NATURE

En abordant ce sujet, la nature de la maladie d'Addison, mon bcsilalion est grande. On sait quelles difficultés on éprouve dans la recherche de la nature des maladies et des causes premières. Je ne me tlatle pas de résoudre celte grave question. Heureux si, par un exposé succinct des différentes opinions qui se sont produites jusqu'à nous, si, d'après tout ce que nous avons dit dans les précédents chapitres, je puis la montrer sous un jour nouveau.

D'abord la maladie d'Addison existe^-t-elle ? Peut-on la considérer aujourd'hui comipe une nouvelle entité morbide? Les symptômes qui la caractérisent sont-ils assez constants pour justifier la création d'une espèce nouvelle, et la maladie d'Addison doitelltj entrer dans le cadre nosologique, au même titre que la aialadie de finght, la leucémie, le goitre exophthalmique ?

D'après les symptômes, sur lesquels nous avons tant insisté à diverses reprises; d'après le diagnostic que nous avons étudié avec soin, je crois que le lecteur n'hésitera pas à adinetlre l'exis- Icnce d'une maladie ayant des symptômes si bien accusés, si nettement tranchés. Seulement, ici se présente une dilficulté qui n'est grande qu'en apparence ; je veux parler de l'existence si constante des mômes symptômes avec des lésions de nature difîé-

rente. En effet, si nous admettons pour un instant que la cause de la maladie d'Addison réside dans l'altération des capsules surrénales, opinion, du reste, émise par un grand nombre d'auteurs, nous voyons que ces altérations sont très -variables : tantôt on trouve une dégénérescence tuberculeuse, tantôt une dégénérescence cancéreuse, ou simplement une inflammation, une hypertrophie. S'il fallait, pour que l'on fût autorisé à créer une nouvelle espèce morbide pour caractériser une maladie, que le groupe symplomalique pût être rapporté à une seule et môme cause, se traduisant par des lésions d'un ordre constant : tubercule, cancer, etc.; il est évident qu'à ce titre, la maladie d'Addision ne pourrait être considérée comme entité pathologique. Mais il n'en est rien; et, de même qu'on sait aujourd'hui qu'aucun rapport ne saurait parfois être établi entre Tintensité des lésions trouvées sur le cadavre et la gravi té^des symptômes observés pendant la vie; de même on rencontre des symptômes pareils et des lésions différentes ; ou bien des symptômes différents et des lésions identiques; c'est ce que nous voyons surtout dans les fièvres continues, dans les maladies épidémiques. Par conséquent, la nature différente des lésions ne sulfit pas pour nous faire rejeter com me entité morbide la maladie d'Addison; l'invariabilité des symptômes, la constance des phénomènes nous suffisent, au contraire, pour créer une nouvelle espèce; nous y sommes d'autant plus porté que, pour nous, il est difficile de regarder, dans l'état actuel de la science, les altérations des capsules surrénales comme cause pre, mière, la cause unique de la maladie d'Addison; c'est, du restece que nous allons essayer de démontrer.

Addison, dans son travail, émet cette proposition: «Toutes les fois, dit-il, qu'il existe avec l'ensemble de symptômes que nous avons énumérés, la coloration spéciale de la peau, il y a plus que présomption d'une maladie, et surtout d'une affection maligne et incurable des capsules. )>ll y a présomption seulement, tandis que M. Lasègue lui fait dire : la maladie bronzée est sous la dépendance d'une affection des capsules surrénales. Addison ne pouvait aller si loin ; plus tard, il s'exprimait ainsi : « Les symptômes que j'ai observés se lient à une altération des capsules, sans prétendre toutefois que cette lésion soit la cause de la

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maladie, pas plus que l'allération des plaques de Peyef n'est la cause de la fièvre typhoïde, que les pustules de la variole ne sont la cause de la variole, que l'engorgement de la raie n'est la cause de la fièvre inlermitlenle palustre. Dans tous ces cas, la lésion organique n'est qu'un nouvel élément caractéristique de la maladie dans laquelle elle se rencontre, et qui la distingue des autres espèces morbides du même genre. » Et avec une entière bonne foi, il cite lui -môme des cas oii il a trouvé les capsules altérées sans que les symptômes caractéristiques de la maladie qui porte son nom aient existé. Si j'ai tenu à bien préciser Fopinion d'Addison, c'est que les auteurs qui l'ont suivi sont allés plus loin, et ont regardé les altérations des capsules comme la cause première de la maladie. C'est ainsi qu'en Angleterre, Hulcbinson a émis les deux propositions suivantes : 1° On n'a pas encore trouvé un seul cas dans lequel un état fortement bronzé de la peau existât sans que i'aulopsie ait fait découvrir une altération des capsules ; 2° une maladie des capsules, entraînant leur désorganisation, détermine toujours la coloration bronzée de la peau. En France, si l'on n'adopte pas complètement l'opinion de l'auteur anglais, du moins on l'admet en partie 5 ainsi MM. Trousseau, Lasègue, Gubian, Gromier, Danner, Second-Ferréol, Laguille, Goeau, Duclos, admettent la première proposition. Pour ces auteurs comme pour certains physiologistes, M. Brown-Séquard entre autres, il existe une corrélation intime entre la coloration bronzée de la maladie d'Addison et les altérations des capsules surrénales ; par conséquent, toutes les fois qu'il survient une coloration bronzée des téguments, ils admettent immédiatement une altération des capsules ; et l'on posetont de suite le diagnostic : maladie d'Addison. Qu'en est-il résulté ? Les médecins, en présence de cette opinion ainsi formulée, ont vu plusieurs fois leur diagnostic ne passe vérifier à l'autopsie; aussi ont-ils nié rexisterice de la maladie d'Addison; c'est ce qui devait arriver. Mais cela n'aurait pas eu lieu, si, tout en tenant comple^de la coloration bronzée on n'avait pas fait reposer sur ce seul symptôme l'existence de la maladie d'Addison. L'erreur provient donc de ce que les auteurs précédents ont attaché trop d'imporlance à l'existence de cette coloration. Nous avons vu à l'article Diagnostic ce qu'il

