PRÉSIDENT DE MÀ

« La pathologie générale, dit Virchow, se propose de démontrer les lois qui régissent la vie malade. Mais puisque toute la vie dépend de la cellule, comment la pathologie peut-elle faire autrement que de s’occuper dé la cellule qui souffre (1)?

Déjà, en 1849, Grainger avait exprimé là même opinion sur l’importance des phénomènes moléculaires (2). . Des grandes questions de l’économie animale, il n’y en a guère de plus importantes que celles qui touchent aux rapports existant entre les pouvoirs vitaux et la constitution chimique de leurs instruments organiques. »

La connaissance de cette constitution chimique est si nécessaire, si essentielle, que toutes nos autres connaissances forment autour

(1) Arehiv fur Anatomie, Bd. XVI, p. 376.

(2) Med. Gazette, 1849, p. 747.

d’elles des cadres, des cercles concentriques qui la resserrent de plus en plus. Quel que soit le fait biolog'ique qui se produise, que ce soit dans l’ordre physique, végétatif ou animal, il s’accompagne toujours d’une série de phénomènes chimiques. Ces derniers sont les conditions indispensables de tous les autres. Car les phénomènes moléculaires qui ont rapport aux changements de forme sont toujours accompagnés de modiBcations de la composition moléculaire, tandis que ces dernières peuvent avoir lieu sans les autres. « Dans les néoplasies, dit Virchow, à mesure que de nouvelles cellules résultent de la segmentation et la prolifération de celles déjà existantes, il survient des modifications importantes dans la constitution chimique des tissus (1). Par conséquent, il est illogique de supposer, avec Liebig, que . les forces chimiques se mettent sans cesse en opposition avec l’agent vital 0(2). Ce sont précisément les phénomènes chimiques qui constituent l’expression la plus complète et la plus étendue de l’agent vital, ou plutôt, pour parler avec plus d’exactitude, c’est de leur ensemble que naît l’unité de la vie.

Les modifications de forme dépendent donc des modifications de composition, et, de plus, c’est au moyen de ces dernières qu’on peut espérer avoir une prise sur les premières. Toute la thérapeutique se résume dans cette formule : « Étant donnée une action chimique qui a lieu dans l’organisme, et dont on connaît exactement les détails, faire naître une autre action chimique qui modi- ■ fiera la première dans le sens voulu. »

Il me semble que la pensée médicale pourrait être représentée par une pyramide. La base en serait constituée par quelque gros fait, visible à 1 œil nu, comme la gêne de la circulation veineuse, suite d’une insuffisance tricuspide. Le sommet, effilé à un point imperceptible, serait représenté par quelque phénomène molécu-

pratique. Ce but n’est autre, en somme, que celui de la science tout entière, qui poursuit partout son œuvre d’analyse, afin de pouvoir un jour commencer une synthèse magnifique;

En second lieu, ce mêmeidéal nous permet de juger immédiatement de la valeur d’une théorie, de la valeur comparative d’unfait. Toute hypothèsp qui, vraie ou fausse, sert d’échafaudagepour construire une analyse exacte sera utile. Toute autre, qui tend à supprimer ces analyses, sera pernicieuse. Les explications données de la fièvre hectique, comme une suite de résorption de matières purulentes, peut stimuler à un examen minutieux de ces matières, de leur mode d’ahsorption, de l’action moléculaire qu’elles exercent sur les tissus. Mais quand Trousseau cite, avec admiration, la. définition-de Hunter, d’après lequel « la fièvre ^ hectique serait la conscience qii’a Torganisme de l’incurabilité de

tis^s, on es! lancé, sur un chemin qui va loin, on se trouve engagé dans un vaste réseau d’aetions et dé réàctionsi dont les cer,-. clés concentriques, en s’étendant, touchent au® mystères de la nutrition et de la vie.

