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Boquel, dans un article de l’Obstétrique du mois de juin 1911 rapporte un nouveau Cas.
De nouveau, Audebert, dans les Annales de gynécologie et d'obstétrique de 1912, signale l’apparition du syndrome après un accouchement en tous points normal, aussitôt après la délivrance, et après un accouchement par présentation du siège, anesthésie et délivrance artificielle; Faugère à la Société d’obstétrique de Bordeaux, après application de forceps.
Osouf dans sa thèse, publie une nouvelle observation après basiotripsie et hémorragie de la délivrance.
. Plus récemment, Fabre et Rhenter et Jallet signalent deux nouveaux Cas.
Les observations, on le voit, sont peu nombreuses et la littérature médicale étrangère est encore moins riche que la nôtre à ce point de vue.
Mordko Kushnir, dans sa thèse de Bâle 1907 et Bretteville- Jensen en Suède publiaient chacun uneobservation de dilatation gastrique. Hernando, dans une clinique faite à la faculté de Bordeaux en 1923, relate un cas survenu chez une malade, insuffisante thyroïdienne.
Dans notre thèse nous nous sommes appliqué à étudier les ectasies d’origine purement obstétricale sans tenir compte des observations de dilatation aiguë de l’estomac survenant chez les nouvelles accouchées, après césarienne ou opération de Porro, dans lesquelles il est difficile de faire le départ entre l’origine purement obstétricale et le facteur opération.
En ajoutant aux faits publiés antérieurement les deux observations inédites que notre maître, M. le professeur Rivière a eu l’amabilité de nous communiquer, nous arrivons ainsi à un ensemble de 16 observations de dilatation aiguë de l’estomac chez des nouvelles accouchées.
I nous a paru que lemoment était venu dé réunir dans un travail d’ensémble tous les faits connus, |de dégager de cette étude quelques notions précises et d’attirer l'attention des accoucheurs sur cette redoutable complication.
SYMPTOMATOLOGIE
La dilatation aiguë de l’estomac se manifeste par un ensemble de symptômes d'apparition presquesimultanée et dont l’ensemble réalise un tableau clinique -caractéristique. Un point sur lequel il semble intéressant d'apporter quelques précisions au point de vue clinique est le moment d’apparition du syndrome chez les nouvelles accouchées.
Le mode de début est assez variable : il peut être brutal et le syndrome de dilatation aiguë s'établit d'emblée : les observations de Jallet, Méreau et d’Audebert (obs. VI) illustrent ce mode. Immédiatement après la délivrance et au milieu de la joie générale d’un accouchement mené à bien, la
parturiente se sent soudainement mal et vomit une grande quantité de liquide bilieux. Dès cemoment le tableau clinique de la maladie est à peu près complet.
Le début peut être plus tardif : Fournier et Audebert l'ont vu survenir six heures après l'accouchement.
Mais en général les choses se passent autrement: les suites de couches paraissent normales, parfois cependant on note un pouls rapide, faible, un facies légèrement tiré. Au second ou troisième Jour les nouvelles accouchées commencent à se plaindre du ventre, ont des nausées, sont angoissées : puis les vomissements surviennent et les accidents s'installent.
De ce tableau clinique plemement constitué, deux signes paraissent primordiaux : la douleur épigastrique et les vomissements.
La malade accuse très souvent une douleur très vive au niveau du creux épigastrique, affectant la forme de crampes ou de coliques, qui fait place à une sensation plus diffuse de tension pénible. D’autres fois elle éprouve une sorte d'angoisse, une sensation de malaise indéfinissable.
Des nausées et des éructations gazeuses précèdent de près les vomissements : ceux-ci peuvent d’ailleurs manquer et dans l'observation que nous avons recueillie dans le service de M. le professeur Rivière, ils firent défaut. Mais en général ce symptôme est le plus caractéristique.
Ces vomissements, tantôt l'aibles, le plus souvent abondants (jusqu’à 2 et 3 litres) serépètent à des intervalles plus ou moins éloignés et 1es malades arrivent ainsi à expuiser des quantités invraisemblables d’un liquide brun noirâtre, muqueux ou bilieux, « sentant horriblement mauvais » (Audebert).