MARTINEAU. g *

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fallait penser de ce symptôme ; nous verrons plus bas sous quel point de vue il (aut l'envisager. Quant à la deuxième proposition, personne aujourd'hui ne l'admet, sinon avec certaines restrictions. En effet, il y a encore des auteurs qui, parlant toujours de ce point de vue : les capsules exercent une action quelconque sur la sécrétion du pigment, n'admettent pas qu'une désorganisation complète de ces organes, ayant marché progressivement, puisse exister sans coloration bronzée de la peau, et comme pour eux la présence du pigment dans le sang est la cause des autres phénomènes de la maladie d'Addison, on voit qu'ils reviennent à leur première opinion, que l'altéràlion des capsules est la cause première de la maladie bronzée. C'est ainsi que, dernièrement encore, M. le docteur Duclos a dit que l'oppression considérable' des forces était due à l'intoxication par la matière pigmentaire. « Le malade , dit-il , subit un véritable empoison- » nenient. Aussi la mort presque subite arrive quand l'intoxica- » tion pigmeiitaire est portée à son plus haut degré, quand l'é- » conomie en est saturée. Les forces , peu à peu épuisées , ne » peuvent plus suffire pour produire la moindre réaction , et la » moindre ondée nouvelle introduite dans l'économie devient » l'occasion d'une catastrophe. Quand la mort survient graduelle- » ment, c'est encore la même cause qui la produit. Les malades » sont peu à^peu minés par l'influence du poison qui les imbibe ; » ils meurent comme on meurt dans les empoisonneiiienls' lents, » dans certaines asphyxies très-lentes, par une extinction gra- » duelle, un anéantissement progressif des forces , l'économie » s'imbibanl, dans le premier cas, de substances toxiques , dans » le second cas de sa,ng veineux. »

M. Brown-Séquard avait émis du reste la même opinion, lorsqu'il a assimilé la maladie qu'il décrit chez les lapins à la maladie d'Addison. ■ " ,

De cet exposé résultent les deux points suivants : 1° En France et en Angleterre, le plus grand nombre des auteurs admettent que l'altéràlion des capsules est la cause première de la maladie d'Addison; 2" que la coloration bronzée est sous l'influence d'une lésion de ces mêmes organes.

Je sépare à dessein ces deux propositions, car c'est de leur so-

lution que dépend la question qui nous occupe. Si nous démontrons, en effet, que la coloralion bronzée n'est pas sous l'influence d'une altération des capsules, nous aurons démontré que la maladie d'Addison, contrairement à l'opinion émise plus haut, ne reconnaît pas pour cause unique l'altération de ces organes.

Je dis pour cause unique , car je ne veux pas prétendre que la maladie d'Addison ne puisse pas présenter quelques rapports avec une altération de ces organes. Ce serait, d'ailleurs, aller contre l'évidence ; seulement il me somble que la coloration bronzée étant écartée, on peut envisager l'altération des capsules, dans la maladie d'Addison, à un autre point de vue. Du reste, ce qui suit fera mieux connaître ma pensée.

La physiologie et la pathologie, sciences que l'on retrouve toujours ensemble, quand il s'agit d'élucider les problèmes difficiles que le médecin rencontre à chaque pas dans l'étude des phénomènes morbides, vont nous servir à prouver ce que nous avançons.