Dans ces études, il faut se pénétrer de la nécessité d’éviter l’adoption hâtive de certaines théories ehimique.s, qu’on pourrait considérer comme faites exprès à l’adresse des médecins, et ‘ avec lesquelles les chimistes n’ont rien à faire. 11 est par trop facile de se payer de mots; de disposer sommairement de toute une série complexe de phénomènes, en les aggloméranfceomme.desoxydà. lions, » les reléguant peut-être à un milieu où aucune oxydation n’a lieu, ou en présence de quelque substance qui déterminera une désoxydation. Il est facile d’oublier que des réactions chimiques qui déterminent un résultat général, comme celui de la chaleur animale, ont lieu nécessairement dans toutes les. molécules du corps. Il est facile et dangereux de trancher une question de décomposition, en se rapportant au dernier terme de celle-ci, sans s’-oeeuper des termes intermédiaires, qui sont les plus essentiels, à connaître.

Très-préoccupé de ces considérations, je n’ose, pas. me flatter d'avoir échappé moi-même à l’influence de ees.« idoles du métier, » comme dirait Bacon. J’ai fait mon possible, et, en attendant que je puisse pousser plus loin l’étude d’un sujet qui me paraît offrir des sources inépuisables d’intérêt, j’en consigne, dans ma tflèse^ la première ébauche imparfaite.;

fieto'üsiespniicipèsimmédiats qui sêfeneonfrètit danslècorps vivant c’est là g’râisse qui paraît l’être ié moins . Ce n’est pà's qüêjà l’instar de Turée, elle soit rangée parmi les substances éierémentitielleS, considérée comme Un produit du déchet des tissus. C’est plus ; tandis que l’élaboration de l’urée implique la persistance de l’aetivité moléculaire, la formation de la graisse prouve que cette activité est définitivement épuisée. Que le mouvement nutritif se ralentisse quelque part, où de quelque façon que Ce Soit, la graisse ne tarde pas à paraître. « La métamorphose graisseuse, dit Yirchpw, est une lésion passive, nécrobiotique, qui survient quand les éléments ont perdu une partiè de leur activité (1). '« Il y à trois conditions de la production dé la graisse, remarque Robin, l’état sénile, un changement dé Structuré,. enfin l’aclion de certains poisons. Toutes les trois agissent en ralèntisSa'iït là désassimilation » (2), « Toute matière protéique, privée de sa nutrition, peut Subir la dégénéréseènce graisseuse i> (â). ï Quand la vitalité des , globules sânguiris à été anéantie par des poisons il sè produit des stéatOses gé.nérâlisées » (4). « La dégénéréscBDcé gràisseuse doit être toujours fégardée comme de la nature d’üne afrôphie, comme une diminution plutôt qu’une perversion de lafoRcè nutritive » (R). « La graissé est la forme la plus inférîéur'é dé sutfstance organisée, èt s’àécUmùlé à lâ placé dés tissus SüpérfetirS quand ceux-ci sont atrophiés, fàüte dê nutrition süffisàrité a Les tissus descéndènt dé grade, de'viénnênt graisseux qü'afïd leurvitalité est abaissée» (7j. « Lagraisse èst disposée, pàr quelque

force moléculaire, à s’accumuler dans des cellules décrépites » (1). . La dégénérescence graisseuse se rencontre toutes les fois que les tissus ont été soustraits aux métamorphoses moléculaires naturelles, et placés dans des conditions anormales de nutrition » (2). « La dégénérescence graisseuse survient toutes les fois qu’il y a un ralentissement de la nutrition >, (3). La graisse, loin de supporter la vie, n’est qu’un signe de la mort » (4).

EâLENTISSEMENT DE LA NUTEmON PAR DÉFAUT DE SANS ARTÉRIEL.

De n’importe quelle façon que la nutrition se ralentisse, sans toutefois être complètement abolie, le résultat, en tant qu’il détermine l’apparition de la graisse au sein des tissus, est toujours le même (3). Le sang artériel peutfaire défautde trois façons. Les vaisseaux peuvent être obstrués de dedans, par des embolies. Ils peuvent être comprimés de dehors. Enfin, on a ajouté que, les vais-

devenir ainsi une cause spéciale de dégénérescence. Mais tous’les cas allégués rentrent, ou dans le cadre d’irritations, ou bien dans celui de défaut de la puissance réglementaire des cellules.