L'analyse chimique révèle, en outre des sécrétions gastriques, la présence de bile, de suc pancréatique et parfois de Hcl iibre.
Cette énorme quantité de liquides vomis ou retirés par tubage attire l’attention : elle témoigne,avec la soif ardente et la rareté des urines, de la profonde déshydratation de l’organisme.
Quel est le mécanisme de cette hypersécrétion ?
On sait qu’une part de la sécrétion gastrique est sous la dépendance des fibres sécrétrices du vague, mais il est peu probable que l’excitation de ce nerf joue ici un rôle important, car on constate très souvent plutêt un affaiblissement qu’une augmentation de son tonus. Dragstædt pense, et son opinion est étayéepar des expériences quiparaissent concluantes, que cette hypersécrétion est due aux substances sécrétées dans l’estomac même et qu'il identifie avec certains « corps sécréteurs » qui peuvent ètre obtenus de la muqueuse duodénale et qui ont une action s1 frappante sur la sécrétion pancréatique etgastrique.
Quoï qu’ii en soit ces vomissementsne sont jamais fécaloïdes.
Les gaz circulent librement, et si la constipation est plus fréquente on a signalé quelques tormes diarrhéiques.
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L'état général devient rapidement mauvais: le facies est tiré, Les yeux excavés, le pouls hypotendu, rapide : (120- 140 pulsations}. Les extrémités sont froides. L.a température est exceptionnelle : toutes les observations s'accordent à la trouver normale, évoluant autour de27v.
D'ailleurs, dans plusieurs cas (Méreau, Audebert, Osoui! l’état ménérai est demeuré assez bon pendant un temps considérable. k
Assez souvent, tels Les cas de Jallet. Hernando, Bretteville Jensen, les phénomènes de cotlapsus entrent les premiers en scène avant que n'apparaissent les vomissements caractéristiques. ) LÉ
Objectivement, ce qui frappe avant tout c’est l'énorme distension de l’abdomen, «gonilé comme une outre prête à éclater » dit Jallet. Ce ballonnement est d’ailleurs délimité de façon caractéristique : occupant surtout le côté gauche de l’abdomen au-dessus de l’ombilie. Mais l’estomac en se distendant peut envahir tout l’abdomen.
L’estomac ainsi soufflé se dessine en relief sur la paroi et parfois on constate un léger degré de péristaltismeondulatoire,
La sonorité tympanique occupe toute la région épigastrique et l’espace de Traube est agrandi.
À la palpation on peut noter parfois du clapotage.
PATHOGÉNIE ET ÉTIOLOGIE
Cette affection a été l’objet de maintes controverses pathogéniques, et les multiples appellations qu’elle a reçues en sont la preuve. Cependant la cause et lemécanisme en sont encore fort obscurs: nous allons rappeler les princrpales hypothèses émises pour expliquer lagenèse des accidents, sans avoir la prétention de résoudre complètement ce délicat problème.
a) Théorie de l’élranglement duodéno-jéjunal par les vaisseaux mésentériques supérieurs el insertion du mé‘enfére.
Kundrath(1895), Albrecht, Muller, Nichols,von Haberer.ete., expliquent la dilatation aiguë de l’estomac par l’occlusion duodénale consécutive à la compression par le mésentère et les vaisseaux artério-m ésentériques.
Albrecht a mis en évidence ce fait bien connu del’existence d’un sillon sur la paroi antérieure du duodénum au point de croisement des vaisseaux mésentériques. 1l semble donc logique de penser avec lui, que, si le sujet présente des conditions anatomiques favorisantes telles que ptoses, brides péritonéales, périduodénites, etc, toute traction durable du mésentère vers le pelvis aura pour résultat de tendre ces vaisseaux mésentériques, telle une corde, et d’aplatir le duodénum sur les parois postérieures résistantes. D'où occlusion duodénale primitive et dilatation aiguë de l’estomac. Les expériences de l’auteur sur le cadavre démontrèrent qu’une traction de? kg. exercée sur le mésentère était suffisantepour entrainer cette occlusion duodénale,
Sans doute plusieurs des observations signalées justifient
cette conception. mais il ne semble pas qu’elle puisse s’ap-
Fr liquer à tous les cas : d’abord, parce que très souvent on ne la constate pas. De plus ce mécanisme paraît inadmissible pour les cas, tels que ceux de Novak, Morehead, Luckett.…. où ces chirurgiens ont vu l’estomac se distendre sous leurs yeux. Entin, l’argument tiré des expériences d’Albrecht n’est pas concluant, car Glénard, Pignacca et Hunter avancent que la traction exercée sur lemésentère par le poids de l'intestin ne dépasse guère 1/2 kg. et que par conséquent la masse seule de l'intestin grêle est nettement insuffisante à amener l’occlusion du duodénum par tension du mésentère.
b} Théorie de l’aérophagie.
