HISTORIQUE

Les perforations de l'estomac, quoiques rares, présentent d'assez nombreuses modalités pour qu’on les puisse classer d’après les régions qu'elles font communiquer avec cet organe.

Si nous mettons à part les perforations limitées ou, pour mieux dire, obturées par l'apparition d’un organe voisin, comme le foie, il nous restera :

1° Les perforations aboutissant à des fistules gastrocutanées ;

2 Celles qui donneront lieu à des fistules gastrocoliques ;

3° Celles enfin qui mettent en communication l’estomac et l'intestin grêle.

Dans son Traité des maladies de lestomac, Brinton, en 1870, pensait que de toutes ces complications, les fistules gastro-coliques étaient les plus fréquentes. «Leur nombre serait, d’après lui, égal à toutes les autres réunies. » Il en avait rassemblé T1 cas.

Cependant Murchison dans les « Medical and Surgical Transactions », en 1858, avait recherché tous Les

re cas de fistules gastro-cutanées connus depuis trois siècles. Il en avait réuni 25 cas. | ME

Plus tard, Brécheteau, dans sa thèse de 1896, rapporte 24 cas de fistules du même ordre.

Les cas isolés, publiés depuis, sont assez nombreux pour nous faire penser que les statistiques de Murchison sont incomplètes, et que malgré cela la complication aboutissant à la fistule gastro-cutanée avec phlegmon péri-ombilical ordinairement préalable est plus fréquente que la fistule gastro-colique.

Jaisson, dans sa thèse (1911), insiste sur la rareté relative de la péritonite consécutive à la perforation de lestomac au cours du cancer. Les statistiques établies sur 507 cas montrent que la péritonite après perforation s’est produite 21 fois.

D’après ces statistiques, forcément incomplètes, on ne peut pas préciser la rareté numérique de ces complications.

Il semble malgré tout qu’elles dominent une impression d'ensemble sur la fréquence relative qu’elles peuvent présenter.

De toutes, les fistules gastro-jéjunales ou gastroduodénales (que nous avons appelées gastro-entérostomie spontanée par suile des analogies qu’elles présentent avec la gastro-entérostomie opératoire) sont les plus rares et Brinton n’en rapporte qu'un seul cas dans sa statistique.

Il est curieux de noter que la fréquence de chacune de ces diverses perforations de l'estomac est en raison directe de ce qu’on peut appeler son objectivité, en ce sens que celles qui ont été le plus souvent constatées sont celles qui sont le plus souvent constatables.

Et l’on en vient à se demander si la rareté de la gas-

tro-entérostomie spontanée ne provient pas de la difficulté que l’on trouve à la déceler cliniquement.

Tout de même, l’on peut trouver des explications moins simplistes en tenant compte : À

1° De la rareté de l’élément perforation lui-même : les statistiques de Mathieu, à l'hôpital Saint-Antoine, donvent :

a) Pour une période de 8 années, 3 perforations sur 975 cancers, soit 0,52 p. 100.

b) Deuxième période de deux années, 6 perforations sur 135 cancers, soit 4,4 p. 100.

2° De la situation anatomique de l'estomac et de ses rapports ‘peu étendus avec le duodéno-jéjunum, rapports que nous étudierons plus complètement dans le chapitre réservé à l’anatomie de la région.

Qui sait aussi si la rareté de cette perforation ne vient pas de ce que les cancéreux meurent avant que la lésion locale ait atteint la période de son développement où cet accident peut se produire ?

Toutes ces conditions semblent, en définitive, intervenir à des degrés d’ailleurs inégaux pour expliquer la rareté de la gastro-entérostomie spontanée.

Il n’en demeure pas moins vrai que si cette complication a été une surprise d’autopsie, les moyens d’investigation que nous offre la radiocopie nous en permettront mieux maintenant l'étude, puisque selon toute vraisemblance ils nous amèneront à la reconnaître plus souvent.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE

L'étiologie de la gastro-entérostomie spontanée est celle même de presque toutes les perforations stomacales.

Nous résumerons la question, puisque aussi bien elle doit tenir une place minime dans notre travail.

Nous éliminerons tout d'abord les sténoses pyloriques pures dont l’action aboutit à une rupture ou plutôt à un véritable éclatement. Dans ces lésions à distance, au cours d'une sténose sans autre affection de la paroi stomacale, il est démontré par lPobservation clinique et l’expérimentation (Jullian, Thèse Lyon, 1908) que le déchirement se produit dans une région sensiblement la même pour tous les cas : près de la petite courbure, parallèlement à elle, à la hauteur de la ligne médiogastrique.

En raison même des rapports anatomiques de l’estomac et de l'intestin grêle, nous ne pourrons pas, à la suite de ce genre de perforation, voir s'établir les fistules dont nous nous occupons. De plus, leur production suppose un travail d'inflammation aboutissant à des adhérences protectrices; or, cette rupture est

NOTES une manière d'accident sans réaction de voisinage préalable.