Dégénérescence pdr suite de lésions artérielles. — Quand les artères nourricières ou les capillaires ont été obstruées par des plaques .athéromateuses, par des embolies ou par des thromboses, et que la circulation collatérale n’a pas suffi à la nutrition de leur territoire vasculaire, le tissu se ramollit, les éléments qu’elle renferme ombent en dégénérescence graisseuse, et de grosses gouttelettes huileuses surnagent le foyer de ramollissement (6). Cette première

auStiom ^ ^ occuper des cas de simple atrophie par raleatissemeut de ia f6) Fejtz, Traité des emboHes capillaires.

Cûlm, Embolischekraakheiten.

VirchoVs, Archiv fùr Anat., bL I.

Beckmana, — Rd- Yri

forme de dégénérescence peut se voir dans presque tous les organes et les tissus de l’économie.

Embolies. — D’abord les cellules épithéliales des vaisseaux obstrués deviennent graisseuses et s’accumulent en détritus autour du caillot. Ceci a lieu, dit Panum, surtout quand le caillot a, dès son début, rempli si complètement la lumière de l’artère, qu’il n’y a pas eu de place pour la formation d’une fausse membrane autour, et pour l’organisation d’une thrombose.

Embolies des artères cérébrales. — L’obstruction des artères du cerveau est une des causes notables du ramollissement cérébral (1). Mais, de tous les cas où une obstruction vasculaire est en cause, il n’y a en qu’un seul où le ramollissement peut être attribué à la simple diminution des substances nutritives (2). Quand une artère considérable, comme la sylvienne ou la cérébrale postérieure, a été subitement bloquée par une embolie, la région qu’elle alimente s’anémie, et tombe en véritable gangrène par défaut absolu de nutrition (3)1'— Alors la graisse provient simplementde lamyélinedes tubes nerveux désagrégés (4), comme celle qui résulte de la dissolution des cellules adipeuses, au milieu du tissu cellulaire gangrené.

(1) Prévost et Cofara, Gazette méd. et Mémoires de la Société de biol., 1866.

Labordc, Gazette méd., 1863, et Mém. de la Société de biol., 1866.

Lancereaux, Thèse de Paris, 1862.

Gull Guy’s Hosp. Reports, 185S.

Soulier, Mém. critique, 1867.

Proust; Thèse d’agiég., 1866.

Aron Sohn, Gazette des hôpit., 1868.

(2) Virchffw’s -Arch. fur Anat., Bd. X.

(3) Feltz, loc. cit., p. 131-137.

Prévost et Cotard, loc. cit., p. 200.

Bierck, Thèse de Strasbourg, 1833. .

boliques comme des nécroses. ’

(4) Suivant Virchow, ces tubes nerveux ne (%eiiér«»t jamais. (Note dans AroAir,

D autre part, quand par l’intensité de la fluxion Collatérale il

y a eu une rupture des capillaires, de l’hémorrhagie, et formation un infarctus (l)i. les éléments .nerveux enfété mécaniquement issoe.es et détruits, la graisse <Iu foyer provient éneore de la myehne, ou substance, mise en liberté par leur: Segmentation. ■ oEnOn,-quand uneirritation secondaire a élé excitée par l’épine de la^farctus, qui s entoure d’une zone inflammatoire et aboufit à 2^abces ( ), la graisse qui abonde dans le foyer est d’origine

réléTel " uue métamorphose

des éJémen ts nerveux par défaut de 'nutrition

^^ Mais mrsque; l’embolie siège dans les capillaires ou lors^ qu une lésion des petits vaisseaux entrave graduellement la cir-

el ments n est que. ralentie, et la dégénérescence graisseuse

risf ° I état dilaté, moniliforme, qu’on dit caraeté-

lumié ! d ' ’ P“" rétrécissement de la

paro^ fif 1 --au tantôt par la perte de l’élasüeité do ses parois ^6), tantôt par 1 épaississement de eelles-ei, ou bien enfin P^y quelque modification directe de leur action sur les liquides quelles laissent transsuder (7). nquiues

■ à =.oins ,u’üàe hémorrhagie ne se

(2) Prévost et Cotard, Mém. cité.

fô —.