Peut-on dire, dans l'état actuel de la science, que la coloration bronzée des téguments est sous l'influence d'une altération des capsules? Non. La physiologie nous montre qu'il n^est jamais survenu de coloration bronzée des tissus, toutes les fois que l'on a pratiqué l'extirpation des capsules. J'ai rapporté toutes les expériences, aussi je n'y reviendrai pas. Toutefois, si l'on admettait, comme les partisans de la théorie d'Hutchinson, que la coloration n'a pu avoir lieu, parceque les animaux sont morts trop vite, nous pourrions leur répondre par les faits cités par MM. Martin-Magron et (Châtelain. — Des animaux ont vécu pendant des mois entiers, sans que jamais ces auteurs aient vu survenir une coloration quelconque après l'extirpation des capsules. Du reste, si l'influence des capsules sur la coloration bronzée était bien évidente, je nç comprendrais pas la diversité d'opinions qui existe sur le rôle dé ces organes. C'est ainsi que M. Brown-Séquard pense que les capsules modilieraientnon le pigment, mair, une substance susceptible de se transformer en pigment; leur rôle serait donc de détruire. M. Second-Féréol pense que la fonction des capsules a trait à l'élaboration de la matière pigmeutaire. Ces organes ne seraient-il^ pas, dit-il, destinés à faire subir au sang certaines modifications

relatives au pigment? Ces organes sont peut-étfe destinés â ûxei' dans le sang tout ou partie de la matière colorante. Lorsque par une désorgai)isation quelconque, la fonction devient impossible, la matière colorante se dépose oîi elle existe d'ordinaire en grande quantité, dans le corps muqueux, dans les endroits où la peau est le plus foncée, face, aisselle, mamelon, parties génitales. — M. Duclos fait jouer, de même, aux capsules un rôle destructeur; il les regarde comme des organes destinés à détruire d'une certaine manière la matière pigmenlaire; en sorte que si, sous l'influence de telle ou telle lésion, leurs fonctions sont absolument abolies, la matière pigmentaire n'est pas détruite, comme elle doit l'être, et vient affluer dans le derme. Pourquoi pas dans les autres tissus? La physiologie expérimentale nous montre donc que les capsules ne paraissent exercer aucune influence sur la coloration bronzée.

La pathologie nous donne encore des preuves aussi concluantes Ces |)reuves sont de plusieurs ordres : i" nous voyons (obs. LX) la coloration bronzée exister dans un cas où il n'a pas été possible de trouver la moindre trace de l'existence des capsules ; de même, on la rencontre dans des cas (obs. III, XXVI, LXXVI, LXXXI, LXXXIl) où, à l'aulopsie, ou ne trouve aucune altération de ces organes; 2" les capsules suirénales ont été trouvées altérées (obs. LUI, LXX, LXXI, LXXII, LXXXI bis) sans que, pendant la vie, on ait observé la moiiidre culoralion bronzée. Nous avons, en outre, signalé les faits de M. Rtiyer, de M. Mattei, et nous avons montré que quaraule-six fois on a constaté une altération des capsules sans que ce phénomène ait existé. Je ne m'étendrai point plus longuement sur ce sujet, et je ne réfuterai point l'opinion qui consiste à dire qu'il faut que les capsules soient complètement altérées, et que la maladie ait marché progressivement. Les faits cités [)lus haut rendent cette réfutation inutile, et je crois qu'il en ressort bien évidemment que la coloration bronzée n'est pas sous l'influence des capsules surrénales.

A quoi faut-il donc attribuer la coloration bronzée? La réponse est diflîcile; aussi plusieurs auteurs, tout en regardant cette dernière proposition comme acquise délinitivemen t à la science, se gardentbien d'en chercher une expUcation ; c'est ainsi que le docteur

Harlcy pense que la fonction cliromatogène est entièrement indépendante de la fonction des capsules. A l'appui de cette manière de voir, on pourrait invoquer le fait étudié derrnèrernent par M. le docteur Fauvel, professeur de clinique médicale à l'école impériale de médecine de Conslantiiiople (octobre 1863). Il s'agit d'un homme d'une trentaine d'années qui, après des accès fébriles intermittents, s'aperçut que sa peau devenait noire, de telle sorte qu'on aurait pu croire que c'était un mulâtre. Sans vouloir présager en rien de la nature de cette affection, suivant, du reste, en cela, l'opinion du savant médecin de Constantinople, je dirai seulement que, chez ce malade, la coloration de la peau paraissait due à une transformation opérée dans le tissu même de la peau par les organes spéciaux qui sécrètent la matière colorante noire, et ne provenait nullement d'un pigment tout formé dans le sang, et simplement déposé cà la surface du derme, puisque, ainsi que le fait remarquer M. Fauvel, après l'application d'un vésicatoire, le derme, mis à nu, se présenta comme une surface rosée à peine marbrée de quelques lâches noirâtres. Au bout de quinze jours, la surface rose était devenue plus noii-e que les parties voisines. Il semble que le vésicatoire ait activé la sécrétion pigmentaire.

