UÉGÉNÉEESCENCB GKAISSEUSE APRÈS EXAGÉRATION DE LA NUTRITION

Celle-ci frappe d’abord les éléments néoplastiques, ensuite les éléments anatomiques permanents.

Dégénérescmce des élémenU néoplastiqms. — Bien près de la dégénérescence graisseuse des éléments, par épuisement de vitalité, se

doués d'uae vitalité si préoaipo, qn'ils meurent peu de temps après « s’être donné lapeîae de naître» ({}. Ce sontees dégénérescences de néoplasies qui, ayant été nécessairement précédées d’une irritation nutritive, sont appelées par Virchow des dég'énérescences actives(2). Ainsi meurent les petites cellules rafatinées des tubercules gris', et leurs cadavres, entassés les uns sur les antres, contribuent à former- de grandes masses easéeuses (3}. Ainsi se détruisent les grandes ceîltrles dévorantes des masses cancéreuses (S), les éléments fîbro-eellulaires des sarcômes, lestfuels, suivant Virchow, sont particulièrement sujets à cette régression. Enfin, les éléments, des tumeurs gommeuses, imparfaits,, moitié avortés, arrivent au détritus graisseux,, comme au terme naturel de leur courte existence.

Cellules emBtyonnaires des inflammations. — De la même façon menrent les cellules embryonnaires nées dans n’inrporte quel processus inflammatoire, toutes les fois qu'felles ne se développent pas au milieu d’un exsudât en train de s’organiser.

Dans les foyers d’hépatisation pulmonaire- graisseuse, l'apparition de gouttelettes graisseuses avec des lénoooyfes est on des premiers signes de Ih résolution-, et il ya longtemps que Bennett à dëclhfé qu’entre Ik pneumonie grise et rhépatisatibn- rouge eh voie de guérison,, fl n’ÿ avait qu’ane différence de degrë (6J. Toute inflammation parenchymateuse est la même à cet égarddans n’importe, quel organe, et quand l'inflammation aursrabouti à un abcès, la graisse existera encore en plus grande abondance, se trouvant comme élément important dans la composition du pus..

DanslesinflamffiatiGnscfttarrWes, te dégéBéresoenee de lepi-

thélium anatomiqueefe confond avec celle de 1 epdhéUum de meuvelte fomatiDD. Dans les

vespiratoir^s, des angines, des laryngites (i), des “ites ®, les eellnles embryonnaires proviennent des cellules du d et même des cellules plasmatiques sous-dermiques.

Bnhl décrit un cas d’-atrophie aiguë du poumon, observée dans la Bèvre typhoïde, et qu’il considère comme analogue a 1 atrophie aiguë du foie, dans lequel l’épithéUum bronÆique

inttombé en dégénéinscencegraisseuse (S^D^s apn^^^^

catarrhale de Hérard et Gornil, les premiers degrés

nar une prolifération des eeUules épithéliales des alvéoles et des

StBsbrLhes. quitombentrapidement en dégén^escenee grais-

el^contondentaveo les noyauxdègénérésdes tubercules,

dans les masses graisseuses de te pneumonie caseeuse.

Dans la néphrite catarrhïde, l’épithélium des tubes urimferes se

tuméBe avec des. granulations albumineuses, puis est converti rc Ïleri un diritus g^isseux(i^ Ge sont les débris de cellules épithéliales graisseuses qui gorgent les cute-de^e^ Js o-landes lymphatiques, quand eelles-ci sont engorg es

ile dIte scrolleoudetesyphilis.-L’épahéhum des sereuses

dé-énère comme .celui des muqueuses, après une pleuresie, une SSL, unesynovite des artieutetions. flans les ar hritesfongueuses, les cellules conjonetives des franges synoviales devien-

"^cll'teSS^érescenee graisseuse des éléments, tombés qui déterminent fuleération des glandesde Peyer dans la dothiénentérie, des folliœles intestinaux dans te dysentérie-

(2) Hayem. Thèse de conconrs de iSbb

(3) Arehiv für Anat. prat., XI.

(4) Griesinger. Maladies infectieuses.

Non-seulement les cellules embryonnaires développées pendant l’inflammation, mais aussi les exsudais fibrineux qui sou vent les accompagnent, deviennent graisseux quand l’irritation s’apaise.

Johnson est allé jusqu’à dire que la graisse, dans les reins atteints d’une des formes de la maladie de Bright, provient de la fibrine du sang qui y serait restée en stagnation, théorie que Leehman qualifie de pure fantaisie, et avec raison; mais dans le eas.de véritables exsudais fibrineux inflammatoires, l’opinion de Handfield Jones paraît très fondée, c’est-à-dire que la graisse qu’ils contiennent provient de celle qui avait été préalablement combinée avec la fibrine et qui s’en sépare. De même pour le caillot d’une thrombose et pour les gouttelettes qui apparaissent dans les exsudais vascularisés, trouvés dans la dure-mère, qui, suivant plusieurs auteurs (1), précéderaient la formation d’un hématome. Donc, quoi qu’on ait dit, ces cas ne constituent aucune exception à la règle générale que la forimtim de la graisse a lieu dans des éléments figurés, et étant en communication partielle avec des fluides nourriciers. La graisse n’est pas /ornée dans les exsudais, mais séparée d’eux.

Il n’est pas étonnant que les éléments embryonnaires ne possèdent pas seuls le privilège de eette dégénérescence, après l’épuisement du mouvement inflammatoire.

Eléments anatomiques morts par inflammation. — Les éléments anatomiques dits permanents subissent le même sort. Paget prétend expliquer le fait, en disanfque les forces nécessaires pour maintenir l’intégrité de ces éléments ont été absorbées par le développement des nouveaux produits, et que les éléments anciens angoissent afi'amés et meurent. Quoi qu’il en soit de la théorie, le fait est très-g^enéral.

Dans les centres nerveux, les cellules delà substance grise peuvent devenir granulo-graisseuses, et leur dégénérescence

un dés premiers indices des périeneéphalites diffuses !S(1). Complètement dégénérées, elles représentent uns :és des eorpiiscules de Gluge (2). Suivant Virchow nerveux ne subissent que très-rarement une dégéh graisseuse, dans le sens de la formation de graisse nou’ ■aissé dont nous avons parlé dans les ramollissèments

sur la tunique interne des artères, les dépôts sur la tunique moyenne, qui eonstituent les plaques athéroinateuses, sont formés par des cellules devenues graisseuses' après avoir subi une irritation inflammatoire (i).

Fibres mmcuhires. ^ Les fibres museuiaires, que nous avons vues dégénérer par simple défaut d'influx nerveux, dégénèrent aussi souvent après avoir subi ime irritation nutritive. C’est au moyen d’une telle dégénérescence que sont résorbées, après parturition, les fibres hypertrophiées de l’utérus. Stuart a déterminé, par des irritations artifieielles, un état de tuméfaction albumineuse dés fibres musculaires, avec multiplication des noyaux, et à la suite de cette irritation, est survenue une dégénérescence graisseuse (2).

Sléatoses de la fihre typhoïde. — Les stéatoses qui surviennent dans la fièvre typhoïde, déjà signalées, quoique inconsciemment, pour le cœur, par Lquis (3), par Latham (4) et par Stokes (&), notées plus tard pour le foie par Chedevergne (6) et par Hoffimann (î), et pour les muscles par Zenker (8), Waldeyer (9) et Hayem (40), ont été attribuées par les premiers observateurs à une

■ (J)Léi;orché.Thè5e4eçeeç(3a,rs4el8ÇS.

JLaberl,- s™ Is? BaJaifies.des art^s,

Virchow. Palh. cellulaire, p. 334.

Rokitansky. Lehrbuch der Pafh. anat,

(2) Archiv fur Mikroscop. Bd. I.

(3) Recherches sur la fièvre continue.

(4) Lectures on diseases of th.e heart, vpl. H, p, 463.

(3) Diseases of the chest.

(6) Thèses de Paris; 1863.

(7) Path. anat. fier Typhus ahdominaL

(8) Archives générales; 1856.

(9) Archiv für Anat. Bd. XXXIV.

(10) Soc. biol., 1866, et Archives de physiol., 1870.

Voir aussi Neumann, Archiv. fur Heilkunde; 1868.

Erb, archiv fur Anat. Bd. xrVi p) 108.

- St -

âégétiétesceüce éue à! la weiatlon du sang, mais tl faut plutôt régâïdëf'éê's' Iêsi'ôtfscoainie les’effets directs que ces ofganes suMs- Sefif au téfflpS que le sdUg-- O'’’ 1® ^®^® ®‘ '®^ luuscleÿ

àu nroiiis, il f â de BôimeS raison® pour croire qUe cet effet prifflïtifesfoiïé îrritatioù bâtarde. Jacootfd, ausà bien que Lieber- Bieîster’(î)'éfflrrnéüt qud l’élévation dd.tenipérafuref dans ces maradtesi est â eMè seülé suffisante' pour produire les altérations fflùsenla(rès'..Cék né pourrait arriver qu’en augmentant tempbrairemêntleur nUtrîtionr.

