ANA AE

Le sérum le plus pauvre en alexine que nous ayons observé est celui d’un malade atteint d’anémie pernicieuse progressive. N'ayant aucune explication sérieuse à proposer pour ces faits nous nous contentons d'attirer sur eux l'attention.

L'ensemble des autres nous conduit simplement à ces remarques que, dans les maladies infectieuses, aiguës la quantité d'alexine ne subit pas de diminution très accentuée mais ne présente surtout pas de forte augmentation.

Dans la tuberculose pulmonaire se montrerait plutôt une tendance à l'augmentation: 1l en serait de même dans l’urémie et dans l’asystolie.

Tels sont les faits, dans quelle mesure peuvent-ils cadrer avec les théories? Celles qui font jouer aux humeurs de l'organisme un rôle fondamental dans les phénomènes de défense attribuent à l’alexine une grande importance. Si nous les admettons un instant comme hypothèse nous pouvons dire que les faits que nous avons observés ne les contredisent pas. En effet, l’alexine devant se fixer sur les microbes et cette fixation dépendant dans une large mesure du concours de sensibilisatrices appropriées, on conçoit que la quantité d’alexine libre pourra dépendre de facteurs nombreux : surcroît de production d'une part, défaut de fixation de l’autre, ou inversement. D'où comme conséquence une grande variabilité dans la quantité libre, variabilité que précisément nous avons constatée.

sion de la toxicité intra-cérébrale par le chauffage préalable du sérum à 55° permet de se demander si l’alexine du sérum n'intervient pas pour une part dans la production des accidents par cette méthode.

ee |

“Me

LR TE UT

De plus, ce que nous avons dit de cette substance, de ses propriétés, nous la fait entrevoir comme prenant part en même temps à des réactions multiples microbiennes et très probablement cellulaires. L'infinie complexité de ces réactions dans un, organisme comme l'organisme humain normalement habité par toute une flore microbienne nous interdit donc de considérer ces variations- Comme en relation seulement avec la lutte contre un seul agent microbien. Peut-être l'étude de maladies nettement monomicrobiennes comme l'érysipèle ou cycliques, comme les fièvres éruptives pourrait-elle donner des indications plus précises que celles que nous avons obtenues.

L'origine leucocytaire de l’alexine étant admise, cette : substance, d'après M. Metchnikoff, ne sortant même des leucocytes qu'après leur mort, on devrait trouver une relation étroite, semble-tl, entre le nombre de leucocytes et la quantité d'alexine. Cependant dans plusieurs cas où nous avons fait cette recherche nous n'avons pas constalé ce parallélisme attendu et il s'agissait de faits où la quantité était nettement différente de ce qui semble l'équi-

hbre normal.

No 10. — Femme de 31 ans. Phlegmon périnéphrétique,

II gouttes de sérum dans 5 centimètres cubes d’eau salée à 7 pour I 000 détruisent complètement une goutte de sang

de lapin : beaucoup d’alexine libre par conséquent.

Examen du sang : N—3 500 000.

Polynucléaires. . .—"70 pour 100:

Monos et lymphocytes — 30 pour 100.

Légère leucocytose, Équilibre leucocytaire normal.

res

No 46. —- Femme de 23 ans. Érysipèle franc de la face. JS VI gouttes de sérum, forte hémolyse sans destruction complète : quantité faible par conséquent.

Formule sanguine : 13 800 leucocytes par millimètre cube.

Polynucléaires. . — 85 pour 100. Mononucléaires. — 14 pour 100.

Leucocylose avec polynucléose très nette.

Dans le cas de leucémie du n° 54 la quantité d’alexine est également très faible et le nombre des leucocytes oscille depuis plusieurs mois entre 20 et 40 000.

Nous n’essaierons aucune explication de ces faits qui semblent paradoxaux et qui nous ont dissuadé de pour-

suivre des recherches dans cette voie.

Fe .