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cellules géantes de nos frottis de ganglions granulomateux. Or, la constance de ce détail de structure et son importance ne sont pas établies. Cette question appelle de nouvelles recherches. Elle est intéressante, car elle met en cause la spécificité du mégakaryocyte que la plupart des hématologistes considèrent comme un élément appartenant exclusivement au tissu myéloïde..

Foyers de nécrose. — Parmi les cellules précédentes, il en est qui présentent des signes de désagrégation : rétraction de la chromatine et caryolyse. La destruction de ces éléments n’entraîne pas d’une manière régulière la production de zones de nécrose de quelque étendue. On voit par-ci, par-là, un élément protoplasmique au sein duquel le noyau a disparu, et c’est tout.

Si les foyers de nécrose ne sont pas constants, ils s’observent cependant dans un grand nombre de cas. On les rencontre aussi bien dans les parties cellulaires qu'au milieu des zones fibreuses.

L’inconstance des foyers de nécrose et leur distribu-. tion irrégulière, sans rapport fixe avec l’un des différents éléments qui entrent dans la constitution du lymphogranulome, expliquent les divergences qui se manifestent parmi les auteurs au sujet de l'interprétation de ces nécroses. ( :

Alors que Sternberg considère que « ce tissu de granulation présente, par places, une tendance marquée à la nécrose », d’autres auteurs, comme K. Ziegler, pensent que la nécrose ne fait pas partie intégrante du pro- cessus ; elle résulterait d'infections secondaires.

Origine et mode de formation des différents types de : cellules. — Les plasmazellen et les éosinophiles proviennent de la transformation des cellules Iymphoïdes.

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09e K. Ziegler estime que les éosinophiles prennent leur origine dans la moelle osseuse ; pour expliquer les cas d'histio-éosinophilie sans éosinophilie sanguine, cet auteur admet que les cellules à grains acidophiles sont attirées dans les ganglions par un tactisme particulier et retenues à ce niveau. La morphologie du noyau et la formule des éosinophiles établis selon la classification d’Arneth nous ont paru plaider en faveur de leur origine lymphocytaire. Le pourcentage des formesmono et binucléées était toujours accru au dépens de celui des formes polynucléées dans les coupes que nous avons examinées à ce point de vue.

Les grandes cellules et les cellules géantes qui en dérivent proviennent des cellules fixes quise sont hypertrophiées et qui sont devenues libres. Sternberg estime qu’elles sont d’origine endothéliale, Kreibich les croit formées aux dépens des fibroblastes.

K. Ziegler pense que les cellules endothéliales des sinus donnent naissance par desquamation à une partie des grandes cellules libres, mais la, majeure partie proviendrait, selon lui, des fibroblastes du stroma des organes lymphatiques. |

Quant aux leucocrtes polynucléaires neutrophiles, leur présence dans les granulomes résulte d’un apport diapédétique.

En résumé, l'æœdème, la leucocytose, PE cnropite et la multiplication des cellules fixes, l'endovascularite, l'épaississement. des parois vasculaires, la Dérivase tie rité, la. sclérose traduisent la réaction inflammatoire chronique. |

La présence des grandes cellules libres et des cellules -géantes traduit la réaction phlegmasique endothéliale.

La’transformation d’une partie des cellules lymphoides en plasmazellen et en éosinophiles indique également le caractère inflammatoire de la lésion.

Si nous cherchons à dégager de l'étude descriptive et analytique qui précède un aperçu général de l’histogénèse de la lésion, nous verrons que l’on peut se représenter de la manière suivante l’évolution de ce granulome particulier.

Le processus est annoncé par une accumulation de lymphocytes (que certains auteurs interprètent comme de l’hyperplasie Iymphoïde) et par de l’infiltration œdémateuse. Très rapidement les lymphocytes cessent de prédominer : les uns se transforment en plasmazellen et en éosinophiles, les autres sont voués à la destruction.

