SPONTANÉES

A. Maladies virulentes. — Cette classe de maladies, qu'il est possible de transmettre à volonté, fournit à l'expérimentateur un champ d'exploration des plus fertiles. Il est facile d'en juger par l'étude que nous allons faire de la vaccine, de la variole et du charbon surtout.

Vaccine, — L'une des plus belles acquisitions de la médecine expérimentale a été faite sur l'homme, et personne ne s'en plaindra, pas même les partisans de la Société protectrice des animaux. Elle eut lieu le 14 mai 1796, le jour où Jenner inocula à James Phipps, garçon de 8 ans, du vaccin puisé dans une pustule développée sur la main d'une jeune vachère infectée par une vache atteinte de cow-pox. L'opération réussit parfaitement, et deux mois plus tard, James Phipps, ayant été sou-

mis à rinoculation de la variole , s'y montra complètement réfractaire. L'expérience était complète, la preuve et la contre-épreuve en étaient données. Il était prouvé en même temps que cette inoculation avait détruit dans l'organisme l'aptitude à contracter la variole humaine.

La vaccine ainsi transmise par Jenner n'était pas, selon ce grand observateur, une maladie primitive à la vache, mais au cheval. L'affection de ce dernier qui donnait naissance au cow-pox était alors, en Angleterre, regardée comme une maladie locale siégeant au talon ou au paturon du cheval et connue sous les dénominations de sore-heels, scratchy-heel or the grease^ tandis que, en France, elle était désignée sous le nom à^eaux aux jambes. Ainsi Jenner considérait le grease comme la variole du cheval, et pour cela il l'appelait le horse-pox. Il croyait d'autre part que cette affection, inoculée à la vache, devenait sur celle-ci le cow-pox ou variole de la vache. Mais lorsqu'il tenta de produire artificiellement le cow-pox en inoculant le ^r(?«5g sur le trayon des vaches, ayant échoué, il dut être un peu ébranlé dans ses convictions. Plus tard, le grease fut inoculé à la vache avec succès.

Cependant ces expériences contradictoires ne s'expliquaient pas, et il a fallu arriver à ces dernières années pour en avoir l'exacte interprétation.

La confusion du horse-pox avec d'autres maladies, telle était la cause de la contradiction. Il fallait d'abord connaître le horse-pox, et cette maladie, qui sévit quelquefois épidémiquement chez le cheval, n'a été bien étudiée que depuis 18G0 (1).

(i) Consultez le rapport de M. Bousquet à TAcadémie de médecine, sur le travail de M. Lafosse relatif à l'origine du cow-pox (Bulletins de l'Acad. de mé:lec., 1862, et Gaz. méd., p. o3o, J86-2).

Voyez aussi, dans les mêmes Bulletins, les descriptions de MM.Bouley et Depaul.

Nous croyons, pour rintelligence du sujet, devoir rappeler ick ses principaux caractères.

Le horse-pox se traduit, co:nme la variole de l'homme, par un mouvement fébrile plus ou moins accusé et par une éruption plus ou moins généralisée. Toutefois cette maladie ne se présente jamais sous forme confluente; elle est toujours discrète, et son apparition tente et progressive peut avoir parfois une semaine enlière de durée. L'éruption, qui très-rarement se dissémine d'une manière égale sur tout le corps, affecte certains lieux d'élection. Aussi remarque-t-on le plus ordinairement les pustules accumulées dans quelques régions de la peau à l'exclusion de toutes les autres. Tantôt Térup • tion est très-abondante aux naseaux et aux lèvres, tantôt elle prédomine aux cuisses et aux parties génitales, tantôt enfin on l'observe aux extrémités des membres et au pli du paturon ; mais quel que soit le siège de ces pustules, leur caractère pathognomonique est de fournir une matière vaccinale inoculable soit à l'hommC; soit à la vache, voire même au cheval, matière qui a la propriété de rendre l'organisme réfractaire à l'inoculation de la variole. Le horse-pox se trouve donc caractérisé par un état fébrile avec éruption généralisée : voilà pour la maj^adie naturelle.

Etudions maintenant le horse-pox artificiel ou provoqué ; nous empruntons les matériaux de cette étude à M. Chauveau (1).

(1) Consultez : A.. Chauveau, A, Viennois, P. Meynet, Vaccine et variole. Lyon, 1863. — A. Chauveau, Mémoire expérimentai de la vaccine naturelle, improprement appelée vaccine spontanée (Comptes rendus de l'Académie des sciences, 21 mai 1866). — Moyen de faire naître par inoculation l'exanthème vaccinal ij^énéralisé

Produit artificiellement parle procédé ordinaire d'inoculation épidermique, soit au cheval^ soit à la vache, soit à l'homme, le horse-pox ne présente jamais d'éruption générale, et le nombre des pustules reste toujours exactement le même que celui des piqûres d'inoculation. De ce simple fait on pourrait induire que le horse-pox expérimentalement provoqué diffère du horse-pox naturel ou spontané; mais il n'en est rien. En effet, si au lieu de placer le virus simplement sous l'épiderme, on l'introduit dans le sang du cheval, il n'y a pas d'éruption locale, c'est l'éruption généralisée qui apparaît.