• • gtSalos^ë^ du foiê. Les stéatoses du foie dans ces mêmes mala¬

dies, aussi bien que dans l'a fièvre jaüfie (2)^ sont aecompagnée^s ou précédas d’uiié tuméfâctîon albumineuse- él d’une multiplication des noyaux: HoftoanU décrie ée-tté lésion-fiiinutieusemént-.- Êt pour démon-ft-er k multîpfieaffoù nueléofaire, il u compté les n-oyaux sur cent céHUfes saines, et sUr' cent (Tun foie éteatose. Dairs’le-prein’fércâs il f avait ttlÿ-llé noyaux, dans le second, re’ chiffre a monté jusqu’à fSO-lSO (35.

J’ài fait iéS'îüêmes' observations sur le foie de Sujets ayant succombé à la variole, et je suis arrivée aux mêmes résultats. J’aur* à es parler plus tard'.

' Hoffmann préfend cette âctivilé nucléolaire ne se montre que dans la seconde période de la stéatose, et qu’elle indique une tentative de réparation pour la perte des cellules détruites pendant la première périodei.Maismette théorie est bien plus douteuse que ne l’est le fait lui-même.

■ Dans l’atrophie aiguë du foie, Fœrst€ir-(d.)et:Wundérlichi(S:idffir..

iépaliques seraien

ment quel esceliules se détruisent d’abord directement, et serésolvent dans des amas de granulations albumineuses .'a Ce sontces dernières, dit-on, qui se convertissent eu granulations graisseuses.»

Stêatoses cardiaques. — Enfin, pour Virchow, la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires du cœur, dans la péricardite, an lieu de dépendre d’une simple compression par l’épanchement, serait le dernier terme d’une myocardite, allumée par propagation de l’inflammation de la membrane séreuse, ou par le fait de l’action accélérée du cœur (1). L’exactitude, que Quain (2) avait déjà remarquée, avec laquelle les foyers de dégénérescence coïncident avec les plaques de péricardite, parle en faveur de cette opinion. Et Fredreich concilie cette théorie avec celle de Bamberger, en sidmettant une dégénérescence à la suite d’une myocardite pour les cas aigus, une dégénérescence simple, par pression, pour les cas de péricardite chronique (3). Enfin, les dégénérescences du cœur qui surviennent dans bien des cas de fièvres « putrides, » où le foie est stéatosé, sont aussi précédées^d’une infiltration de granulations albumineuses, qui indique le caractère primitivement actif du processus (4).

Stêatoses déterminées par poisons. — Les stêatoses déterminées par un assez grand nombre de poisons, le phosphore (5), l’arsenic (6),

(1) DessenArehiv.;1858.

(2) Med din. Trans.;- I8S0.

(3) Voir aussi Rokitanski. Ouv. dté, Bd. Il, 3; 234.

(4) Griesiagcr. Ouv. cité.

(5) Ranvier. Mém. sur Biol ; 4866.

CorniletBergerou; 1865.

■VirehowArchivfür Anat.; 4864.

Meyer id. 1863.

Senftleben id. 1866.

Lewin id. 4861.

Beruhardt ■ id. 1867.

Fritz, Verliac et Ranvier, Archives générales 18....

Lchert id. 1868.

(6) Lolliot. Thèses de Paris, 4868.

ianumoine(l), l’ammoniaque (2), sont attribuées par Senftleben à la nutrition imparfaite effectuée par le san- empoisonné et dont l’état, suivant lui, se rapproche de celui des ûevres putrides. Mais les acüons de ces différents poisons sont certainement trop variées et trop complexes, pour pouvoir être expliquées de la même manière, et c’est peu probable, au milieu des phénomènes si divers qui se produisent, que les éléments subissent un simple abaissement de nutrition. Ainsi, dans les expériences de

Saikowsky qui a trouvé beaucoup plus de graisse dans le foie

après l’ingestion de l’arsenic qu’après celle de pbospore, il y avait une différence marquée entre les autres effets des deux poisons. Avec le phosphore, le volume du foie était alors augmenté ;’il y avait une hyperémie prononcée, et les cellules étaient * r,»r luiP masse de granulations albumineuses. Mais,

après l’ingestion de l’arsenic, le foie était atrophié, les cellules petites, pâles et délicates. Dans ce dernier cas. on aurait dit qu il y avait eu delà dégénérescence primitive, par dépréssion uirecie de la nutrition; mais dans le premier cas,que la degenéreseenee eût été précédée par une période d’irritation. • t .

Dans les e.vpérienees que j’ai faites avec du phosphore, j ai oujoursété frappé du volume et de l’éclat des noyaux, qui se voyait bien quand les cellules avaient été traitées par du carmin et de 1 acide acétique. En outre, quoique les cellules continssent des puttelettes graisseuses distinctes et de diamètre variable, au lieu des granulations fines et uniformes qui caractérisent la stéatose de la lèvre typhoïde, j’ai trouvé néanmoins la même multiplication de

noyaux que Hoffman a notée dans ce dernier cas. ^

Tout ceci estparfaitement d’accord avec les signes d hyperemie et d’irritations signalés par Saikowsky, comme distinguant les stéatosesphosphoriques d’avec celles produites par 1 arsenic li en résulterait un ensemble qui correspond bien plutôt à une hépahte

parenchymateuse qu’à l’hépatite décrite par Meyer (1). Suivant cet auteur, il y aurait une prolifération du tissu conjonctif interlobulaire, ce que je n’ai jamais vu.

Le foie n’est pas le seul organe où la stéatose se produit, et avec des signes évidents d’avoir été précédé d’une irritation nutritive. Les fibres musculaires du cœur présentent les mêmes altérations que dans la myocardite. Les stries deidennent obscures, irrégulières, interrompues, enfin disparaissent, pour être remplacées à mesure par des lignes de granulations noires et réfringentes, qui ont dû se former entre les éléments sarcodiques. Ces granulations augmentent en volume et en nombre; quelquefois, de très-petites gouttelettes s’y mêlent, une fibrille après une autre succombe, laissant une masse de détritus à sa place, jusqu’à ce que tout le faisceau primitif soit détruit, et que le sarcolemme rempli forme un cylindre graisseux.

Au rein, les cellules épithéliales dégénèrent avec une extrême rapidité. Leurs débris, mêlés à des grannlations et gouttelettes graisseuses libres, forment des cylindres brillants, solides, noirs comme du suif, tels qu’on n’en voit que dans la stéatose phospborique (2).

Les tuniques externes des petites artères sont infiltrées de granulations graisseuses. Les cellules épithéliales des glandes gastriques deviennent graisseuses; peut-on dire par suite d’une inflammation catarrhale pareille à celle de la néphrite (3)î

peste apprête la terre pour des générations nouvelles, eii la balayant de celles qui renoombrent actuellement.

Enfin, quand la mort, de moléculaire qu’elle était, est devenùe générale; quand la vie, chassée de ses derniers retranchements, a laissé le cadavre en proie aux forces inorganiques ; ce ne sont plus les cellules éparses des tissus isolés qui tombent dans un détritus graisseux; mais le corps tout entier qui se convertit peu à peu en une masse d’adipocire.

Déductions générales. — La graisse serait ané substance secondaire et en dehors du touriillon vital.

C’en est assez, dirait-on, pour reléguer les matières grasses à ün plan tout à fait secondaire dans l’organisme. Elles ne font pas partie du tourbillon vital, elles ne sont que l’abîme dans lequel ses myriades de courants finissent par s’engouffrer. Il y a un intérêt immense à étudier les routes diverses parcourues par les éléments pour arriver à leur tombeau; mais, ce terme fatal une fois obtenu, il ne reste au pathologiste qu’à écrire lëpitaphe et

Cependant, comme nous l’avons déjàfait remarquer, la dègéné^ rescence graisseuse est loin d’être identiqueavee la gangrène, qui, elle, représente indubîtablément la mort des tissus. La graisse résulte du « ralentissement » de la nutrition, c’est-à-dire d’une diminution dans les mouvements d’assimilation et de désassimilation. en vertu desquels la composition normale de la cellule est maintenue. Ces mouvements normaux sont remplacés par d’au-

- dégénérescence est, comparée i norphe et impuissante. Quanta aférieure même à celle des él( s, la bile et l’urine, car ceux-ci :

;ont des composés quaternaires, aire, et partant ■plus rapprochée

On peut se demander si la graisse, qui avait été apportée pour être consommée, s’accumule, parce que cette consommation na pas eu lieu (i). Alors elle a dû être apportée sous une antre forme que celle quelle prend dans la dégénérescence; car tant que la Llule est bien nourrie, on ne peut y voir la plus petite granulation Ou bien, est-ce que lagraisse est un produit de desassimila ion et s’accumule parce quelle n’est pas enlevée à mesure quelle se forme? On fait la même observation que dans le cas precedent. Enfin, est-ce que la graisse, au lieu de s’accumuler, se forme de toutes pièces, soit du contenu pour ainsi dire permanent de la cellule soit de ses produits de désassimilation, soit des matières nutritives eipportées par le sang? Alors, en vertu de quelle réaction chimique? Y a-t-il une décomposition de l’albumine dans la graisse et des sels ammoniacaus, comme le veutLehman(2) et Blondeau(3)? Y a-t-il transformation du sucre, de la fécule, de la glycogène par élimination pure et simple d’une partie de leur oxygène, comme affirme Liebig (4)? Cette graisse représente-t-elle un excès de matières amyloïdes non brûlées et déposées sous la forme graisseuse suivant la théorie que Longet expose en detail (5)? Ou bien enfin’ est-ce que la graisse, qui jusqu’alors avait été combinée de façon à se dérober à l’inspection microscopique, devient visible en se séparant de sa combinaison? Nous savons qu’il en est ainsi pour la myéline des tubes nerveux et probablement pour la graisse combinée avec la fibrine des exsudais. Ces cas seraient-ils les types de toutes les dégénérescences? ,

Les explications possibles de la formation de lagraisse se réduisent, on le voit, à trois.