Du reste, à l'appui de ce que M. Fauvel avance, je dois dire que le sang de son malade ne contenait pas de cellules pigmentaires ; ce qui vient confirmer l'opinion que la coloration de la peau était due probablement aune modification des organes sécréteurs de la matière colorante noire. Le docteur Dalton (de New-York) conclut qu'il n'y a pas de rapport étiologique direct entre cet état de la peau et les lésions des capsules. D'autres auteurs, tels que MM. Martin-Magron , Baziti , se demandent si l'on ne pourrait pas regarder la coloration bronzée de la peau comme le résultat d'une cachexie profonde, M. Marlin-Magron paraît la considérer comme déterminée par la tuberculisation. Dans cette maladie, dit-il, la respiration ne s'accomplit plus normalement, un dépôt de carbone non brillé par l'oxygène ne serait pas chose impossible, et quelques faits pathologiques, tels que la coloration spéciale du visage des phthisiques, la couleur noirâtre des ganglions situés au voisinage des bronches, enfin certaines

formes de la tuberculisation pulmonaire ne paraîtraient-ils pas devoir militer en faveur de cette hypothèse?

M. Bazin, dans ses leçons sur la scrofule, s'exprime ainsi :

« On parle beaucoup, en ce moment, de la teinte bronzée » qu'un médecin anglais, Addison, a voulu rattacher à une alté- » ration des capsules surrénales ; mais cette teinte bronzée, en- » fumée, ne serait elle autre chose qu'une variété particulière » de notre teinte bistrée? En tous cas, il est certain qu'il n'y a » pas de rapport nécessaire et constant entre les lésions orga- » niques des capsules surrénales et cette modification spéciale de » la couleur de la peau. Il y a quelques jours, vous avez pu voir » dans nos salles, unscrofuleux qui ne nousotïrait aucune teinte » particulière de la peau, et à l'autopsie duquel on a trouvé les > capsules surrénales complètement transformées en masses tu- » berculeuses. Je suis assez disposé à croire que dans le plus » grand nombre des cas, les maladies de Dright, deBudd et d'Adj> dison ne sont autre chose que des manifestations variées de la » scrofule abdominale. »

Ayant eu l'occasion de parler de la maladie d' Addison avec M. le docteur Gubler, je vais essayer de reproduire l'opinion que le savant médecin de Beaujon professe au sujet de la coloration bronzée et delà maladie d'Addison.

M. Gubler n'est pas encore convaincu de la réalité du rapport étiologique qui unirait la cachexie avec peau bronzée aux lésions des capsules surrénales. Il pense que la coloration brune de la peau et d'autres régions du corps, constituant ce qu'il propose de désigner sous le nom de négriîiisme, par opposition à l'alhinisme, depuis longtemps admis, n'est qu'un degré exceptionnel de cette exagération pigmentaire dont l'observation éclairée et attentive fait constater l'existence dans le cours d'un grand nombre d'états cachectiques. Un examen critique des faits de maladie d'Addison publiés jusqu'ici, permet, d'après le médecin de l'hôpital Beaujon, de constater plusieurs sortes d'erreurs auxquelles les observateurs n'auraient pas toujours échappé : tantôt on aurait donné comme probants des faits incomplets ; tantôt on aurait qualifié de bronzed-skin des colorations partielles du visage, dont on repousse l'introduction dans le cadre de la maladie

nouvelle, lorsqu'elles ne sont pas accompagnées de la lésion obligée (les capsules surrénales; tantôt enfin on aurait reconnu pialades des capsules pat laitement saines. En défalquant tous les cas entachés de l'un de ces trois vices rédhibitoires, on arriverait à diminuer notablement ce chiffre des observations propres à établir l'entilé morbide dont il s'agit. M, Gubler, qui s'est occupé spécialement dé la question depuis qu'elle est sur le tapis, a d'ailleurs recueilli plusieurs observations contradictoires, lesquelles se ratigent naturellement en deux catégories. Les premières démontrent que des altérations profondes des deux capsules surrénales peuvent, alors même qu'elles existent depuis longtemps, n'entraîner aucun changement de coloration des téguments. Un exemple de ce genre, recueilli à rhô|)ilal Beaujon, a été publié par un de ses anciens internes, M. le docteur Second-Féréol. M. le docteur Vibert (du Puy) a recueilli des notes sur plusieurs autres cas analogues, observés également à l'hôpital Beaujon et dont M. Gubler a lait l'étude au microscope.

Mais le fait capital opposé par M. Gubler à la doctrine d'Addison est relatif à un sujet affectç pendant quatre ans des symptômes de la cachexie bronzée la plus exquise, et qui, cependant, ne présenta aucune lésion des capsules surrénales, constatable soit à l'œil nu, soit à l'aide des instruments grossissants.

Voici, en quelques mots, les traits principaux de ce cas intéressant, soumis il y a deux ans déjà à l'appréciation de la Société de biologie, et dont M. Gubler se propose de donner prochainement la relation détaillée.

