirrhose alcoolique, c’est parler de la curabilité des signes cirrhotiques et même d’un seul : l’ascite ».

Pepe Dre. 12