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PAPE ME d’abord dans sa thèse qui date de 1814, puis dans un mémoire qu'il fit paraître en 1824. Gintrac fils, Favre, Paget,
Hope, Walsh, etc., acceptèrent entièrement les idées de
Gintrec père. Les deux, doctrines de la stase sanguine et
du mélange des deux sangs marchèrent longtemps de pair,
ayant chacune leurs pai tisans acharnés, quand l'article de
Grancher paru en 1880 dans le Dictionnaire encyclopédique
des Sciences Médicales sembla définitivement faire pencher
la balance du côté de la théorie de la stase sanguine. Cepen-
dant, depuis quelques années, un retour vers l’ancienne opinon de Gintrac paraît s'effectuer. Bard et Curüllet dans un article de la Revue de Médecine se montrent partisans du
mélange. ‘ Chariin et Le Noir, Zariguiey, Baie Rendu Facceptent.
‘Enfin en 1902, Marfan défend la théorie de Gintrac à la
Société de Pédiatrie avec de solides arguments. M. le professeur Grancher pour critiquer la théorie du
mélange des deux sangs, s'appuie sur plusieurs faits:
Tout d’abord fie cite la fameuse observation de Breschet, rapportée dans tous les auteurs qui se sont occupés de la question. Dans cette observation le tronc de lartère pulmonaire e donnait naissance à l’artère sous-clavière et cependant il n° \ avai pas de cyanose dans le membre que celte artère | irriguait. Mais Bard et Curtillet font remarquer avec juste raison que ce cas peut être invoqué aussi bien contre la doctrine de la stase que contre celle du mélange. Car il est bien ÉvIdent que dans le membre porteur de cette curieuse anomalie, là stase veineuse était portée à son comble.
Chez un grand nombre de malades atteints de malformations cardiaques, la cyanose, dit M. le professeur Grancher, se montre d’une facon passagère, sous forme d’accès à
la suite d'efforts répétés ou de fatigues excessives. Témoin
MED ns l'observation de Vulpian qui concerne une jeune fille cyanosée seulement pendantses crises d’asystolie etchez laquelle on trouva une large communication interauriculaire. Fautil admettre que le mélange se fait d’une façon intermittente ? M. Grancher repond par la négative. Tel n’est pas notre avis. En effet, supposons une communication interauriculaire simple, sans autres lésions cardiaques. Tant que le cœur marchera normalement, que la pression sera plus grande dans le cœur gauche que dans le cœur droit, il n’y aura pas cyanose parce que, dans ce cas, le sang artériel
passera de gauche à droite dans le sang veineux de la
petite circulation. Mais supposons qu’une augmentation de
pression se fasse dans le cœur droit de manière à dépasser la pression du ventricule gauche, les conditions seront changées; le sang véineux passera de droite à gauche dans le sang de la grande circulation: la cyanose se produira. Or dans la communication simple interauriculaire cette suprématie du ventricule droit sur le ventricule gauche peut se montrer par le fait d’une complication pulmonaire ou d’un accès d’asystolie. L'augmentation de tension peut être brus-
que et passagère ou durable.
M. Grancher cite ensuite une observation de Bouillaud dans
laquelle il s’agit d’un homme de 39 ans à l’autopsie duquel on constata l’absence complète de cloison interventriculaire
sans que ce malade ait jamais présenté de cyanose péndant
la vie. Mais cette absence de cyanose ne nous étonne pas :
dans ce cas, car la colonne sanguine du côté gauche plus forte que la colonne sanguine du côté droit, refoulait cette dernière, pénétrait en partie dans le ventricule droit. Il y avait bien mélange des deux sangs mais c'était le sang artériel qui se mêlait au sang veineux pour être lancé dans la
petite circulation: cette condition ne peut réaliser la cyanose.
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Cette explication prend toute sa valeur dans la maladie de Roger qui consiste dans une perforation plus ou moins étendue du septum interventriculaire sans cyanose. Enfin
.un dernier argument en faveur de la théorie du mélange des deux sangs, c’est l'absence fréquente de cyanose dans les cas de rétrécissement pulmonaire sans communication | interauriculaire concomitante. Si la cyanose était toujours liée à la slase veineuse, elle devrait apparaître au maximum quand le rétrécissement pulmonaire existe seul.
En résumé nous sommes porté à admettre que le mélange des deux sangs constitue dans les malformations congénitales du cœur, la cause de la cyanose.
Poux appuyer notre opinion, nous ne pouvons mieux faire que de citer les paroles que M. Marfan prononcça à la séance de la Société de Pédiatrie du 17 juin 1902. Après avoir expliqué comment, dans la maladie de Roger, la cyanose ne pouvait se produire puisque le sang rouge passe dans le sang noir et non le sang noir dans le sang rouge, il continue ainsi: « La cyanose ne s’observe, d’ailleurs, que dans les formes complexes d’altérations congénitales du cœur, dans celles où diverses malformations sont associées. Quoiqu'on ait soutenu le contraire, j’ai constaté, en dépouillant le protocole de plus de ‘100 aulopsies de maladies congénilales du cœur, rapportées par divers auteurs, que deux ordres de lésions doivent s'associer pour que la cyanose se produise. Il faut :
1° Une communication des deux cœurs, soit une communication des deux ventricules, soit une persistance du trou de Botal;
3% Un obstacle au cours du sang dans l'artère pulmonaire, le plus habituellement un rétrécissement de l’orifice ou du
tronc de cette artère.
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L’obstacle au cours du sang dans l’artère pulmonaire élève la pression dans le cœur droit, finit par la rendre supérieure à celle du cœur gauche, et s’il y a eu communication entre les deux cœurs, le sang noir ira forcément se mélanger au sang rouge. » | |
Donc pour que la cyanose se produise dans les maladies congénitales du cœur, il faudra à
1° Qu'il y ait mélange des deux sangs, par suite d’une communication interauriculaire ou interventriculaire ;
2° Que le sang noir passe dans le sang rouge et non le sang rouge dans le sang noir. Cette condition sera réalisée quand :l existera un obstacle dans l’artère pulmonaire, obstacle qui élèvera la pression dans le cœur droit et la rendra
supérieure à Celle du cœur gauche.