(3) Comptes-rendus, 18«, 3

qui paraissait absorbé par des mj

(4) Chimie appliquée, p. 23.

(5) Traité de physiologie.

î du trompe de Roquefort dans

1“ La graisse est formée de toutes pièces dii conteDu-deila: cellule, que ce contenu soit {a) albumineux, (ô) hydrocarboné.:

2° La graisse est infiltrée dans la cellule dù. dehors, (a) soit sous^ sa: forme ultime, (â) soit sous une autre adoptée provisoirement.

3" La graisseiexiste toujours dans la cellule à un état caché ou larvé.. Son apparition est déterminée par un changement d’état qui lamet,à la portée,desyeux. Cette, dernière hypothèse est celle énoncée ;par Banvier-.

Transformation du contenu de la cellule.

ITydrocarbonés. ■—La transformation d’autres substances hydrocarbonées en graisse a été étudiée parlavmie indirecte d’alimentation. Les expériences de Liehig ( 1 ), de Bouchardat (2) et dé Persoz(3) tendent à démontrer qu’une nourriture de fécule ou de sucre suffit pour engraisser les animaux qui y sont soumis. Il est vrai que ■ Dnmas,(4) et Boussingault ont découvert une certaine quantité de graisse dans les aliments qu’on croyait en être dépourvus. Mais cette quantité esthien insuffisante pour expliquer l’engraissement* parun-simpledépôt dans le tissu cellulaire de graisse qui avait* été.ingérée par l’estomaCi Elle paraît agir principalement'en- favorisant la métamorphose des substances-féculentes ou< sucrées quiellë-aoeompagne. Les recherches récentes de Berthelet tendent’ à démontrer d’une-façon plus évidente, la transformation possible du sucre-dansda-glycérine, et; partant, des rapports intéressants entre les matières sucrées et lés matières grasses. Les sucres et.les corps gras-se rapprochent, dît-il, en'vertu-des'lienSréciproquéSrà la fois analytiques et synthétiques, grâce auxquels on peut, tantôt ’ changer les sucres en manmtes et en glvcérine, tantôt transformer la glycérine en véritables sucres (S).?On connaît l’bhservation (l-),Lec.-,cit.,..

(aj’iAnnalesid’àgrictttee-.i (3>-Joümal-méa. de Lyon ; 1843.

(4) .Annales de chimie; 1845. ’

, (5) Berthelet. Chimie organiçue,t. Il, p. 6; 1860.

de “Pasteur, sur le développemerit de la glycérine pendant'laïermentàtion alcoolique du sucre (11.

'Dans l’espèce, laportée de ces faits ri’est qu’indirecte. ®n aucim état de cause, la graisse de la dégénérescence ne peut provenir desihydrocarbonés de l’alimentation, qui ne séjournent que passagèrement dansl’économie et n^entrent jamais dans'lncornposition permanente des cellules. Mais il existe toute une classe de substances hydrocarbonées dontles rapports intimes'avecla nutrition deviennent tous les jours plus évidents ; je veux parler-de la glycogène, de l’inosite, de la zoamyIine(2). Cette dernière-substance, découverte par Rouget (3) dans les tissus-embryonnaires du fœtus, et rapprochée par lui de la glycogène, n’a pas, que je saCbe, été reebercbée dans les tissus embryonnaires qui se forment-si'souvent pendant la vie adulte. Pourtant elle paraît être en-rapport avec les phénomènes de développemerit; il serait donc rationnel de la chercher dans les néoplasmes inflammatoires et autres. Si elle s’y trouve, il y aurait une nouvelle indication de chercher un rapport entre elle et ta graisse que nous avons vu se former si abondamment en pareille circonstance. A ce propos, on peut méditer sur une remarque de Kuhne qui dit ; « Il n’existe aucun fait chimique qui démontre le développement de la graisse des earbohydratres. Mais la glycogène sert peut-être comme intermédiaire entre la graisse et les substances albumineuses.-»

On peut aussi rapprocher le fait affirmé par plusieurs auteurs, quoique nié par Sehutzenbergêr, que la glycogène diminue-dans le foie atteint de dégénérescence (inflltratioh?) graisseuse.

La possibilité d’une métamorphose de la glycogène emgraisse est une hypothèse que nous ne sommes pas encore-en mesur-ede

vérifier. En dehors d’elle pourtant, les transformations des substances hydrocarbonées ne présentent rien qui puisse nous éclairer sur l'origine de la graisse dans les dégénérescences graisseuses.

Substances albumineuses. — Il en est bien autrement des métamorphoses des substances albumineuses. Celles-ci constituent le contenu normal et permanent de la grande masse des cellules du corps; et toute théorie de la formation de la graisse sur place cherche à s’appuyer sur des preuves de la transformation de l’albumine en graisse.

On a cherché des preuves directes, et aussi indirectes, par voie de l’alimentation, comme dans le cas des hydroearbonés. Les expériences de Subbotin (1) ont été très-précises.

Pour étudier la formation de graisse dans l’économie, il a nourri un chien, préalablement maigri autant que possible, avec de la viande maigre et des savons sodiques, qui ne contenaient que des acides sléariqueset palmitiques. Dans le tissu adipeux qui se développait sous l’influence de cette nourriture, on trouvait non-seulement les acides gras ingérés, mais l’abondance normale d’acide oléique, qui a dû se former de toutes pièces des savons et des substances albumineuses.

Ces faits indiquent : 1° que les substances albumineuses peuvent concourir à former de la graisse; 2° que la graisse, ou plutôt les acides gras, exercent une influence importante sur ces métamorphoses (2).

Comme tentative d’établir par observation directe la métamorphose des substances protéiques dans de la graisse, nous avons les fameuses expériences de Quain, qui amaeéré des morceaux de cœur dans de l’alcool, et les a vu prendre l’aspect de la dégénérescence graisseuse (3) ; et les expériences encore plus célèbres de

()) Zeitschrift für Biologie.-Pettenkofer and Voit. Je m’empresse ici d’exprimer ma reconnaissance pour l’obligeance avec laquelle ce jeune physiologiste a mis son mémoire à ma disposition, alors qu’il travaillait dans le laboratoire de M. Wnrlz.

(2) Botkin. Archiï für Anat.; 1858.

: . (3) Loc. cit. ,

Wagner (1), qui a inséré dans le péritoine des fragments albumineux, et complètement privés de graisse, comme la cornée et les testicules d’une grenouille, et les a vus devenir des masses graisseuses. Pourtant, dans sa description, Quain ne démontre pas que les fibres musculaires macérées, et devenues jaunâtres, ramollies,

et granuleuses, contenaient véritablement de la graisse, car il ne

fait pas un examen microscopique, mais se borne à noter l’aspect à l’œil nu. Quant aux expériences de Wagner, les contre-expériences de Burdaeh (2) les expHquent dans un sens tout autre que celui que leur auteur leur attribue. Burdaeh a démontré que la transformation graisseuse n’avait jamais lieu, quand les substances insérées dans le péritoine étaient complètement isolées des tissus vivants; à l’abri d'une imbibition par les fluides du corps, elles ne devenaient nullement graisseuses. Des cristallins induits de couches épaisses de collodion restaient intacts au centre; sur la face externe du collodion, s’amassait, au contraire, un dépôt considérable de graisse, et celle-ci se retrouvait aussi dans les couches externes des cristallins, mais alors existait toujours quelque fente ou déchirure du collodion, qui rendait très-possible la pénétration de la graisse du dehors. Enfin, si la substance à examiner était renfermée dans une capsule de verre, aucune graisse ne se montrait au dedans. Et par contre, si un morceau de bom était mis dans les mêmes conditions que les substances albumineuses de Wagner, il devenait aussi imbibé qu’elles.

Burdaeh, très-prudemment, s’abstient de tirer d’autre conclusion que celle-ci : Le contact avec les fluides vivants est nécessaire pour que la formation de la graisse ait lieu au sein de tissus albumineux. Ce contact peut être nécessaire pour permettre le degré ralenti de nutrition qui correspond à la formation de la graisse. 11 se peut. Comme d’autres s’empressent de conclure,

(1) Archiv lût Heiltande; 1861.

(2) ArchivâtAnat.; 1834.

que la graisse soit apportée par les fluides, et déposée suivant la seconde hypothèse, que nous aurons à examiner tout à l’heure.