Obs. I,XXXIX. — Un homme âgé de cinquante-cinq ans entre le 20 février 1858 à l'hôpital Beaujon, se plaignant de troubles digestifs, de diarrhée, et d'une telle faiblesse que ses jambes peuvent à peine le porter. Il oITre la couleur de là peau du mulâtre et raconte que cette couleur, loin de lui être naturelle, n'a commencé ii paraître que depuis quelques mois, en même temps que les symptômes graves de sa maladie actuelle ; qu'auparavant il avait la peau blanche et le teint frais comme la plupart des gfins fie sa province (Normandie). On constate, en outre, chez lui les caractères d'un état chloro-anémique avancé et des signes stéthoscopiques d'une lésion encore peu accusée des organes respiratoires. M. Gidiler diagnostique une diathèse lubcrculeuse. Des accidents ihoraciques aigus

surviennent pendant le séjour du malade à l'hôpital et cèdent h un traitement approprié. Des toniques et un régime convenable calment la diarrhée et ramènent peu à peu les forces, à ce point que le sujet se sentant en état de reprendre ses occupations de conducteur de travaux, demande sa sortie, au commencement du printemps de 1859, et ne rentre à l'hôpital Beaujon que vers le milieu de septembre 1861. A cette époque, la cachexie avait fait de tels progrès que la véi ificalion anatomique paraissait imminente. Du reste, les symptômes restaient les mêmes, à l'intensité près; les phénomènes de tuberculisation pulmonaire étaient seulement beaucoup plus évidents que la première fois. La mort arriva dans le courant d'octobre.

A l'autopsie, on rencontre des tubercules ramollis dans les deux poumons, et, le long de la colonne lombaire, de nombreux ganglions lymphatiques farcis de matière tuberculeuse à l'étal de crudité. Quant aux capsules surrénales, elles n'offraient rien d'anormal, ni dans leur aspect extérieur, ni dans leur volume et leur l'orme, ni dans leur structure intérieure. Leurs éléments microscopiques n'étaient nullement modifiés par rapport aux types de l'état sain, et aucun élément morbide accidentel n'y était interposé.

J'ai vu la peinture représentant le sujet, ainsi que les dessins raicrographiques relatifs à l'autopsie.

Voilà Jonc un cas incontestable de cachexie bronzée avec intégrité des capsules surrénales, qui, ajouté à ceux déjà publiés, défend de considérer comme démontré, le rapport nécessaire qu'on prétend exister entre la lésion organique des capsules et la coloration bronzée du tégument externe.

M. Châtelain, enfin, considère la coloration bronzée comme une mélanose pure et simple des épithéliums.

Quant à nous, tout en croyant avec MM. Martin-Magron, Bazin etGubler,que la coloration bronzée de la peau se développe sous l'influence des cachexies, nous pensons qu'ils ont eu tort de spécifier autant qu'ils l'ont fait, car on leur répondra que la cachexie tuberculeuse n'est pas la seule que l'on ait observée dans la nialadie d'Addison. Nous avons vu que les altérations étaient de ditlerenies natures, et que l'on pouvait trouver aussi bien du cancer, de rhypertropnie ou de l'inflammation ; par conséquent, il n est pas juste de dire que la coloration est sous l'irifiuence exclusive

de telle ou telle cachexie. Pour nous qui, à l'exemple de ce qui a été fait pour l'alhuminurie, considérons la coloration bronzée comme un épiphénomène. nous croyons qu'elle peut se développer sous l'influence de n'importe quelle cachexie prolonde L est pourquoi on la rencontre aussi bien dans les cachexies tuberculeuse, cancéreuse, que dans les cachexies palustres, etc.-, seulemont nous devons tenir compte de ce fait, qu'elle apparaît bien plus souvent dans la cachexie qui accompagne la maladie d Addison que dans celles que nous venons de citer. Toutefois, nous ne devons pas oublier qu'elle peut manquer ; ce qui nous porte davantage à la considérer comme un épiphénomène. Nous venons de dire que cette coloration se montrait fréquemment dans cette cachexie particulière; peut-être, dans l'étude des phénomènes qui accompagnent cette maladie, trouverons-nous l'explication de cette coloration fréquente.

A l'appui de ce que nous venons dédire sur la coloration bronzée, nous trouvons dans leBritish and Med. chir. Rev. XXVII, janvier et avril 1861 , les conclusions suivantes , données par M. Laycock :

1° En outre des deux colorations bleue et verte, qui sont trèsrares, il y a deux formes principales de pigment , la jaune et la noire.

2° Les deux pigments peuvent être produits par un irritant local, comme la chaleur, le soleil, les parasites, les vésicatoires, etc. ;

3° Par les maladies de peau ;

h° Maladies des centres nerveux ;

5" Maladies du système génito-urinaire , par l'intermédiaire du système nerveux 5

6° Maladies des viscères abdominaux et du péritoine;

7° Maladies des capsules surrénales 011 la peau bronzée, jaune ou noire, est produite par l'influence des nerfs et du sang;

8° Maladies générales ;

9° Cachexies et maladies constitutionnelles , comme chlorose, syphilis, cancer, rhumatisme chronique , maladie de la rate , des capsules surrénales, des glandes lymphatiques ;

10° Vieillesse.