ÜD ramollissement cérébral, de-natwe anategae, ^estràrdiee par entrave gcailuelle de lamulmtioa:, peut, être déterminé parna.œdèjne: consécutif à une thrombose: des yeinss de Galien,, .suryer., nue dans des méningites; tuberculeuses: (1),

Embohes dçim i-mtres organes. Des embolies, peuvent causer deS' obstructions vasculaires avec toutes leurs conséquences, dans, bien d’autres organes que le- cerveau à. elles on a. pu attribuer certains ramollissements de la moelle, et, ce qui est plus intéressant;, certains eas; de. dégénérescence du ecnur (2).

Abcès métmtatiquesj..^ tes. abcès, métastatiques des poumonS:, du foie, des rems-, de- la rate^ d'e la muqueuse intestinalei de la membrane synovialedes articulations^ qui constituent, à.leur pé, riode ultime, des foyers remplis dégraissé, sont considéréseomme des infarctus déterminés par des embolies capillaires ou artérielles,

Quand il: y a eu. un infaretüs pourtant, la graisse provient moins d’éléments aflarnés et mourants, que d’éléments, mortsi tués brusquement .par l’bémorrhagie qui les aura,dissociés. Il, n’y a guère, que cette . roétaroQrpbose cadavérique , dans-, lès abcès; métastatiques.des poumons, dont les: éléments ne contiennent pas uorniar lément. de la, graisse visible. MaisidansJes abcès métastatiques, du foie, la graisse provient aussi de celle déjà persistante dans les, cellules hépatiques:. Les deux cas se. rattachent à la question d!embolies,mais ne sontpasdes.exemples de «ralentissement delai nutrition,» à proprement parler.

Compression des raisseaux nutritifs. — La compression dés vaisseauxau dehors, aussi bien que leur obstruction en dedans,,diminue la nutrition dans leurs territoires vasculaires. Rpbin.faifcohserver

(t) CtarltQaB.astian Lpnd. and Ed. Joura., 1867,, p;.. 8-»....

que la dégénérescence graisseuse des muscles s’ajoute à leur surcharge graisseuse, quand, par la pression des vésicules adipeuses, les capillairesSmuscalaires auraient été détruits (1). Ainsi peutêtre, on expliquerait l’observation de Budd, que, dans le voisinage de tumeurs cancéreuses, il y a très-souvent un développement considérable de graisse, <. à laquelle, dit l’auteur un peu naïvement, on fié peut assigner aucun but mécanique » (2).

Bamberger attribue la dégénérescence du cœur, qui survient dans le cours d’üne péricardite, à la pression exercée sur la fibres musculaire, par l’épancbement dans la cavité séreuse (3). Friedreich admet la même explication pour la péricardite chronique, disant que les branches des artères coronaires auraient été lésées, tiraillées, déchirées ou comprimées, par l’exsudât épaissi ou organisé (4).

De la même façon doit-on peut-êtreinterpréterladégénérescence graisseuse des cellules plates du tissu conjonctif, que Raiivier a constaté dans l’œdème cellulaire: (o). Les cellules épithéliales des alvéoles pulmonaires deviennent graisseuses dans la phthisie (6), même à son début. Ne serait-ce pas à cause de la pression exercée sur les vaisseaux, par les petites masses de tubercule gris qui les longent? ^

Partout, les cellules épithéliales étant exposées à de nombreuses chances d’être privées de nutrition, montrent une grande

(1) Société de biologie, 1864.