Au premier abord, l’observation directe paraît souvent prononcer décidément sur la transformation de l’albumine dans de la graisse. Dans la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires, on voit, des granulations noires et brillantes s’aligner comme des perles sur les stries transverses (1), qu’elles finissent par remplacer tout à fait. Grâce à l’exactitude minutieuse de ce remplacement, un faisceau primitif,. quoique entièrement dégénéré, retient, pendant longtemps, sa forme, et à juger par ses yeux’ c est difficile de ne pas croire à la transformation sur place de la substance albumineuse dans de la substance graisseuse. Avant de se fier à cette apparence, il faut pourtant être sûr qu’il n’y a aucune autre substance intimement mêlée à la substance albumineuse, laquelle, en s’isolant, pourrait très-bien se convertir en granulations, sans que l’albumine y prît part.

En résumé : 1” Il y a de l’évidence en faveur de la transformation occasionnelle des hydroearbonés alimentaires en graisse quand il existe déjà de la graisse pour initier la métamorphose. Il y a, partant, une présomption en faveur d’une pareille transformation des hydroearbonés, encore mal connus, qui se trouvent en permanence dans l’économie. A cet endroit tout est encore à létal d’hypothèse. 2“ Les expériences de Subbotin, ainsi que dautres que nous rapporterons plus loin, tendent à démontrer la conversion des substances grasses les unes dans les autres, en presence de substances albumineuses ou la métamorphose des substances albumineuses, en présence d’acides gras Les expériences de Quain et de Wagner ne sont pas concluante^. LesrésuP tats de 1 observation directe sont compatibles avec une ou plusieurs hypothèses.. .Donc,, d’une part, rien ne démontre que le contenu hydrocarbone ou albumineux d’une cellule peut de lui-même

devenir graisseux. D’autre part, il y a à croire que cette partie du contenu fait au moins une partie des frais dans certains cas de formation de graisse.

INPILTRà-TION BB LA. CELLULE BU BBEORS.

Suivant la seconde explication donnée de la formation de la graisse morbide, celle-ci serait apportée à la cellule du dehors,' soit toute formée, soit sous une forme spéciale et provisoire.

■ Avant de savoir si l’on peut considérer toute dégénérescence graisseuse comme une infiltration, il s’agit de bien préciser les caractères des infiltrations, pour les comparer avec ceux déjà connus des dégénérescences. ' ”

- Le type d’infiltration est trouvé en celle qui a lieu après l’absorption de là graisse de l’intestin.

Quatre traits la distinguent :

1° Elle n’atteint que c^tains éléments déterminés;

2“ Ces éléments ne souffrent aucune modification essentielle de leur structure, ils conservent leur noyau et peuvent toujours se désemplir de graisse et revenir à leur condition originelle;

3» L’infiltration de certains éléments, comme les cellules hépatiques et les cellules adipeuses, se fait à fur et à mesure que d’autres éléments, d’épithélium des villosités intestinales, sé désemplissent de la graisse qu’ils contenaient à un moment donné;

4' L’infiltration de tous les éléments est précédée d’une surcharge graisseuse des fluides qui les abreuvent, des liquidés intestinaux, pour l’épithélium des villosités, du sang, dans le cas des cellules hépatiques et adipeuses.

Inflltratim digestive.

1" I,es éléments infiltrés de graisse absorbée pendant la digestion sont l’épithélium des villosités intestinales,, les cellules conjonctives à la base des villosités (suivant quelques auteurs), les cellules hépatiques, quelquefois les cellules épithéliales .de la vésicule biliaire, enfin les cellules du tissu adipeux. C’est le méca-

nisme de cette infiltration qui doit servir comme terme de comparaison, pour jug'er et des infiltrations morbides, et des infiltrations possibles dans le cas de dég-énérescence graisseuse.

C’est à la première étape de la route, que sont mises en relief les difficultés du passage de la graisse insoluble à travers les parois des cellules. C’est sur ce point que l’observation s’est concentrée avec une intensité toute particulière, car on pourrait croire que là solution du problème du début servirait à expliquer la, transmission de la graisse à chaque nouvelle étape de son voyage. La distance infinitésimale qui sépare la surface de l’intestin de l’intérieur de la cellule a été séparée en deux parties distinctes. Le globule graisseux est obligé de traverser d’abord la frange claire (Basalsaum) qui longe le côté externe de l’épithélium, ensuite, de franchir la ligne qui forme la limite interne, de cette frange.

On a considéré cette frange comme un couvercle imperméable, a travers lequel les granulations graisseuses ne pourraient passer qu’au moyen de eanalieules (1), de vacuoles (2), de cellu le s spéciales en forme de gobelets (BecherzeUen), suivant la théorie d’Eimer (3), qui a été si vivement critiquée par Sachs (4), Arnstein. (5),, Erdman (6), Fries (7) et autres.

Mais, suivant Donitz (8), cette fameuse frange ne serait qu’une couche muqueuse. analogue aux globules muqueux dont elle serait la condensation; ces globules, quand ils sontdsolés, roulent sur le bord libre de l’épithélium comme des bulles d’écume, qui rap-

(t; Kœlliker. Traité d-àistologie.-Aussi Soc. biol.-1855.

(2) Letzerich. Archiv tür Anat., Bd. XXXIX.

(3; Archiv fttr Anat., Bd. XLII

(4) Idem.Bd.XXXK.

(5) Idem.,

(6) Idem. Bd. XLIII.

(7) Idem. Bd. XL.

■ (S) Archiv. de Dubois Reymond

pellent celles qui surnagent un verre de bière. Fries attribue aux femeuses cellules en gobelets la fonction spéciale de sécréter cette substance visqueuse, destinée à faciliter le passage des granulations graisseuses dans les cellules épithéliales. Elles-passeraient en la déprimant et la substance muqueuse reviendrait sur ellemême après leur passage, comme le ferait une couche élastique.

Avec cette théorie, les vraies difBcultés ne surgiraient qu’au niveau dubord interne delà frange. C’est ici que devraient s’ouvrir les vacuoles, les cellules à bouches béantes et à extrémité effilée, qui plongent jusqu’à la base de la rangée épithéliale.

Quand on n’a pas admis l’existence de ces ouvertures, on a expliqué l’absorption de la graisse par la doctrine de sa saponification , qui ferait rentrer la question de l’absorption graisseuse dans celle plus générale de l’osmose. On a supposé d’abord que c’étaient les alcalis biliaires qui seraient les agents de saponification. Bérard (1) a expliqué l’absOrption de graisse chez ces oiseaux, qui n’ont pas de chyle lactescent , par la richesse de leur bile en choléate de soude, qui servirait à leur saponification et permettrait à la graisse d’être absorbée par les vaisseaux sanguins. Funke a fait des injections de stéarine émulsionnée, mais non saponifiée, dans l’intestin d’un chien, sans jamais voir l’épithélium se remplir, tandis que les villosités ne manquaient pas de devenir türgides, après des injections de l’acide stéarique (2j.

- Mais Mai-cet a démontré que les alcalis biliaires ne saponifient pas les graisses neutres. Alors Kuhne, reprenant les fameuses données de Claude Bernard, sur l’émulsionnemént de la graisse par le suc pancréatique, a affirmé que ce suc ne se bornait pas à.ériiulsionner, mais allait jusqu’à saponifier les Corps gras soumis -h. son action.

Bidder et Schmidt déclarent pourtant que la saponification des

(1) Eléments de physiologie.

(2) Zeitschrift fflr Zoologie Kœlliker ; t8o8. .

graisses n’a lieu èn aucune façon en présence du chyme. Sohutzenberger fait remarquer que des phénomènes chimiques intimes ont pour siège les cellules, peu probablement alors, la cavité de l’intestin. Les saponifications avec de la chaux, q'ui ont lieu dans le gros intestin, forment des savons calcaires comme produits d’excrétion, et qui ne montrent aucune aptitude pour l’absorption. L’avantage, sur lequel Ranvier insiste (f), de pouvoir, au moyen d’une théorie de saponification expliquer la transmission de la graisse à travers tous les éléments de l’économie, ne serait pas assuré par la démonstration de cette saponification au niveau de l’épithélium intestinal; car si elle dépend ici de l’intervention soit de labile, soit du suc pancréatique, on devrait en conclure qu’elle manquerait quand ces fluides manquaient, c’està-dire, partout hors de l’intestin. Enfin, Kuhne lui-même admet que, quel que soit le cas pour la masse de graisses ingérées, il y en a une certaine proportion qui passent non saponifiées et se retrouvent a%'ee les savons du chyle.