Pour Tissier, Mathieu, Lardennois, Lejars, etc.. l’aérophagie fournit la raison première de ia dilatat'on aigue de l’estomac. Le chloroforme et l’éther provoquent la sialorrhée et l’aérophagie par déglutition. L’air estretenu dans un estomac à tonicité musculaire diminuée par l’anesthésie, atonie associée en général à un obstacle de nature spasmodique au niveau du Cardia ou du pylore. Il n’en faut pas davantage pour créer de l’aér.phagie aiguë et nous nous trouvons en présence des accidents d’une gastrectasie aiguë.
Bien quel’aérophagie ait été signaléechez plusieurs malades et que le tubage stomacal dans certains cas libéra surtout des gaz, s’échappant e avec un petit bruit de trompette » dit Bretteville Jensen, il ne semble pas que l’aérophagie puisse expliquer, par elle-même, la dilatation aiguë de l’estom ac, Les grands aérophagiques fort rarement de la distension aicuë de l'estomac. De plus, des expériences consistant à imtroduire de l’air, sous pression bien supérieure sans doute à la tension acquise par l’air chez les aérophagiques,n’amenèrent jamais de dilatation aiguë. Néanmoins it faut surveiller l’aérophagie chez lesmalades, car elle est une condition aggravante,
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c) Théories de la puralysie primilive de l'eslemac.
En 1859, Brinton fut le premier à suggérer que la dilatation aiguë de l’estomac est le résultat d’un trouble de l’innervation de la paroi gastrique avec paralysie consécutive.
En 1903, Reynier l'explique en invoquant une gastroplégie brusque d’ordre infectieux (Routier, Terrier) ou traumatique et il compare cette dilatation subite à celle du cœur chez la grenouille après traumatisme précordialou abdominal. Lecène Stieda, Borchhardt se rallient à cette hypothèse.
Dans l’état actuel de nos connaissances, il est impossible de préciser la nature de ce trouble de la motilité gastrique : nous ne connaissons pas suifisamment tout ce qui concerne l’innervation de l'estomac. Cette paralysie est-elle due à l’inhibition du vague ? à l’excitation des splanchniques ? Quelle est la part qui revient à l’innervation extrinsèque et à l’innervation propre des parois stomacales, c’est-à-dire aux plexus d’Auerbach et de Meïssner ? Toutes questions que nous ne pouvons éclaircir.
Quoi qu'il en soit, nous devons rapporter ici quelques faits en relation avec la physiologie de l’activité motrice de l’estomac. k
En 189%5,Carrion et Htallion ont provoqué expérimentalement sur des chiens la dilatation aiguë de l’estomac par section des nerts vagues.
H'artwell démontra pérea:ptoirement l'effet de la section du vague chez l’homme et constata une dilatation consécutive à la section malencontreuse de ce nerf pendant une thyroidectomie difficile.
Kuttner vit la dilatation se produire à la suite d’un cancer de l’estom ac propagé aux pneumogastriques.
Carlsson et Luckhardt ont établi récemment la possibilité d'obtenir des réflexes suivis de dilatation aiguë de l’estomac par simple excitation directe des nerfs périphériques somatiques ou viscéraux.
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Cette action nerveuse serait-elle favorisée par l’altération directe des fibres musculaires d’origine mécanique ou toxiinfectieuse, ou par absorbation de « toxines tissulaires » libérées par l'opération et l’anesthésie comme Turck affirme l’avoir démontré?
Le point d’origine de cette excitation pouvant agir sur le système nerveux végétatif est très variable. Peut-être chez les nouvelles accouchées pourrait-on invoquer un réflexe à point de départ utérin consécutif à une lésion, à une déchirure, même minime etignorée, dela paroi au cours de l'intervention?