(2) Diseasesotthe Liver.

(3) Herz Krankheifen, p. 312.

■' (4) Herz Krankheitén. ■

De même Barlow. Med. Times aad Gaz., 18S3. Il cite Lebert à l’appui de ses propres observations, et remarque qu’on a trouvé de la cholestérine au milieu des libres graisseuses.

(S) Comptes-rendus de l’Acad., 1810. - ' (6) Yülpian, Société de biol., 1836.

Hérard et Cornil; la Phthisie, 1863.

Handlield Jones, Mém. cité.

aptitude pour la dégénérescence graisseuse. Cornil a trouvé une dégénérescence graisseuse de l’épithélium bronchique chez un chien mort hydrophobe (1). Serait-ce en vertu d’une affection du nerf pneumogastrique? L’épithélium qui tapisse la cavité de l’utéfus, tombe et s’infiltre de graisse (2). De même tombent les cellules épithéliales qui tapissent certains kystes, se réduisant à un détritus graisseux qui se mêle au liquide. Zenker, par exemple, décrit un kyste avec contenu graisseux, développé au cerveau, dans l’épaisseur d’une apophyse clinoïde (3). L épithélium de toutes les glandes subit une rénovation continuelle et c’est sous forme de granulations graisseuses que les cellules affectées sont emportées dans le courant de la sécrétion.

Nous avons déjà parlé de la dégénérescence de l’épithélium des artères qui auraient été obstruées par un caillot.

Compression,des artères par le fait dune sclérose. — Les scléroses, en étouffant les artères nourricières, peuvent déterminer seeon- ' dairement la dégénérescence graisseuse.

Sclérose des centres nerveux.-CeXie lésion est ordinairement peu marquée dans les scléroses des centres nerveux, parce que te fibres et les cellules sont étouffées plus vite que ne le sont les vaisseaux sanguins, et sans avoir le temps de passer par la dégénérescence graisseuse. Quelquefois pourtant, cette dégénérescence arrive, quand l’affection a commencé par un épaississement des parois des vaisseaux, qui entraverait le passage au dehors de substances nutritives. Dans ces cas, la prolifération de la gangue fibreuse ne serait que consécutive à l’atrophie graisseuse des tubes nerveux (4).

Autrefois, dans ces scléroses, on trouvmtdes granulationsgrais-

(1) Journal de Robin, 1868.

(2) Robin, Journ. de Brown-Séquard, 1838.

(3) Archiv lûr Anat., Bd. XII.

(4) Rindüeisch, Archiv Inr Anat., 1863.

swses alignées le long des vaisseaux (1), alors la de la

dé énérescenee des éléments nerveux, comme nous le verrons tout des ÏÏé'lnt “ “ dégénérescence graisseuse

£rci ' “ conséquence d’une, compression

exercée surlesélémentsvascülaires ^

^Bans les organes glandulaires, la coïncidence de la dégénérés-

z"£r::“,:r«r‘,'rr"‘'

Snéle°“ tendaLrrprdSl la

d%enérescence graisseuse, il prétend que la cirrhose dn foie me

cènulelhénar^''^ “rrhose syphilitique décrite par Gubler, les

cellules hépatiques contiennent moins de graisse qu’à (8) l’état

férÎoni'r^"'°'’ ’^^^cichs (7'I. la proK-

feration du tissu conjonctif serait ordinairement secondaire au col-

eu 'deT dégénérescence

seu=,e de leur épithélium. Mais on peut aussi ohse.^^. r a

“is’sf' épithéliale est cnnséoutive à l’étouffement

tif intertuhuV-^^irv"’ ""c Prolifération du tissu coiijonctif mtertubulaire (8). Les affections rénales-consécutives a une W Tulpiaa, Union méd., 1866 Ordeustein, Thèse de 1867.

Leyden, Deutsche Klinik 1863 Wi-oc.oU.