Les cellules endothéliales des sinus et des vaisseaux s’hypertrophient et desquament sous l'influence de l’inflammation. Devenues libres, elles grossissent encore et se multiplient activement ainsi qu’en témoigne la

présence des mitoses. Bon nombre de ces karyokinèses -sont anormales, multipolaires ; la segmentation secondaire du protoplasme fait souvent défaut. Il en résulte la formation de cellules volumineuses à noyau simple, bourgeonnant ou franchement multilobé et d'éléments multinucléés à type plasmodial. Un certain nombre des cellules conjonctives fixes subissent la mème évolution, elles augmentent de volume, leur noyau se gonfle, puis elles deviennent libres et se multiplient d’une manière intense selon le mode mitotique. D’autres fibroblastes entrent en réaction seléroblastique ; les fibrilles se dif: férencient, s’isolent en un réseau fibrillaire fin et délicat, puis plus épais. Finalement se constituent de gros-

ses travées de faisceaux conjonctifs et la lésion se termine par induration fibreuse. Souvent ce tissu scléreux subit la dégénérescence hyaline.

Mais tandis qu’en un point la lésion inflammatoire aboutit à la fibrose, le processus de prolifération cellulaire recommence de plus bel en un point voisin : de nouveau apparaissent des cellules d’aspect éndothélial qui grossissent, deviennent géantes, leur noyau gonflé se lobe ou se scinde sans que la division nucléaire soit suivie de segmentation protoplasmique et, finalement, ces cellules se désagrègent après une phase de multiplication active.

Mais toujours de nouvelles générations de cellules viennent remplacer les éléments nécrosés.

Ainsi, au sein d'un seul et mème foyer, la lésion se trouve toujours aux différents stades de son évolution. On n’a jamais vu la fibrose totale et complète d’un ganglion. C’est surtout ce constant renouveau qui différencie, au point de vue histologique, le Iymphogranulome malin des granulomes bénins.

Diagnostic histologique. — En raison de l'insuffisance

habituelle des renseignements fournis par l'examen clinique, en raison de la variabilité des données de l’hématologie, le diagnostic de la lymphogranulomatose ne peut être établi bien souvent que par l’examen histologique d’un ganglion extirpé.

Il y a donc lieu d’insister sur les difficultés et sur les .

causes d’erreur que l’on peut rencontrer au cours de cet + A Ÿ Ï examen.

A la phase initiale du processus, les lymphocytes pré- -

dominent parfois à tel point que l’on croit, à première

= Poe vue, avoir affaire à une lésion d’hyperplasie pure (Ilymphadénome) (1).

Même à ce stade qui est celui qui prête le plus aux erreurs d'interprétation, la lésion est cependant beaucoup moins uniforme que celle des Iymphädénomatoses. Aux lymphocytes se joignent quelques cellules -endothéliales, quelques éosinophiles et de rares plasmazellen.

A une phase un peu plus avancée, lorsque le caractère inflammatoire s'accuse davantage mais que le granulome ne présente pas encore sonremarquable polymorphisme cellulaire, on peut, d’après Benda, songer à la tuherculose ou à la syphilis, incipentes.

Par contre, le lymphogranulome arrivé à sa période d'état diffère à tel point de toutes les autres lésions hypertrophiantes des ganglions lymphatiques qu'un examen microscopique, même rapide, ne laisse subsister aucun doute.

Si le diagnostic histologique est très facile dans les cas typiques —et ce sont de beaucoup les plus nombreux —iln’en est pas de même dans les cas où le polymorphisme cellulaire est peu accusé et dans ceux assez rares à la vérité, où la prolifération du stroma conjonctif n’aboutit pas à la formation de tissu fibreux.

1. Nous employons le terme lymphadénome dans son sens : strictément anatomique (hyperplasie réticulo-lymphocytaire); il correspond au lymphocytome de Sabrazès, au Iymphocytome typique de Ménétrier. Quant au lymphocytome de Ribbert(Geschwulstichre, Bonn. 1904) ce n’est pas une entité histopathologique. Cet auteur englobe, dans une seule et même description, lalésion ganglionnaire de la lÿmphadénomatose (Iymphocytome typique de Ménétrier) et celle que nous appelans granulome ma- lin (Benda). Il y a là une confusion regrettable de deux lésions

nettement distinctes. /

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