- L’examen microscopique des villosités intestinales pendant la digestion des matières grasses me semble indiquer l’intervention d’influences plutôt physiques que chimiques. Sur une grenouille ou un chat qui vient d’être tué, on a le temps d’observer les cellules épithéliales, dressées et tnrgides, en pleine voie d’absorption. Tout le long de la frange claire ou le couvercle, surgit une masse de gouttelettes huileuses de dimensions diverses (ceci sur des jeunes chats après l’allaitement, et sur des grenouifles après injection d’huile d’olive). Tout au début on voit les cellules épithéliales quiescentes, encore intactes, et remplies, depuis leur base conique jusqu’au bord interne de la frange, de granulations fines, pâles, solubles dans de l’acide acétique, — des granulations albumineuses en somme. Elles ne cachent pas le noyau oval qui donne le cachet si caractéristique de ces cellules. Maintenant, on

(1) Mémoire sur le phosphore. Cité.

peut disting^uer trois étapes dans racheminement des gouttelettes graisseuses dans les cellules épithéliales :

f Les gouttelettes graisseuses prennent possession de la frange et de la partie externe de l’épithélium; à un faihle grossissement, la villosité paraît coiffée d’une calotte noire, à contours très-nets et relief brillant; à un fort grossissement la semirluüe noire se décompose dans une masse de granulations, tantôt, mêlées à quelques très-petites gouttelettes, et tantôt se réduisant à un nuage de poussière. Cette masse paraît faire irruption dans la cavité des cellules, s’étalant tumultueusement de leur surface libre jusqu’à leur intérieur, sans se heurter contre aucune barrière, ni être arrêtée par aucun obstacle. Par-ci pâr-là, la masse est.fendue profondément, et alors quelquefois on voit au bout interne de la fente une portion de la ligne du contour, à travers laquelle les granulations passent .de chaque côté. Près de ces grandes masses, on trouve souvent des segments de palissade épithéliale, gardant encoré leur écume de globulès muqueux, transparents, entre lesquels s’entrefîlent quelques granulations grais.seuses, noires et réfringentes.. ...

2” Sur d’autrés villosités, on ne voit plus une masse à contour irrégulier, faisant saillie à la surface, mais une bande noire occupant toute une rangée de cellules, et dont lé bord externe coïncide .exactement .avec le leur. Quelquefois, en dehors de cette, ligne de contour, on voit reparaître là frange clmre. Du côté interne, la masse de granulations albumineuses.refoulées aü.dedansdes cellules .épithéliales, les granulations graisseuses sont toujours d’une finesse extrême, qui dépasse considérablement celle des granulations libres à la surface. On dirait qu’elles avaient été passées

3° ta bande noire, s’avance régulièrement vers l’extrémité interne de la cellule, et à mesure qu’elle s’éloigne de la surface les granulations albumineuses réapparaissent derrière elle, comme la frange claire réapparaît, mais bien moins fréquemment, der-

rière les granulations qui franchissent les premiers pas de la route. Dans les deux cas, on dirait un fluide élastique qui revient sur lui-même après avoir été pour un moment déprimé par le passag’e d’un autre.

J’ai eru remarquer que les g-ranulations graisseuses, vers l’extrémité inférieure des cellules, étaient encore plus fines qu’à , l’extrémité supérieure. Elles paraissaient avoir été de nouveau subdivisées par les granulations albumineuses à travers lesquelles elles cheminaient. Une subdivision telle qu’exerce l’éponge de platine sur des précipités.

La route prise ultérieurement par les granulations dans le réseau de canalicules, décrit par Heidenheim (1), par Eimer et par Letzerich; un réseau de cellules conjonctives, que Virchow rapproche de celui qui partout, en dernier lieu, porterait le matériel nutritif: nubien un réseau d’espaces circonscrits par les eellulës conjonctives, dans lesquels espaces prendraient naissance les vaisseau.x chylifères, ainsi que le veut Donitz (ce qui serait bien plus d’accord avec les recherches récentes de Ranvier sur l’anatomie du tissu conjonctif) ; cette route, dis-je, ne nous regarde pas. Je ne suis entrée dans ces détails sur le premier passage de la graisse dans l’épithélium, que pour compléter les considérations déjà énumérées plus haut, et qui indiqueraient que les actions dhysiques l’emportent sur les réactions chimiques, dans le mécanisme de 1 absorption de la graisse. Des quelques détails microscopiques racontés ci-dessus, je voudrais retenir surtout celui-ci, que, tout d’abord, les granulations albumineuses qui primitivement occupaient toute la hauteur des cellules, sont refoulées vers leur extrémité inférieure. Pourrait-on supposer qu’elles laisseraient un vide derrière elles, en vertu duquel l’émulsion graisseuse serait aspirée? puis, revenant peu à peu à leur place, que

stin paraît presque essentielle a Ier libition de la membrane muquem irquablement la transsudation de si la paroi de la cellule épithélial n ne se réduit pas à une espèce i consistance à la couche muqueu :s granulations dé la même façon, ition de l’épithélium intestinal par

—w lui diiive eviaeinraent au sang*, comme id-

dique déjà son dépôt sur la périphérie des lobules. Todd et Bowman ont remarqué, par une cireonstaneesing-ulière, que, quoique le foie soit un des grands réservoirs de la graisse, la masse de substances graisseuses ingérées- n’y arrive pas avant d’avoir été mêlée au sang. Le foie n’a aucune eommuhication avec le système chylifère, et ce n’est que lorsque la graisse aura été versée en masse dans le sang, qu’elle pourra en être éliminée par les cellules hépatiques. Outre cettq voie de. communication au moyen de la circulation générale, le foie, suivant quelques auteurs, reçoit une certaine proportion de graisse de la veine porte. Ceci est l’opinion de Sehutzenberger(l), de Longet (2), de Claude Bernard (3), de Kuhne (4), et résulterait des expériences comparatives de Simon Béelard.cependant, ayant répété ces expériences,-affirme que le sang de la veiné ^orté n’ést pas plus riche en graisse que celui de la yeine jugulaire. Pour nous, cette question en litige

(3) Archives générales^ 1831.

<4) Phys, chemic.

partie de la graisse trouvée daus le foie vient du dehors, puisqu’il augmente après un repas graisseux et diminue après un jeûne. Nous savons en outre que la graisse ne peut arriver au foie qu’au moyen de la circulation sanguine. On se pose la question : comment fait la graisse, pour passer des vîûsseaux qui enlacent les radicules des voies biliaires dans les cellules qui les longent de chaque cété? Le mécanisme de ce passage dépend entièrement de la forme sous laquelle la graisse est charriée dans le sang.

Passage de la graisse dans les cellules adipeuses.

La graisse qui occupe temporairement l'épithélium intestinal, ensuite les cellules hépatiques^ vient en troisième lieu se déposer dans les cellules adipeuses. On sait qqe celles-ci proviennent des cellules du tissu eonjonetif qui, à partir du soixantième jour de la vie fœtale (Robin), commencent à se remplir de graisse (1). Ordinairement ce ne sont que les cellules adipeuses déjà faites qui reçoivent l’afflux dé graissé nouvelle; mais, sous l’influence de circonstances spéciales qui peuvent déterminer l’engraissement, de nouvelles cellules de üssu conjonctif peuvent se, prendre (Kuhne). Déjà, comme nous l’avons vu, ce sont des cellules ou des espaces conjonctifs sous-épithéliaux, des villosités intestinales qui se chargent de la graisse pendant chaque digestion. Dans l’engraissement permanent, c’est le tissu conjonctif sous-cutané, celui du mésentère, de l’épiploon, enfin celui qui enveloppe les reins, le coeur, qui comble les vides du médiastin, qui s’enfonce dans les interstices des muscles, c’est ce tissu qui devient le réservoir de la graisse.

Les cellules adipeuses ont l’air de petits sacs globuleux, réunis ensemble par des filaments lâches ou serrés les uns contre les

^ ' Virchow, Archiv fur Anal., t85S.

Wittich, irfm, 1856.

Fœrster, idem, 1957.

voirs nutritifs de réeonomie ne se relèvent que peu à peu, et pendant quelque temps, l’alimentation exig’ée par l’appétit renaissant, est un excès des besoins réels de la nutrition. C’est cet excès qui s’accumule dans le tissu adipeux, déterminant un eng^raissemént passager qui disparaît à mesure que l’équilibre nutritif est rétabli.

2° î,’èngTaissement a encore lièu après l’ingestion de toute substance nutritive en dehors des besoins réels de la nutrition dans l’état normal. On peut s'engraisser avec des substances hydrocarbonées, on peut lé faire tout aussi bien avec des substances albumineuses, pourvu que, dans les deux cas, il y ait un peu dégraissé mêlée à la masse de nourriture. Ici, la graisse n’est pas simplement apportée aux cellules adipeuses après absorption de l’intestin, elle est formée, comme on le voit, dans l’économie, et déposée ensuite. Dans ce cas, comme dans celui de convalescence, la formation de graisse neutre, quand des substances nutritives ne sont pas consommées pour la nutrition, estl’analogue de celle qui a lieu dans les dégénérescences, quand la cellule cesse de se nourrir. L’engraissement, qui est généralement considéré comme une preuve de l’excellence de la nutrition, n’en est qu’une preuve indirecte. Regardé en soi, il témoigne d’une insuffisance relative de pouvoir assimilateur, comme la dégénérescence graisseuse en témoigne d’une insuffisance absolue.

3° Lasurchargedu tissu adipeux dans la poljsarcie ne se rattache pas, à proprement parler, à la considération de l’infiltration normale digestive. On y trouve pourtant une analogie avec ies cas dont nous venons de parler, dans ce sens qu’alors l’équilibre entre l’alimentation et le pouvoir assimilateur est rompu par l'abaissement de l’autre terme de l’équation. Ce n’est plus l’alimentation qui est en excès, ce sont les besoins nutritifs qui sont en défaut.