(3) Traité des maladies du foie (Iraduct trann 1

(4) Ouvr. cité, p. 292. '

(5) Ouvr. cité.

(6) Mem.Soc.hiol., 18Ô2.

(7) Ueber den Nierenkrankheitein.

(8) Riudfleisch, Lehrbuch der path. Anat.

maladie du cœar, sur lesquelles Traubè a tant insisté, seraient, suiv:ânt Gopnil- (1), presque exclusivement des exemples dé cette ■néphrite interstitielle, qui ne serait une cause d’albuminurie, que ■quand elle aurait réagi sur lescellules. Enfin, dans les phlegmons, la compression exercée par la matière lardaeée sur les capillaires du tissu cellulaire, qui, à un haut degré, détermine la gangrène de ce tissu, à un degré moindre, est une cause de sa dégénérescence graisseuse.

DÉGÉKÉRESBENCB GKAISSBUSB PAK DBHNÜTION DE l’iSPLUX NERVEUX.

Une autre cause importante de la dégénérescence graisseuse par défaut de nutrition, est l’interrupüon de l’influx nerveux. On a trouvé qu’un grand nombre de cas d’atrophie graisseuse des muscles dépendent d’une lésion de leurs nerfs moteurs, ou de conditions qui suppriment l’action de ces nerfs. Dans ce dernier cas, sont les muscles immobilisés par le fait d’un pied bot, et alors la dégénérescence porte principalement sur les péroniers et les jumeaux (2). Même chose pour les muscles du côté de la convexité d’an fémur rachitique (3), ou pour ceux qui ont été longtenaps immobilisés par les suites d’une fracture ou par le fait de son traitement. Une atrophie graisseuse des muscles d’un membre peut survenir à la longue, à la suite d’une paralysie de sesnerfs (4).

Atrophie musculaire graisseuse. — Souvent dans les para,lysies subites, comme celles qui surviennent après une hémorrhagie de la moelle, ou dans le cas des paralysies dites essentielles de l’enfance (5), l’atrophie des muscles se dessine petit à petit, et est tantôt simple, tantôt graisseuse. Mais L’atrophie musculaire-. pi;o-

(1) Thèse de concours,-1868,

(2) Société de biol.,î8ôl. .

(3) Société de biol., 18S9.

(4) .\rchives gén., 186i, p. 422. .

(5) Elizabeth Morgan, ThèsesdeZutjçh, 1^0.'Voit cas étudié par Cprm!,Mém. Soc. biol., 1861.

gfressive des adultes est directement liée avec un trouble de l’influx nerveux; —que ceci soit le fait d’une lésion des racines antérieures delà moelle (1), d’une lésion du cordon anléro-latéral (2),' des cornes antérieures de la substance grise (3) ; d’une lésion quelconque, comme un cancer, dans la substance grise centrale (i'j; d’une lésion des ganglions sympathiques (5), de quelque affection primitive des fibres musculaires, en vertu de laquelle l’influx nerveux est repoussé (6). Enfin une atrophie graisseuse peut survenir par le fait d’un épuisement de force nerveuse, soit motrice, quand il y a eu excès de contraction musculaire (7), soit sensitive, après un excès de douleur névralg^îque (8).

Hypertrophie graisseuse des muscles. — C’est aussi à quelque lésion cérébrale que M. Duchenne attribue l’affection sino-ulière qu’il a récemment décrite comme l’hypertrophie graisseuse des muscles (9). Ici, pourtant, la fibre musculaire ne dégénère pas, mais s’atrophie simplement, à cause, dit-on, de la torpeur du système nerveux destiné à la mettre en jeu. Le tissu adipeux

: (1) Vulpiaa, Union médic., 1869, p. 189.

Oucbenne (Je Boulogne), Union médic., 1882.

(2) Charcot, Archives physiol., 1870.

Hayem, idem.

(3) Vulpian, Archives physiol., mars 1870.

Prévost, Mém. de la Société de Mol., 1866.