Il admet deux espèces de pigment pathologique .

1" Le faux pigment qui provient de corps étrangers (carbone) ou de la transformation directe de la matière colorante du sang après la mort ;

. 2° Le véritable pigment, qui se forme du changement des tissus vivants ou des corpuscules du sang dans toutes les couleurs , et se développe surtout dans la peau, les annexes, l'urine et la bile.

Quand le pigment siège dans la peau, il dit qu'il y a mélasma; dans le sang, mélanémie ; dans les parenchymes , muqueuses et capillaires, mélanose.

Quoi qu'il en soit, la coloration bronzée étant reconnue indépendante d'une lésion des capsules, il n'est plus possible de considérer les phénomènes qui caractérisent la maladie d'Addison comme le fait d'un intoxication pigmentaire. L'analyse du sang nous a montré, du reste, que jamais , dans les faits les plus caractéristiques, on n'a rencontré de la matière pigmentaire sous n'importe quelle l'orme.

Par cela même, tombe l'opinion des auteurs qui' considèrent l'altération des capsules surrénales comme la cause première de la .maladie d'Addison, surtout si on l'envisage à leur point de vue. Il nous reste donc à rechercher quelle est cette cause première ? lia est la difficulté , et si nous avons été si affirmatif dans notre conclusion pour la coloration bronzée , il s'en faut que nous le soyons autant da,n^ la solution de cette dernière question. Sur le premier point, en effet, nous pouvions, sans être taxé de présomption, poser une conclusion. La physiologiii et la pathologie npus servaient de guides. Sur le second point, il n'en est plus de même. La physiologie ne nous prête pas son appui avec autant de certitude; dans les expériences qui ont été faites , on peut rajjporter les phénomènes qui sont survenus, aussi bien à une lésion nerveuse qu'à l'absence des capsules. Quant à la pathologie, l'altération de ces organes , il e^t vrai, existe presque toujours; mais nous avons vu qu'il' est des cas irréfutables où': tous les phénomènes ont été étudiés avec soin et où , à l'autopsie , on a trouvé une intégrité parfaite de ces organes. En supposant^même que l'altération des capsules soit constante, ne peut-on pas rapprocher ces faits fournis par la pathologie de ceux de la physiologie, et

dire que cette altération n'agit alors que par une sorte d'action réflexe en amenant une altération nerveuse , considérée comme cause première de la maladie?

On le voit, la question n'est plus aussi claire que celle de la coloration bronzée ; aussi nous tiendrons-nous sur une grande réserve, laissant à de plus autorisés le soin d'élucider cette question. Nous nous bornerons donc à présenter les différentes opinions , sauf à montrer notre préférence pour telle ou telle. MM. Trousseau, Lasègue, d'après Addison ; MM. Gubian, Gromier, • Second-Féréoi, Duclos, attribuent, avons-nous-dit, la cause des phénomènes généraux de la maladie bronzée à l'altération des capsules surrénales. Les uns en cherchent une explication, comme M. Duclos; les autres se contentent d'émettre cette proposition. M. Gromier, médecin de l'Hôtol-Dieu de Lyon, se demande pourtant, si, à l'exemple de Bergmann qui considère les capsules surrénales comme des ganglions nerveux, on ne pourrait pas trouver l'explication de ces phénomènes dans un trouble du système nerveux 5 ou bien si, en admettant, avec M. Vulpian, l'existence dans les capsules d'une matière spéciale dont les propriétés chimiques se distinguent de toutes les autres, on ne pourrait pas attribuer ces phénomènes à cette matière spéciale qui pénétrerait dans la circulation, se fixerait dans la peau, porterait insensiblement son action délétère, à l'exemple d'un poison lent, sur le système circulatoire, respiratoire et digestif, deviendrait ainsi la cause d'une affection générale qui se révèle à nous par les caractères d'une débilité extrême, de l'anéantissement, et qui se terminerait par la mort, sans produire nécessairement des alté- • rations dans les autres organes.

Dans une seconde théorie, au contraire, on considère la maladie d'Addison comme le résultat d'une maladie générale ; l'altération capsulaire ne joue qu'un rôle secondaire. C'est ainsi que M. le professeur Tcissier (de Lyon) pense que la maladie d'Addison pourrait bien consister dans une diathèse tuberculeuse, générale, avec jetée morbide sur les organes chargés spécialement de la sécrétion pigmentaire, sur les capsules atrabilaires, comme les appelaient les anciens. Nous avons vu M. Bazin la considérer comme une manifestation de la scrofule abdominale. Laycock et

Spender rattachent tous les symptômes à un état pathologique du sang et des glandes vasculaires, bien qu'il soit difficile, disentils, de comprendre pourquoi les capsules sont souvent seules atteintes.