Outre ces trois grandes classes de cellules destinées à recevoir la graisse, l’épithélium intestinal, les cellules hépatiques, les

cellules adipeuses, nous avons vu que celle-cî se trouve dans les cellules conjonctives à la base des villosités intestinales, et quelquefois dans l’épithélium de la vésicule biliaire..

Mais le premier cas n’offre rien de spécial, attendu que ces cellules plasmatiques, si elles existent, sont en communication directe avec les extrémités effilées des cellules épithéliales, et il n'y aurait besoin d’aucun mécanisme nouveau pour faciliter le passage' des granulations graisseuses dans leur intérieur. En outre, ces prétendues cellules sont plus probablement des espaces formant l’origine des vaisseaux chylifères.

Le second cas est plus curieux, car il implique que les cellules épithéliales peuvent sè remplir par .simple imbibition d’un liquide chargé de graisse, comme la bile. Ce fait parlerait hautepaent en faveur de l’opinion que nous avons mise en avant ci-dessüs, à savoir que l’épithélium des villosités intestinales se remplit par simple imbibition, quand les parois des cellules aurait été gonflées et autrement modifiées par la bile.

Voilà les <i éléments déterminés, «qui de-viennent infiltrés.de graisse quand celle-ci a été absorbée de l’intestin pendant la digestion.

II. Suivant le second caractère de l’infiltration que nous avons énoncé, ces éléments divers ne subissent aucune modification permanente de leur structure. Nous avons vu la rapidité avec laquelle les granulations albumineuses de l’épithélium intestinal reviennent à leur place, après avoir été temporairement refoulées^ à plus forte raison le noyau oval réapparaît,. aussitôt que les cellules sont vidées. Même chose pour les cellules hépatiques qui présentent leur forme absolument normale, aussitôt la période digestive passée; et les cellules adipeuses, qui révèlent leur noyau quand, par l’amaigrissement, elles auront été débarrassées de la graisse qui les cachait.

Ce caractère est si net, si précis, que, toutes les fois qu’un élément dans lequel la graisse a paru, présente des altérations de

structure coïncidant avec cette apparition, on doit conclure qu’il s'agit d’autre chose que d'un simple dépôt de graisse.

. ,III. Le:troisième, caractère, le désemplissage de l’épithélium intestinal, à mesure que les.cellules hépatiques se remplissent, est presque banal. Nous n’en parlons que pour faire ressortir plus tard.Lanalogie avec un mouvement de bascule d’un autre ordre qui a lieu dans les infiltrations morbides. ,

IV. Quant à la quatrième circonstance, la surcharge graisseuse, des liquides intestinaux qui abreuvent l’épithélium des, villosités est un caractère qui saute aux yeux. Même chose pour l’épithélium de la vésicule biliaire, qui:né se-remplit qu’après une alimentation fortement graisseuse, et quand labile est surchargée de corps gras. Est-ce aussi facile à constater; une pareille surcharge du sang, le seul liquide qui aborde les cellules hépatiques et les cellules adipeuses ?

. On sait la bataille qui a été livrée sur la question de savoir si la graisse n’était en aucune façon absorbée de l’intestin par des capillaires sanguins. Nous ÿ. avons déjà fait allusion, en parlant dès opinions opposées sur la graisse qui serait ou ne serait pas charriée par la veine porte. D’après Lewin (1), la graisse serait largement,absorbée par le réseau capillaire des villosi tés, et Bérard remarque que, chez les oiseaux, qui n’ont pas de chyle lactescent, la graisse, que pourtant ils absorbent, a dû nécessairement passer par les vaisseaux sanguins: (2), après avoir été saponifiée. ;

Lalaetescence, considérée la preuve delà présence de la graisse en:nature,c’est-àdiredelagraisseneutre, dans le chyle, aétéobservée dans le sang, et interprétée de la même façon. Hewson (3), le premier, a signalé un état ;lactescent du sang, qu’il attribue assez vaguement à une « pléthore. » Kuhne admet que, après un repas fortement graisseux, le sang peut devenir opalescent, üulliver a

(1) Mémoire sur le phosphore, cité.

(2) Éléments de physiologie.

(3) Works. Syden. Soe. edit., p. 86.

même essayé de démontrer le développement régulier des globules blancs du sang, de la base moléculaire du chyle, versé par le canal thoracique dans le torrent circulatoire. Robin affirme que, toutes les fois qu’on fait une saignée peu de temps après l’ingestion des aliments, on trouve un sérum laiteux, a Au moment de la digestion, dit-il, les principes gras normaux arrivent dans le sang en telle quantité, qu’ils ne peuvent pas se combiner immédiatement aux sels alcalins pour former des savons, et ils restent en suspension à l’état de gouttelettes dans le plasma sanguin. »

Mulder, cependant, affirme que la graisse neutre ne se trouve jamais dans la circulation générale à l’état normal. Nous avons vu que Kulme n’admet la lactescence du sang qu’après des repas fortement graisseux. C’est certain que l’engraissement, c’est-à-dire remplissage des cellules adipeuses, peut se faire au moyen d’une alimentation qui ne produirait pas une chyle lactescent, à plus forte raison, qui ne serait pas cause d’un état lactescent du sang.

Dans les expériences de Subbotin, déjà citées, le chien n’absorbait pas de graisse, mais des savons, avec des matières albumineuses , et pourtant déjà graisse neutre s’accumulait dans le foie et dans le tissu adipeux. Des expériences semblables de Radziejewsky (1), faites avec des savonsd’aeide érucique, donnent un résultat pareil; dégraissé neutre, contenant de l’oléine, se retrouvait dans le tissu adipeux (2). Enfin, il y a longtemps que Mulder a fait l’observation que les graisses ingérées ne se déposaient pas en nature dans les cellules adipeuses, mais étaient modifiées pour s’adapter à la constitution spéciale de l'animal. Ainsi, un mouton qui ingère l’oléine contenue dans l’herbage qu’il broute, en

transforme la majeure partie en stéarine. De même, l’homme qui

se nourrit du suif de mouton, change la stéarine en margarine.'

La lactescence du sang veineux, trouvé par une .saignée faite au bras, n’est pas aussi facile à comprendre que Robin a l’air de dire. Comment se fait-il que ces globules graisseux, versés èn nature dans la veine sous-claviculaire,’et appdrtls directement par la veine-cavé supérieure au coeiir et aux poumons, ne forment pas des embolies dans ces derniers organes, telles que 'Wagner aurait observées après résorption de la surface 'de plaies ôssèuses (1) î En tout état de eauSe, la graisse en nature à dû disparaître avant d’arriver au foie, avec le sang de l’artère hépatique. Le m'écanisme de son jiassage, dés vaisseaux'enlaçant les radicules des voies biliaires, dans les cellules qui les longent de chaque côté, dépend de la forine sous laquelle elle aborde cés cellules, delà modification qu’elle aura soumise, en cessant d’exister à l’état de gouttelettes visibles au microscope. Or, suivant Rqbin, cette modification consisté en une saponification, àu moyen des sels alcalins qui abondent dans le sang, et qui convertissent la graisse nèutre, provenant du chyle, en savons invisibles ët solubles , l’assimilent, en un mot, à l’état dçs graisses qui existent en permanence dans le sang.

Si la pénétration de là graisse dans l’épithélium intestinal ne peut Offrir aucune analogie pour juger dë sa pénétration dans d’autres éléments, rinflltratiOn-.digéstive des cellules hépatiques se fait, comme On voit,' dans des conditions qui sé répéteraient dans une infiltration de toute autre nature. On a hësoiri de pareilles conditions pour expliquer là pénétration de la graissé .dans des cellules adipeuses, Où nous avons vu qu’elle arrivé, comme à un réservoir plus permanent que celui offert par le foie. Les 'paé rois de chaque cellule adipeuse sont imbibées d’un fluide aqueux albumineux, avec lequel le contenu huileux est. imnüsciblë. Dé sorte, que, comme dit Paget ingénieusement, chaque goutté d’huile

— sa —

60 renfermée dans up. Jietit sac rendu imperméable par de î’eau,, wmpiÇailleurs ori renferme de îeau dans des sacs rendris imperméables par .^e',|’!huîle. Grâce à cette disposition, il est.faejle àuojr, que la graisse, quoique GuWéj. est reteune en p.Ia^., Ce. qu’il e0 moins facile as’expliquer, ce sont les moyens par.lesqnelselle.peui. entrer dans la cellule, ou bien, étant entrée,, eom.menielle pe.u.l,

. Çt pourtant, eomipe le fait remarqner Beaunis. (1), les pbénpmènes de l’amaigrissement offrent de npnabreuse,S occasions pour étudiér la transmission de la graisse, qui, bien connue à cet.en,drqit, pourrait jeter une vive lumière sur le problème delà transmission de la graisse en général.