Lockhart Clarke, Med.-fhir.Trans., 1868.

a(4) Grimm, Archiv tür Anat., Bd. XLVIII.

(6) Jaccoud, Gazette hebd., 1864.

(6) Aran, Archives gén., 1850.

Loewenhard, Thèse de 1867.

(7) Gubler, Mém’. de la Société de biol., 1861, p. 86.

Fleming, British med. Journal, 1868.

(8) Bonnehn, Thèse de 1860.

(9) Archives génér., 1869.

Gricsinger, Archiv fur Heilkunde, 1865.

s'approprie le nutriment destiné aux muscles, s’hypertrophie et

comble le vide laissé par leur amoindrissement ( ( ).

Absence congénitale des nerfs mec atrophie musculaire graisseme. tjï défaut d’influx nerro-moteur, et la dégénérescence graisseuse des muscles, se rencontrent ensemble dans le cas dun veau monstrueux, présenté à la Société de biologie, par Brown-Sequard. D'un côté du corps l’animal était entièrement privé de nerfs moteur et de ce même côté tous les muscles étaient graisseux (2). On se demande s’il n’y avait pas ici coïncidence plutôt que relaton de cause à effet- car il est difficile de concevoir comment le défaut des nerfs moteurs pourrait aff-eeter des muscles qui pendant la vie foetale, n’avaient dû jamais être en état de repondre a une excitation motrice, quand même elle eût existé.

L’effet de la privation de l’influx nerveux se montre dune manière encore plus intéressante, dans les centres nerveux eux-

'"Tmollissements graisseux secondaires des centres nerveux. - Us

ramollissements secondaires de la moelle et de 1 encepbale, consecutifs à des lésions situées plus loin, sur le même faisceau de fibres nerveuses,ont été signalés par LudivigTûrck (3). habilement exploités pour l’étude des nerfs, par Waller (4), par ^ulpian e PhfiippeaL (5), étudiés par Gubler à 1 encéphale (6) et par

siesdiphthéritiques (GuMer.)

Voir aussi Olliïier. Thèse d’^régation, 1869.

(2) Société de biol., 4849. .

BmefeapGb àcl0,‘moelle Elles sont. attribuées tantôt à la cessation du courant: nerveux, dont les. fibres devaient être les conductrices . (Xürck), tantôt, à l’interruptio» de quelque ihftaence.i trophique (Waller), dont Xexistence est pourtant jusqu-’ici mai; assurée. Dans le premier cas, la dégénérescence dèi'.fibres, de» cordons, antéro-latéraux de la moelle quand leur communication aveele.mésocéphafë a été interrompue ; ou la dégênéresceaee semblabledes:cordons postérieurs ondes fibres sensiüyes.périphériques, quand d'un côté et d’autre ils ont été isolés dugang-Hon sur la racine, seraient assez analogues à la dégénérescence musculaire déterminée par défaut d’influx nervosoraofeur. Mais avec la seconde hypothèse, on rentre dans un champ de possibilités plus variées et plus obscures. Qn se rapproche des cas de, gangrène (2), de.zona.çS), et d’autres od le système nerveux n agit que par l’intermédiaire de la puissance régiemen taire des cellules sur leur propre nutrition.

^ Cette, puissance réglementaire des cellules, autour de laquelle pivotent tant de phénomènes nutritifs, est très-souvent primitivément en cause dans les dégénérescences graisseuses. C’est à lui que Wèber attribue le mécanisme ultime de presque tous les cas de dégénérescence.