Enfin, d'après une troisième théorie, la maladie d'Addison serait sous l'influence d'une altération du système nerveux. Le docteur Habershon place la cause des symptômes asthéniques dans la porte de fonctions du ganglion semi-lunaire et du plexus solaire.

Le docteur Barlow la considère comme une névralgie spéciale du grand sympathique, se basant sur des faits décoloration bioiizée qu'il a observée chez des individus paraplégiques et afleclés d'hy[)Ochondrie et d'hystérie grave. IU'ademême rencontrée, avec le docteur Wilkes, assez fréquemment dans les affections de la colonne vertébrale.

Quant à M. le professeur Mattel (de Sienne), il admet que la maladie d'Addison est un mélange d'une cachexie s|)éciale et d'une névrose, soit primitive, soit symptomalique, ayant toujours son siège dans le grand sympathique ou dans le ganglion semi-lunaire. L'altération des capsules coopérerait à la manifestation de cette névrose par leur richesse en nerfs ganglionnaires et par leurs rapports étroits avec les ganglions semi-lunaires.

C'est ainsi, ajoute cet auteur, que dans un ordre d'idées analogues, on voit l'hypochondrie être liée aux affections des organes, surtout abdominaux, et l'hysléricisme avec celles de l'utérus. En outre, dans certains cas de maladie d'Addison, on ne trouve, de même que dans les névroses, aucune lésion apparente.

Pour ce qui est de la cachexie, qui est bien une altération matérielle, M. Mattei l'envisage comme une succession ou conséquence morbide de la névrose en question. C'est ainsi que, par suite du trouble dans le système ganglionnaire dont l'influence, on le sait, est si grande sur les assimilations, il explique : 1" la formation de la coloration bronzée (opinion que nous avons vu émise par Laycock depuis 1S61), l'anémie, l'amaigrissement, la flaccidité des chairs et la prostration. 2° Son influence sur le cœur explique pourquoi l'action de cet organe est plus aflaiblie que celle des muscles volontaires. 3° La sensibilité du grand sympathique rend compte de la douleur lom-

liaire. Pour nouS, elle nous explique aussi répîgaslralgle etla dotlleur qui parfois siège au niveau des flancs. Les convulsions sont rares, et, à la vérité, il est difficile de faire une hypothèse raisonnable des actions réflexes qui les produisent. Peut-être sont-elles dues aux nerfs capsulaires, puisque M. Brown-Séquard a vu des convulsions être la conséquence de la lésion de ces nerfs.

De ces trois théories, celle de M. Mattei nous paraît réunir le plus de probabilités ; du moins elle nous rend mieux compte de tous les phénomènes. En outre, en regardant la coloration bronzée comme une perversion de l'assimilation, elle nous donne une explication plausible de ce phénomène, et nous montre pourquoi, dans la cacliexie qui accompagne la maladie d'Addison, cet épiphénomène est plus fréquent que dans les autres cachexies. Cette manière d'envisager presque tous les troubles de sécrétion paraît de plus en plus faire des progrès. En effiet, ne savons-nous pas aujourd'hui qu'il suffit du plus léger trouble dans l'assimilation ou la désassimilation, pour que de l'albumine apparaisse dahs les urines sans que, pour cela, il y ait altération rénale? Quoi d'étonnant dès lors que la coloration bronzée, par suite d'un trouble de Tassiniilation, se montre dans la période ultime des maladies, dans les cachexies tuberculeuses et cancéreuses ? Dans la maladie d'Addison, si elle se montre parfois avant l'explosion des autres symptômes, c'est qu'ici la perversion de l'assimilation est pour ainsi dire primitive, puisque, pour M. Mattei, cette maladie consiste dans une névrose du grand sympathique, partie du système nerveux qui, on le sait, tient sous sa dépendance cette fonction ; dans les autres cachexies, au contraire, loutes les fonctions s'altérant peu à peu, il arrive un moment oii l'assimilation est pervertie, et par suite la coloration bronzée survient; on pourrait la considérer comme secondaire par opposition à celle que nous avons décrite plus haut.

La théorie de M. Mattei, qui nous semble à tous égards devoir être prise en considération, une fois admise, il reste à se demander ainsi qu'il le fait lui-môme, si la névrose est primitive ou symptomatique, la maladie d'Addison reconnaissant toujours pour point de départ, dans ce dernier cas, une altération du système nerveux. En un mot, il s'agit de savoir si l'altération des capsules

surrénales survient consécutivement à la lésion du système nerveux ; ou bien si cette altération des capsules est primitive, et n'amène les accidents qu'en agissant sur le système nerveux. Question difficile que M. Maltei ne résout pas lui-même.