Eh bien!,pomme pour les cpllules hépatiques, il faut admettre que la graisse change de forme pour traverser les parois des cèllules, ou même, ayant d’y arriver, pour être charriée daus,.lesang qui les abreuvé. Une fois enlrée,nette substance protéome reprend^, comme un manteaa, la forme dont elle était revêtue dans le chyle et l’épithélium intestinal.-. Kubne considère quedes vésicules, du tissu adipeux ont pour fonction spéciale d’efiectnér cette recomposition delà graisse. Mais, puisque la même série de phénomènes se passe à l’endroit des cellules hépatiques,, il faut leur, attribuer aus0 cette soi-disant fonction. Ce n’èst probablement pas du tout iiné fonction spéciale, mais une'propriététgrâçe.à laquelle la graissq est rétenue dans, lés réservoirs préparés â son intention. - ,

Pour rapprçcher, les inptrations morbides derinbltration typn, digestive, il ne faut comparer, quant,au mépanisme. de la transr misâon que celle qui se fait dans des çellulesjellesq.iie. les b.ép^ tiques çt adipeuses. Daps ce, ^port,.'l’épithéliuniû,nte.s.tin8i doit être écarfpj cnmnje-présentant uhe réunioi dé çonditions tpiles, qui né ,sé rencontrent pas ailleurs,^ même, sur la, routé. p,arequttue par la graism dig’esiive. ,, ■ '

(1) Thèses de Strasbourg, 1863.

InfXïi-aWins morTMtë:

^6üS îés eoïQpkrff'daà suiv'ànt.ré'chëlle de caractères indiqués pdùridùfiltraliù'n'cÊgektivë.

I. Ce sont les éléments, normalement habitués à recevoir de la gràîsSei.du dehors, qüién dëviennénl le sié^e dans lés infiltrations morhides ; mais il y a. une dififérehce notahle dansla proportion de cette atteinte. Aiiisi, l’infiltrâtipn de répifhélium intestinal ne s’observe jamais Comme état morbide. Lévirin, il e^ vrai, a ■parlé d’une « stagnation dé graisse » qui a lieu dans les villosités intestiü'ales, 'après l’è'mpôisOnheméht par du phosphore; mais il est dnfiûimènt plus pfohâble qu® Ce prétendu arrêt,,ou infiltration, 'éêt 'Une ■véritable dégénërëscénee.'teilé qui se voit dans les glandes gastriques de l’estônîac dans cés mimés cas. De rnême, Içs « infiltrations » de pet épithélium, qu’on trouve .chez la grenouille vers la-fiii de l’hivèr, sont éTddemmént dés dégénérescences en rapport avec i’inâêtivité des céÜules, et nullement üné infiltration de lagiaisse, què f animal n’a pas éu la chancé de manger !

Si, d’ünepârt, l’infiltration morhide ne s’observe pas dans un endroit où l’infiltration'norniale së voit toujours, d’autre part, elle atteint des éleménts qui ne sont qu’exeéptiOnnelleineut envahis par la graisse (Mgéstivè,- je veux parler dés tubes uriniîères -des reins. liëanmbins. ôU'sâit qulune infiltration graisseuse ,de ces Organes est norrnale Chez les chats et les chiens,ét déplus, qu’une ■ ceTtâïne quantité dé graissé apparaît dans T’urine normale du sujet 'humain, prouve qu’elle a séjourhé, pendant un certain temps, dans les tüb'és uriniiêres. Chez le rein donc, comme chez le foie, l’infiltration morbide ne serait;que l’exagération d’Un état qui existe normalement, quoique à Un degré bien moindre.

11 y a deux grandes classes d’infiltrations Biorbidés •. lès infiltrations cachectiques et les infiltrations pôlysârciqués.

, Infiltration du foie. — p’est.dans la phthisie que l’infiltration graisseuse du foie est la'plus fréquente et où elle a,été observée pour la première fois,

La phthisie est loin pourtant d’être k: seule condition de l’infiltration, .comme/affirment Louis (1) et Bowman (2); suivant .Gulliver, les .deux tiers des enfants qui meurent de maladies chroniques présentent àl’autopsie un foie gras (3), ce qui est fréquent apres des suppurations osseuses, où il alterne avec le foie amyloïde. Dans l'albuminurie, dans la cachexie cancéreuse, dans un état de marasme par cause quelconque, même dans l’anémie, suivant Kokitanksky (4) et dans la grossesse qui pourrait être rangée avec

1 anémie, le foie devient très-fréquemment gras.

Bo^an attribue l’accumulâtion de graisse dans le foie pendant la phthisie, a la, diminution de la respiration. N’étant plus brûlée avec autant de rapidité, la graisse s’accumule-d’abord dans le sang, doù elle est éhminée par le foie. Cette théorie est, bien entendu, celle de Uebig, et est également admise par Schutsenberger, et Barnes range l’infiltration graisseuse du foie, avec la degenerescenee graisseuse du placenta, comme - une lésion à S ? organes, qui, comme le placenta, le

toie et le rem, fonctionnent pour décarboniser le san- /S)

Il y a longtemps pourtant que Gulliver a remarqué qu’Un’exisdelà lésion pulmonaire et isfifenh “ i par .Ormerod, où le foie

est devenu gras dans la phthisie, avec ou. sans dégénérescence

(t) &ehercfes sur.la-pt

ie, 1843.

graisseuse du. cœur,, lus lésions pulmonaires étaient très-peu avancées, et la mort n’est survenue que par suite de l’affection du eœur{l). ■ ^■ .; ■ k '

'En outre, le foie fgras est rare dans d’autres affections .pulmo-r paires qui rétrécissent. }e champ respiratoire, et, ' d;’autre pàrtj comme nous avons yu-, il existe dans des cas nombreux qui n:orit rien à faire avec les poumons. ,

Un trait commun à toutes, ces maladies chroniques', c’-est l’amaigrissement, c’est-à-dire l’évacuation du tissu adipeux. Le même amaigrissement se produit, ; et d’une façon remarquablement rapide, dans plusieurs maladies aiguës, notamment la péritonite. Or, dans des formes puerpérales de cette affection, Tarnier a signalé la ’co'incidence du foie gras;(2). Plus significatifs, parce qu’on ne peut songer à les attribuer à un état développé pendant la grossesse, antérieur à la maladie, sont les foies gras de la péritonite non puerpérale. l’en ai vu un, cas remarquable chez Une jeune fille de J8 ans, ^lufépare, morte d’une péritonite développées la suite de l.aponction.d’unkystedel’ovaire-

La malade, qui était entrée dans le service pour une blennorrhagie, et qui n’avait jamais souffert de son kyste,.lequel'n’avait 'qu’un volume modérévavait conservé tout son embonpoint jusqu'au moment où s’allumait la péritonite.. Mais, le troisième jour de lünfiammation, la malade a commencé à maigrir, etaubout de dix ou douze jours, quand la mort est survenue, l’émaciation avait ffaittant de.ravages^quela pauvre fille n’était guère reconnaissa- •ble. éLl’autopsie, on trouve le foie jaune pâle, presque blanchâtre, "-excessivement gras. 11. n’y avait aucun signe de tuberculose, ni d’alcoolisme, ce qui du reste , était rendu très-improbable par la jeunesse de la malade. , ; ■ ' :r ,

Or, dans la; péritonite, .aussi bien que dans la pneumonie et le

<0 Med. Gazette, 184a.

(2) Société de biol., )8ô6.

choléra (1), 'Simon a trouvé un excès de graisse dans le sang; Æet les phthisiques, au contraire,chez qui t’amaigriSsementèst^aauél et prolongé, Lehmann a remarqué que le sang était pauvre èn graisse. Dans leS deux cas le foie en est ricHe.iBtfM rapjH-oébe trèsnaturellèmént les .trois faits et les résumé en disant : pendant l’amaigrissement, la graisse est partout reprisera tissu adipeux; par les veines; elle devient en excès dans lé sang, d’où elle-est •alors éliminée par.le foie, ©e même Lêh'mân : dans toute maladie aiguë ou chronique; le foie acetimule de lâ ^graisse, soit du sang seul, soit dü sang et du tissu conjonctif.

« .Lè foie, dit Bouchardat, est chargé d’éliminer dé l’éeonohiie ^excédant desgraisses quise trouve dans le sang. »

Dans tous ces cas,l’àspéct du foie est bien différent de celiiî qtf il présente dans les stéatoses de la variole ou de là fièvre tyjdïoïde. Alors ii est un peu diminué de volume, plus rougeâtre-que jaune*; mou, quelquefois ffiffiuent; leè oeliüleS' sont petites, ■ ratatinées, à contour souvent irrégulier, contenant une masse de gfenulations noires, ou de très-pëfitéS gouttelettes réfringentes. €elles-Gi remplissent toute l'a cellule et Cachent fe noyau. De dernier, de plus,-est sau-vent multiplié, d’autres fois détôuit. Au milieu des cellules ainsi altérées ;se-trbnvent iesidéhris dé Beaucoup d’autres enüèrement détruites.