Ordinairement, dit-U,iou.te, la graine apportée à la cellule est c^.plétement,éJ.abotée,etassiroilée..Nous.nela voyons plus. Mais si la force d’assimilation languit, une partie de là graisse reste

fle giSiittële!ttes!gfi’aiss6ases^(î).T<oas avons ^îejà cité •l'epiriicni Ôè Lehman que la graisse'âéjà existant aansîes'cellules est disposée par quelque force -moléOulaire a s’y accumuler pendant la dégénérescence. iBillreth remarque que si par une cause quelconquela demande pourda-graisse se'ralentit dans les tissus'nerveux, celte (pjti aurait transsudé des parois'des vaisseaux s’y accumule au lieu de Ira traverser (2), et il explique ainsi le dépôt des granular tiens le long des vaisseaux, dans les œdèmes de la moelle, et dans nombreuses -affections cérébrales. Bouchard aussi considère l’état igraisseux des 'capillaires, si souvent observé conjointement aux:lésions descentres nerveux, comme la conséquence, plutôtque la cause de ces lésions. Enfin ce 'm'ême abaissement d’activité physiologique expliquerait certains cas de ramollissement cérébral par la sénilité et le fonctionnement imparfait des cellules nerveuses. Barlow admet ainsi l’influence d’émOtions morales qui auraient épuisé l’énergie des cellules en l'exagérant (3); et cette même supposition -est so'us-entenüue dans la théorie de Rocheux sur le ramollissement ; qui aurait précédé une rupture vasoulaire-au lieu d’en être la suite (4). Cet état de sénilité des éléments, qui diminue leur pouvoir d’assimilation, a été invoqué pour expliquer bien d’autres cas de dégénérescencfe graisseuse chez le vieillard. Mais, en réalité, l’état sénile tend bien plutôt à des sureharges-'et-à desûnfîltrations qü’èdradégénérescenees graisseuses. La substance corticale des reins s’in-

(1) Ouvrage cité. L’auteur indique la-GaHe, bù la graisse-païàlt dïbeiîl dansféB finsiprblongemeûts des cellules osseuses, e’ést-à-dire sur iàiroute tfàvèEséeipar^le

filtre, le cœur se revêt d’une couche épaisse de tissu adipeux qui remplace le tissu musculaire s’atrophiant ; mais la dégénérescence graisseuse de ces fibres appartient plus fréquemment à une autre époque de la vie et à d’autres conditions. La dégénérescence graisseuse de la tunique interne des artères peut rentrer dans quelques-uns des cas cités ci-dessus; quant à l’athérome qui envahit leur tunique moyenne, la dégénérescence graisseuse a été précédée d’un processus inflammatoire.

Quant au foie, si souvent chargé de graisse d’origine si diverse, c’est rare que l’on songe à attribuer son infiltration ou dégénérescence à un état de sénilité. Peu d'auteurs partageraient l’opinion d’Andral, que l’accumulation de graisse dans le foie, comme celle autour du cœur, est consécutive à une atrophie des éléments propres de l’organe (1).

Ollivier citant Ferroud (Journal méd. de Lyon, 1866), est d’accord avec lui pour regarder les cachexies, notamment la scrofule et la syphilis, comme descauses de polytéatoses. Un exemple fréquent de cet abaissement de la puissance cellulaire existe dans la dégénérescence des cellules cartilagineuses et osseuses, par laquelle débutent les tumeurs blanches et les caries scrofuleuses.

La gangrène comparée avec la dégénérescence graisseuse.

Quand la vitalité d’un tissu est non-seulement diminuée, mais tout à fait détruite ; quand le tissu a été tué, soit par l’interruption complète de l’influx nerveux (2) ou du courant sanguin (3), soit par la stagnation de sang veineux et des matières de désassimilation dans les capillaires (4), soit par une réunion de ces conditions déterminées par une inflammation excessive (5) ; alors le malade

(1) Clinique médic., t. Il, p. 240.

(2) Viard, Thèses de Paris, 1850.

1,3) Richet, Gazette des hôpit., 1862.

(4) Webcr,loe.cit., p. 580.

(5) Stellen, Klinik der Kindertran

nkheiten {gangrène pulmon.), 1870.

résultat

est toujours le même. Elle se remplît de graisse, elle devient encore moins capable de fonctionner, elle meurt définitivement, ou, étant déjà efieetivement morte, elle se décompose, et ses débris se perdent dans la masse de graisse qui se substitue aux tissus ori-