Addison, en 1858, s'exprimait ainsi : « Tout en pensant que, dans certains cas, il est impossible de ne pas considérer les altérations de couleur subies par le malade comme le résultat de la lésion des capsules, et probablement de cette lésion seulement, nous savons toutefois que ces organes sont très-voisins du plexus solaire et des ganglions semi-lunaires, et sont même en conlact avec ces parties qui leur envoient un grand nombre de nerfs ; qui peut dire quelle influence le contact de ces organes malades peut avoir sur ces grands centres nerveux, et quelle part ces effets secondaires peuvent prendre dans la production des troubles de la santé générale et des autres symptômes observés? » Addison luimême, trois ans après l'apparition de son premier mémoire, ne pensait plus que l'altération des capsules surrénales jouait le principal rôle; l'altération nerveuse pouvant bien avoir sa part dans l'explication des pliénomènes. Seulement, pour lui, la lésion des capsules était toujours primitive. Celte manière de voir, combinée avec celle du professeur Mattei, pourrait facilement être admise comme cause de la maladie qui nous occupe. Rien ne s'oppose à ce que l'on [)lace les phénomènes de la cacbexie sous l'influence d'une altération de la glande sanguine, les mêmes phénomènes, ainsi que la coloration bronzée, prenant un plus grand accroissement par suite de la lésion nerveuse, qui, en défitive, jouerait le principal rôle. Il est une autre manière d'envisager la question ; celle-ci me paraît devoir être prise en sérieuse considération. Il ne me répugnerait nullement de regarder, soit la névrose, soit l'altération nerveuse (nous ne savons laquelle), comme primitive, tandis que l'altération capsulaire serait secondaire. On ferait ainsi pour la maladie d'Ad(iison ce qui a été lait pour l'albumiuerie, la maladie de Brigbt, la leucémie, le goitre exophlhalmique.

La physiologie, du reste, en cela, serait d'accord avec nous; les physiologistes nous ont montré, en efl'et, des altérations survenant dans les capsules surrénales après la lésion, soit de la

moelle, soit du grand sympathique. En outre, il faut toujours avoir présent à l'esprit le fait de Spender. On sait qu'il s'agit d'une véritable maladie d'Addison, dans laquelle, à l'aulopsie, on a constaté une absence complète des capsules surrénales. Ce n'est qu'une opinion que j'émets : je laisse à de plus expérimentés le soin de la développer; plus tard peut-être, reprenant ce travail, pourrai-je le faire moi-même.

Au moment de livrer ce travail à l'impression, je trouve, dans la Gazette médicale de Paris (5 décembre 1863), une observation de maladie d'Addison, par le docteur Jean Erichsen (.le Saint-Pétersbourg). Il s'agit d'une jeune fille de vingt et un ans, qui, dès l'âge de quatorze ans, vit sa peau prendre une leiiitre brunâtre très-manifeslc. Cette jeune fille, à part un malaise qu'elle ressentait constamment et dont elle ne pouvait se rendre compte, conserva son appétit ; les digestions étaient même faciles; parfois, pourtant, elle avait des vomissements ; les phénomènes persistèrent jusqu'au moment de la mort ; mais, deux jours avant cette terminaison fatale, ils s'aggravèrent; les vomissements devinrent fréquents; une violente céphalalgie se déclara et il y eut une grande prostration des forces. La nuit qui précéda la mort, on observait des syncopes, convulsions, délire, forte dilatation des pupilles.

Autopsie. — On trouve une pigmentation de tous les organes : la coloration de la substance cérébrale et l'altération probablement tuberculeuse des capsules surrénales.

M. Erichsen fait suivre son observation de quelques réflexions qui viennent complètement corroborer ma manière de voir : a[)rès avoir examiné la valeur de toutes les théories proposées, il s'arrête à celle qui place le siège de l'affection dans une altération (atrophie) ou dans une lésion fonctionnelle du grand sympatliif[ue abdominal. La coloration de la peau, la maladie des capsules surrénales et les autres phénomènes seraient des effets d'une même cause, et cette cause pourrait bien avoir pour point de départ les grands centres nerveux de l'abdomen.

Traitement. — En présence du pronostic que nous avons porté, il n'est pas besoin de nous étendre sur les divers modes de traitement, seulement c'est une raison de plus pour qu'on essaye

de Caractérisef la maladie dès son débul, et qu'on n'attende paâ les périodes extrêmes pour entreprendre une médicalion jugée d'avance. Addison insiste sur la nécessité de reconnaître les premiers symptômes de la maladie ; mais nous ne devons pas nous dissimuler les obscurités de ce diagnostic.

En outre, la nature de la maladie n'étant pas encore bien connue, on comprend toute la difficulté qu'il y a à diriger un traitement bien entendu».

On est donc l éduit à faire un traitement empirique. C'est ainsi qu'en présence de l'anémie, on a conseillé les traitements tonique et analeptique sur lesquels je n'ai pas besoin d'insister -, mais tant que l'on ne connaîtra pas la cause primitive de cette anémie, ces médications échoueront comme elles ont échoué jusqu'ici. Aussi doit-on, avant toutes choses, s'appliquer à bien connaître la nature de la maladie d' Addison.