Nous serons donc en présence d’un processus de destruction s'attaquant aux couches successives de: la paroi $Slomacale suffisamment lent pour perméttre la communication des deux organes, estomac et intestin, sans infection péritonéale grâce aux adhérences. Seuls l’uleère et le cancer réunissent ces conditions.

Il faut se demander quelle peut être la part relative de ces deux affections dans la production de la gastroentérostomie spontanée ; si leur action ne peut être simultanée, ou si l’une ne vient pas se greffer sur Île terrain préparé par l’autre.

Pour Lebert le cancer succède 9 fois sur 100 à l’ulcèreé

— Berthold os 5 FOUDRE — Rosenheim 2e 6 = FOUDRE = 1"Réimers de, loi ONE

Certains ont pensé que dans ce cas le cancer se greffait sur une cicatrice d’ulcère guéri - et Dieulafoy estimait que, lorsqu'on trouvait dans un même estomac deux lésions ulcéreuse et cancéreuse séparées, la lésion cancéreuse avait pris naissance sur un premier uleère — ce serait alors la cicatrice d’ulcère guéri qui se perforerait après l’apparition du cancer.

D'autres fois les deux lésions pourraient évoluer ensemble : le cancer apparaîtrait alors après l'uleère (ir thèse Barrier).Cependant l’uleère, qu'il soit concomitant ou préexistant, serait toute la cause de la perforation.

C'est ainsi qu’à l’autopsie des sujets dont les observations nous sont rapportées par Du Mesnil, de Roche-

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mont, Hanot, Tournier, on à pu croire à un processus semblable. :

Toutefois le professeur Tripier, dans son Traité d’anatomie pathologique, pense que le cancer à lui seul peut produire la perforation, et qu'il n’est pas obligatoirement greffé sur un ulcère qui l’aurait précédé. Il pense même que ce mode de production d’une tumeur ne doit pas être possible et que « les ulcères envahissants sont bien des néoplasmes ulcérés ». La perforation serait uniquement due alors à une fonte des bourgeons cancéreux. Elle serait le résultat du cancer proprement dit et non pas seulement le fait exclusif d’un ulcère ancien (Thèse Berrier. Obs. 1. Mathieu, 1897).

A l’action destructive propre du cancer s’ajouterait même dans ces cas des éléments infectieux.

La tumeur d’abord ulcérée s’infecterait secondairement, il s'y produirait des foyers de suppuration (Mintz).

D’autres fois les saprophytes de l’estomac interviendraient. Il se ferait un processus gangréneux, et c’est une escarre qui en s’éliminant produirait la perforation.

A la vérité, la part relative que l’on accorde dans l’étiologie à l’ulcus et au cancer ne saurait être fixée précisément.

C’est ainsi que Brinton a dit: « Les suites de l’ulcération cancéreuse présentent avec celle de l’ulcère de Pestomac un remarquable contraste: la perforation n’est que la moitié ou le tiers de ce qu’elle est dans lPuleère, soit 4 à 6 p. 100 au lieu de 13 pour 100 », et pourtant Île même auteur éerivait à propos des fistules gastro-coliques présentant une analogie étroite avec celles qu'étatablit la gastro-entérostomie spontanée : «la communication entre l'estomac etle côlon est plus fréquente dans le cancer : 6 à 10 fois plus que dans l’ulcère, »

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Quoi ui en soit, il paraît maintenant SbIe que (a

actions séparées de luleus et du cancer sont parfaitement possibles. NOR Ÿ \ 4

Mais il semble que l’on n ‘ait pas assez insisté sur le he: rôle que joue l'élément mécanique de distension dans la production des perforations stomacales. ü

Nous savons que la sténose pylorique intervenait seule, une rupture se produirailvers la petite courbure : mais ici nous avons une paroi déjà en voie de destruction en un point précis, les fibres musculaires y sont en état de moindre solidité et de plus faible résistance. C'est

- là que se produira la rupture.

On peut d’ailleurs trouver une preuve de l’action mécanique dans les faits suivants : Il n’est pas rare de rencontrer des cancers intrapariétaux de la face anté-

rieure de l’estomac, ayant produit des phlegmons périom-

bilicaux avec fistule cutanée, et dont la poche nécrosée formée par fonte et dégénérescence cancéreuse ne communiquait pas avec la cavité stomacale (Ferréol, Thèse 1859), Coote (Soc. path. of London, 1860), Leflaive (1835), Pugnet et Feulard, 1885).

l'est même curieux de constater que, dans des observations citées par Villard (Soc. anat. de Paris, 1873) Debehut (Thèse Paris, 1880), la paroi gastrique était tellement ramollie par l’ulcération que la filtration des matières était possible.

Or, chose remarquable, dans aucun de ces cas il n'y avait de sténose pylorique.

Il est permis de penser que, si elle avait existé, la perforation gastrique n'aurait pas manqué de se produire par réplétion stomacale ef par la force exercée de dedans

en dehors à la suite de la rétention.

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