Le l’expgsé qui précède, il résulte que la pathogénie du syndrome est encore fort confuse. Il ne doit point y avoir de mécanisme exclusif et tous ont certainement, suivant les cas, un certain degré d’exactitude. Pendant les longues heures de souffrance et sous l'action du chloroforme les parturientes ont de fréquents mouvements de déglutition, ce qui amène l’absorption d’une notable quantité d’air. La dilatation ainsi favorisée est d’autant plus grave qu’elle se complique d’occlusion duodénale au niveau de lacorde artério-mésentérique. Il n’en est pas mins certain qu’un élément réflexe intervient dans cette paralysie gastrique. À la lecture attentive des observations publiées nous voyons que la dilatation de l’estomac s’est produite après des accouchements longs et difficiles (obs. I, IIT, VIT), après des manœuvres laborieuses (obs. V, XV, XVI, etc.), après l’expulsion de gros fœtus (obs. XII, XIII, XV, etc.). Est-il étonnant qu’au cours de ces accouchements, il se soit produit des effractions, même notables (obs. XV), de la paroi utérine, qui par répercussion sur le pé- -itoine et l’innervation splanchnique aient pu rompre l’état d'équilibre instable vago-sympathique de ces parturientes er amener une dilatation par paralysie réflexe ?
De même qu’un mécanisme unique ne saurait expliquer en tous les cas la dilatation aiguë de l’estomac, de même les causes de cette complication sont assez peu déterminées. Rien ne permet, de façon absolue, de prévoir l'apparition d’une dilatation aigue de l'estomac après un accouchement.
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Cependant, de l’analyse des observations que nous publions nous tâcherons de tirer quelques déductions relatives à l’étiologie de ce syndrome.
Si on fouille le passé pathologique des malades on constate que plusieurs avaient présenté, an{éricurement à leur accouchement, des troubles gastriques divers : dyspepaies, gasurites chroniques (Audebert-Rivière). Les chirurgiens font jouer un grand rôle à ces troubles dans l’apparition de la dilatation aiguë post-opératoire de l'estomac. Cependant nous ne savons trop quelle importance attribuer à cette cause, car la plupart des observations ne mentionnent pas d’état dyspeptique antérieur.
Par contre il y a lieu de croire que l’anesthésie est un facteur prédisposant de grande importance, Payer montra que l'administration de chloroforme détermine une certaine atonie des parois stomacales persistant de 12 à 24 heures. Des incidents, diverses manœuvres obstétricales nécessitent, l'administration de chloroforme à nombre de ces malades. Aussi, il n’est pas douteux qu’on doive en tenir compte.
Audebert a insisté sur le rôle de l’auto-intoxicacion d’origine intestinale, résultant de la constipation, sur l’apparition de ce syndrome. Il à noté que chez les femmes accouchées entrées à temps dans sa salle d’expectantes, pour y subir une préparation intestinale, il n'avait observé qu’un cas de dilatation de l’estomac et encore ce cas fut-il bénin parce que, ditil, l’évacuation préparatoire. de l'intestin avait été faite.
La grossesse et l’accouchement, peuvent-ils avoir une action sur [a dilatation aiguë de l’estomac ?
Avec de Bovis, nous admettons qu'ils peuvent agir de deux manières différentes : l’une constitutionnelle, l’autre mécanique.
Les parturientes ont étéaffaiblies par une grossesse compliquée ou un accouchement long. La paroi gastrique est en état de moindre résistance, et si à cela s'ajoutent des hémorragies (Bretteville-Jensen, Osouf) de l'intoxication gravidique, des accès d’éclampsie (Audebert),un travail trop long (Méreau),
le système nerveux se trouve prédisposé aux actes inhibitoires et les accidents de dilatation de l'estomac s'installent.
L'action peut, être mécanique. La déplétion brusque de l'utérus gravide, produit ou aggrave la ptose viscérale due à la grossesse et peut déterminer une occlusion duodénale par tension de la corde mésentérique. Et l’oncroit facilement que, plus après l’accouchement qu'après toute intervention chi- - rurgicale, cette action soit importante.
