Sambon : Journal of tropical medecine
2. Vincent : Contribution à l’étiologie de la fièvre bilieuse
hémoglobinurique. Archives de Médecine et de Pharmacie militaires, 1900.
Pr) ee
déclara parmi les travailleurs employés au percement de l’isthme de Corinthe ? Ne citait-on pas celle qui vers 1885 décima l’armée chinoise à la frontière du Tonkin ? Enfin celle qui envahit les travailleurs occupés au chemin de fer du Congo ? Mieux encore, on a signalé plusieurs cas simultanés survenus dans les maisons, le casernes, les écoles. Vincent, à l'Hôpital de Marseille, fut frappé à un moment donnépar le nombre de malades français rapatriés atteints presque simultanément de fièvre bilieuse hémoglobinurique. Il existe dans la littérature médicale plu. sieurs faits de ce genre qui incitent un certain nombre d’auteurs à rechercher la possibilité d'une origine spécifique de l'affection.
Yersin, (1) en 1895, chez deux malades atteints de fièvre bilieuse a trouvé dans les urines recueillies aseptiquement un petit bacille qui poussait bien sur gélose et qui, inoculé aux animaux, donnait lieu à une septicémie aiguë. L'année suivante, Bréaudat (2) a retrouvé dans les urines de 6 malades pris d'accès hémoglobinurique, le bacille antérieurement isolé par Yersin, mais ce germe qu'il a pu bien étudier dans la suite n'était autre que le colibacille si fréquemment rencontré dans l'urine des graves infectés.
Sambon eut une vue très originale de la question,
1. Yersin : Notes succinctes sur la fièvre bilieuse hématurique Archives de médecine navale, 1895.
2. Bréaudat : Contribution à l'étude bactériologique de la fièvre bilieuse hématurique au Tonkin. Annales de médecine * navale, 1896.
mais cellesci, nous allons le voir, a le tort de s'appuyer sur des considérations purement théoriqués plutôt que sur des faits expérimentaux:
Sambon rappela en effet que la fièvre du Texas ou hémoglobinurie des bovidés est due à un protozoaire spécial identifié en Amérique, chez les ruminants par Smith et Kilborn et qui est désigné sous le nom de « piroplasma bigeminum ». Ce parasite à déjà été découvert en Europe en 1880 par le Professeur Babes de Bucärest, d’où le nom de babésiosé donné à cette hémoglobinurie des moutons. Etant donnée ia similitude clinique qui existe entre cetté dernière et la fièvre bilieuse hémoglebinurique de l’homme, Sambon ést enclin à penser qu'il s’agit peut-être là dé deux modalités d'une seule et même affection. Cette hypothèse est très séduisante mais l’expérimentation n'a pas permis de la vérilier. Les babésioses ont été reconnues bactériologiquéement chez le chien, le porc, le cheval mais jamais chez l’homme.
Pendant la guerre, la découverte du spirochète de la fièvre ictérohémorragique souleva de nouveau la question de la spécificité de la bihieusé, et ouvrit une voié nouvelle aux éhercheurs, En effet la fièvre bilieuse, par ses symptômes cliniques tels que l’ictère, l’irrégularité de la courbe thermométrique, la rachialgie, l'allure récidivante de son évolution, rappelle une affection spirochétienne,
… En 1918, Schüffner (1) a décrit l’association d’un
spirochète à l’hématozoaire de la tierce maligne
ES lies
chez un Javanais atteint d'une fièvre ictérigène ayant les allures de la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Les spirochètes très nombreux ne se montrèrent pas pathogènes pour le cobaye. Schüffner conclut à l'existence d’un nouvesu type de spirochète, le « spirochaeta ictero-hemoglobinuriae » (1). Deux ans plus tard ce spirochète fut retrouvé à Dakar par Noc (2) et Esquier.
Plus retentissante, fut la découverte faite par Blanchard et Lefrou à Brazzaville en 1922 sur deux malades européens atteints de fièvre bilieuse hémoglobinurique. Du sang de ces derniers, ils obtinrent par triple centrifugation, comme pour la recherche du trypanosome, des spirochètes visibles dans le dernier culot de centrifugation. Ils mesurent 6 à 9% de long sur 0 uw 1 à 0 & 2, et présentent 3 à 4 ondulations, parfois une seule à l’extrémité. Par inoculation au cobaye, Blanchard et Lefrou sont arrivés une fois à retrouver les spirochètes qui ont été transmis par passages successifs jusqu’au dixième, après quoi le virus a été perdu. L’animal présente de l’hématurie et non de l'hémoglobinurie, des lésions congestives et hémorragiques. Le sérum d'un malade inoculé à un cobaye le protège contre une dose mortelle de virus. La culture n’a pu être obtenue.