ET ES

des chiffres 20: fois plus élevés que ceux de Folin et Denis.

De leur côté, Mac Callum et Vætglin (Journ. exp. med.,

1909) ont trouvé 5 milligr. et plus d'azote ammoniacal

p. 100 chez le chien normal. Wollf et Mariote (Biochem. Z., 1910) de T'ingr. 4 à 4 mgr. 9 chez le bœuf. * La diversité de ces résultats lient à plusieurs causes.

. Tout d’abord à la difficulté du dosage de l’'ammoniaque

dans les liquides organiques. Ce n’est pas là toutefois un obstacle insurmontable. Actuellement, il existe des procédés de dosage volumétriques et colorimétriques, simples et précis, qui, sous certaines conditions, semblent donner des résultats parfaitement comparables, entre les

- mains des différents expérimentateurs.

Mais il y a plus. Medwedew a montré, déjà en 1911 (Z. physiol. Chem., t. 72, 1911), que le sang aseptique voit au fur et à mesure son taux d’ammoniaque monter après la saignée, et cela dans de notables proportions. Barnett, dans le Journ. of Biol. Chem., 1917, a confirmé l'exactitude du fait. 11 a vu que la teneur en ammoniaque p. 100 du sang humain normal passe de 0 mgr. à

O0 mgr. 05 une à trois minutes après là collecte à

0 mgr. 07 et O0 mgr. 15 trente minutes après. L'explication de ce fait paraît simple. Il se ferait dans le sang in vitro une action réversive de l’urée vers l’ammoniaque, comme se fait une pareille réaction au cours de la fermentation ammoniacale de l’urée dans l'urine. Ce serait par un processus analogue én vivo que se feraient ces grosses ammoniémies, que le professeur : Teissier a trouvées au cours de certains états d'hyper-

azotémie grave et qui, pour cet auteur, expliqueraient

les accidents sévères de la période terminale de l’urémie. L'opinion du professeur Teissier mérite d'être rappe-

La) lée ici. Pour cet auteur, l'accumulation d'ammoniaque dans le sang serait à la base de la plupart des formes graves de la néphrile azotémique. A l'état normal, lammoniémie serait représentée par un chiffre faible, de l'ordre d’une fraction de milligramme. Par contre, à. l’état pathologique, au cours de certains états de néphrite azotémique, l'accumulation de l’urée dans le sang pourra déclancher par son excès même, ou sous l'influence d'un . ferment encore inconnu mais vraisemblable, une réver-. sion diaslasique de l'urée vers l’ammoniaque, en tous. points comparable à ces phénomènes de réversibilité des actions diastasiques mises en évidence par Bourquelot.. - Le foie est-il sain, l’'ammoniaque ainsi « superformée » sera reprise.par cet organe, retransformée en urée et. neutralisée. Mais que la cellule hépatique vienne à fléchir dans sa fonction d’'hydrolyse, on observera une rapide élévation du taux d'’ammoniaque dans le sang, avec menace d'accidents toxiques des plus graves. On conçoit, d’après cela, l'importance, pour M. le professeur Teissier, de l'exploration de la valeur fonctionnelle du foie. 1

C'est une très ingénieuse théorie que M. le professeur Teissier a soutenue brillamment dans son rapport sur les néphrites azolémiques au Î* Congrès de la Société internationale d’urologie el dans plusieurs articles remarquablement documentés. De fait, à l'appui de sa thèse, M. le professeur Teissier et ses élèves ont publié une série d'observations avec le résultat d'analyses san- :guines ayant donné des chiffres élevés de rétention de sels ammoniacaux, lesquels ont varié de 0 gr. 40 à 0 gr. 71 °/,, comme taux le plus élevé. M. Hugounenq, de son côté, a rapporté un cas de néphrite aiguë toxique où le taux d’Az ammoniacal atteint le chiffre de

be D.