Un foie infittré de graisse- est, au contraire, volumineux', modérément dur,'«làstique , jaune, jaunâtre ou mêihe blah^ châtre. Uette coloration forme Une. zone claire qui occupe au moins la moitié externe de eh&îïte lobule, fe cellules sont grandes, à contour -ferme et régulier, Avec le-noyau normal, avec un contenu normal de granulations album'meüses et pigmentaires, mais de plus de gouttelettes graisseuses -de dimensions vâriables. Toujours plusgrosses que Celles dé la stéafesc,'elless’agglomèrent facilement, et finissent par former des grosses gouttes

(1) Et dans la fièvre typhoïde, suivant Chedevergne.

qui distendent le? parois de la cellulei et quelquefois les fontcrever, Àlqrs.yuAÇfdé^énécescepÆe dp ;oause: spéciale, s’est ajqutéeàl’infîlr tption graisseuse,, etJes fonctions'du foie, languissent, au moms quant à la production du sr(cr,e,,(.l)..

Ainsi, dais las ineitrations oacîjeptiques, tant qufoilÊS,,son,tm%r dérées, le foie présente le même aspect que donne; ïinfîltraüon ^raisseuse-digestive, taudis qpe, dans les stéatoses,, ses caractères sont tout à fait différents. •

Dans l’infiltration çachectiquei du fpie, dfoù ■vient la graisse, et pourquoi? .

' La graissé-nfost .pus formée, daps-le foie, elle vient du dehors. Elle s’ÿtnouyééngScès,parçer qu’elle a été, « reprise du tissu adfo peux. 1! ï)ans..l’inanition,;'Cetle, reprise est attribuée au besoin ressentifpar rêeonomie de. suppléer, par, une eonsommatioQ autqpiiage aux substanees;alimentaires qui manquent. La.graisse, retirée des réservoirs dujtip^ adipeuÿ,,fait-les frais.de la.nutrition,

en tant au, moins,.dit-on, que-epncprne lanalorifieation.

Dans les maladies, caqbectignes, . ses substances .alimentaires ne ^anipent pas, ' mais, i’.abaissement du pouvoir assimilateur de i^éeonomie l’empêche d’en profiter, elle s’affame comme Tantalej C’est alors,, et p.pur remplir la même indication que dans, le cas d’inan.iiiou elle met'eq..ràjuisiüon: des. résppyes de' graipse, comme si,leur.;éon,sominatiqn..éfait plns..facile. Tant que lagraiæq jefe dans le sang,ies^t.tpgte appropriée, au^ besoins. de..lu nutrir lion, elle disparaît àufur et à mesure,. gi.la,nutritipu ffoyient.plus languissante encore,, la. gruisse de,yien t eu ex.eédant dans.,le-.sang, éïaôrs'en estélimipée pan Ip foje. . , ■ , ■^ , . .,

’'%ans (»yeas,qù il .J aiusnfflsan.ee fie. ppnnoin,a,5.5f!»fi‘‘'

tear, le foie ag’it comme faif le tissu adipeux' dans les cas, dont nous avons parlé plus haut,' d’une insuffisance de ce même’pouvoir, relative à la quantité d’alimentation mise à sa disposition. Dans l’état de santé, la graisse superflue s’accumule dans son réservoir externe ; dans l’état cacheetiqué, eUe se rétire à son réservoir interne'. Il est assez remarquahlé que cette circonstance 'constitue à elle seule une distinction suffisamment tranchée entre la maladie et la santé.

Infiltration du rein.. - L’ihfiltration graisseuse du rein coïncide souvent avec celle du foie. Dans ces cas, le volume duWn reste normal, mais la capsule se détache avec trop de facilité et la surace est remarquablement lisse. Sur la surface de section on trouve les pyramides de Malpighi, distinctes, rougeâtres, saines; Mais la substance corticale, tantôt élargie, tantôt de diamètre normai, est jaune et lisse; les rayonnements des tubes sont souvent

devenus indistincts, confus, ou même effacés.

A l’examen microscopique, on trouve les tubes droits généraement sains, mais les tubes contournés sont remplis de grahula-

j;-^^uses, contenues, pour la plupart, dans l’intérieur de

Cette lésion est aussi silencieuse que l’infiltration dü'foie, n’étion J“ptôme. Elle paraît assez analogue à l’infiltra.-

tiongrmsseusedurein, normale chez les chiens elles chats, aveé

^Cdlulee oeeeu.ee. - Dans les cachexies scrofuleuses des enfants;

IbttrsIntT;

aboutissant a une cane, ou des capsules cartilagineuses, formant un

des phenomenes initiaux des fumeurs blanches. Ici, dit Weber les

gouttelettes de graisse apparaissent d’abord dâns les cellules cmti

P,, a • 1- g’TOsse goutte qui remplit toute la capsule

En dernier heu, les gouttelettes envahissent la substance fonda-

et loin d’être capables à un moment donné de se désemplir, ils se détruisent. Enfin, au lieu de survenir consécutivement à un désemplissage du tissu adipeux et à une sureharg'e graisseuse du sang, ces lésions prennent l’initiative d’une cachexie, qui ne déterminera l’amaigrissement que bien plus tard.

Il faut donc probablement reléguer ces infiltrations parmi les dégénérescences dues à une modification de la puissance réglementaire de la cellule (voir page 24).

Dans les cachexies, il n’y a que les infiltrations du foie et des reins qui répondent aux quatre caractères de l’infiltration type. -

I. Comme nous avons vu, les éléments atteints dans le foie et les reins, par cause mqrhide, sont sujets à être infiltrés dans le courant d’une digestion normale.

II. Les éléments ne souffrent aucune modification essentielle de leur structure, ne subissent aucune atteinte dans leurs fonctions, tant que l’infiltration n’est pas poussée très-loin, La cellule hépatique continue à sécréter de la bile, et, suivant Schutzenberger, du sucre aussi. L’état graisseux de l’épithélium du rien ne détermine aucune albuminurie. On peut supposer que, si les causes de

la cachexie venaient de cesser, le foie et le rein pourraient se désemplir et retourner à leur état normal.

III. L’infiltration morbide dés éléments hépatiques et rénaux se fait à mesure que les cellules du tissu adipeux se vident. Ce mouvement de bascule correspond à celui qui existe, à l’état normal, entre l’épithélium intestinal et les cellules hépatiques et adipeuses.

IV. La surcharge graisseuse du sang, à certaines périodes du processus qui aboutit à une infiltration, est rendue très-probable par la comparaison de quelques faits, dont chacun, isolé, ne fournirait qu’une parcelle de l’évidence nécessaire.

VALEUR m LA GRAISSE INDIQUÉE PAR LES INEILTE.ATIONS CACHECTIQUES.

La considération de ces infiltrations cachectiques amène à une conclusion inattendue. Jusqu’ici nous avons vu la graisse se former dans les tissus à cause du ralentissement de leur nutrition, et témoigner de leur décadence, de leur mort. Les infiltrations cachectiques ont de même été regardées comme des preuves 'du rôle funèbre joué par la graisse dans l’économie. Mais voici qu’on trouve, dans les cachexies mêmes, des indications d’un rôle inverse, des preuves que, les matières grasses qui peuvent se former quand la nutrition s’abaisse, concourent, dans les circonstances les plus critiques, à soutenir la nutrition, et que l’infiltration hépaüquequi a lieu pendant l’amaigrissement, est de tous points analogue à celle qui s’effectue par la digestion. Le tissu adipeux est mis en parallèle, avec la muqueuse intestinale, et dans les deux cas, la graisse n’en est retirée que dans un but nutritif L’infiltration démontre que ce but a été manqué.^Mais indirectement, elle en témoigné la nature.

Infiltration polysarci<lue.

autre les infiltrations du foie, qui coïncident avec l’évacuation du tissu adipeux, d’autres surviennent quand un émonetoir de

nent moins impérieux.

L’accumulation de graisse, en pareil cas, peut être attribuée à deux causes : 1° Les substances alimentaires, autres que la graisse, se convertissent en graisse quand elles ne sont pas consommées, cas dont nous avons déjà parlé sous le chef des engraissements de la convalescence, etc. 2° C’est la graisse elle-même qui, prise avec les aliments, devrait être spécialement mise de côté quand s’abaisse l’activité fonctionnelle de la cellule nerveuse ou de lafibre musculaire.

Dans ce second cas, nous aurions l’indication d’un rapport spécial qui existait entre la graisse et cette activité fonctionnelle, rapport en vertu duquel ce serait surtout la graisse qui deviendrait superflue par l’abaissement de cette activité.

Il faut pourtant le dire, que nous n’avons pas le droit d’insister sur cette hypothèse, tant que la première cause de l’accumulation graisseuse n’a pas été éliminée. ^

Infiltration atrophique. — 11 y a beaucoup de cas, comme nous l’avons déjà remarqué, où une atrophie de tissus, principalement le musculaire, s’accompagne tantôt d’une dégénérescence grâis-

e, où la surcharg’e

seuse,, tantôt d’une infiltration excessive du tissu adipeux. Des afiections nerveuses diverses produisent tantôt l’une, tantôt l’autre lésion. (Voir note p. 21) Gubler fait remarquer que la fibre mus ' culaire paraît éprouver de la difficulté à se résorber simplement. Il faut, quand elle ne dég-énère pas, que les cellules adipeuses se remplissent des produits des matériaux apportés pour les besoins de la nutation musculaire, et qui ne sont pas consommés. Le cas est parallèle à ceux de l’engraissement en masse.