On prend du vaccin ou de l'équin, on l'étend d'une certaine quantité d'eau, ce qui n'altère point ses propriétés virulentes, puis on injecte le mélange dans les vaisseaux sanguins ou dans les vaisseaux lymphatiques. Après l'opération, le cheval ne parait aucunement affecté, et il garde toutes les apparences de la santé ; il est seulement atteint d'un mouvement fébrile souvent si faible qu'il passe inaperçu, et, du huitième au douzième jour ordinairement après l'inoculation, apparaît une éruption de horse-pox généralisé plus ou moins abondante, ayant tous les caractères du horse-pox naturel ou spontané. Le!:; pustules, comme dans le horse-pox naturel, élaborent un virus qui, étant inoculé à l'homme, au cheval ou à la vache, produit tous les effets d'un excellent vaccin. Ainsi, chez le cheval, on peut à volonté produire le horse-pox localisé ou généralisé, suivant que l'on introduit le vaccin dans le réseau sous-épidermique ou dans le sang. Mais à quoi tient cette différence? En analysant de plus près

dit vaccine primitive; ibid.,3 juin 18G7.— Cl. Bernard, Récentes expériences sur la vaccine (Journal des savants, p. 362, juin 1868).

les phénomènes, on reconnaît que , dans rinoculatien sous-épidermique, il se produit sur place une germination virulente immédiate, puisque, dès le lendemain de l'inoculation, le début de ce travail évolutif se manifeste dans les piqûres, et, vers le cinquième ou le sixième jour, les pustules vaccinales, qui sont ti'ès-volumineuses chez le cheval, renferment un liquide séreux abondant, inoculable, avec tous les caractères du vrai vaccin. A ce moment d'ailleurs, l'organisme de l'animal a acquis l'immunité vaccinale.

Au contraire, quand le liquide vaccinal est injecté dans les vaisseaux ou même dans le tissu cellulaire sous-cutané, la petite plaie qui a servi à pratiquer l'injection se cicatrise rapidement, et si elle vient à suppurer, le pus séreux qui s'en écoule n'a aucune qualité vaccinale, preuve .évidente qu'il n'y a pas eu de développement immédiat et sur place de virus vaccin ; du reste l'animal n'acquiert l'immunité vaccinale que très-tardivement , vers le douzième jour, lorsque les pustules du horse-pox généralisé se sont manifestées. Par conséquent, la germination vaccinale ne peut avoir lieu que dans un point spécial de l'organisme, qui constitue par cela même le lieu d'élection de l'éruption virulente : c'est le réseau sous-épidermique de la peau.

Reste maintenant la question de savoir pourquoi l'injection du virus vaccin dans le sang provoque le horsepox généralisé, tandis que son inoculation sous-épidermique n'amène jamais le même résultat. Le travail vaccinal commençant de suite, et l'organisme devenant réfractaire à de nouvelles inoculations dès le cinquième jour, il y avait lieu de supposer que si, dans l'inoculation du virus sous l'épiderme, l'éruption générale du horsepox ne se montrait point, c'était parce que l'animal s'en Lancereaux. 2

trouvait préservé par le travail plus hâtif de la vaccination locale. Cette supposition a répondu à la réalité, ainsi que l'ont prouvé les expériences suivantes, que nous devons toujours à l'habileté de M. Chauveau. On pratique à un cheval plusieurs piqûres d'inoculation sous-épidermique, et on attend jusqu'au lendemain que l'absorption du virus ait eu le temps d'être bien complètement effectuée. On peut considérer à ce moment que le virus s'est divisé, par l'absorption, en deux portions ; une qui, étant passée dans le sang, pourra déterminer une éruption généralisés, et l'autre qui, étant restée active sur place, produira les pustules vaccinales locales. Mais on s'oppose à ce dernier travail vaccinal local en enlevant, à l'aide de deux incisions semi-lunaires, la petite portion de peau sur laquelle siégeaient les piqûres, et, vers le huitième ou le dixième jour, on voit se manifester une superbe éruption de horse-pox généralisé, preuve évidente que c'est bien le développement local des pustules vaccinales qui empêchait l'éruption générale de se produire.

La conclusion de ces faits est que le horse-pox localisé est identique au horse-pox généralisé. L'absence de généralisation de Téruption tient uniquement aux procédés de transmission.

Contrairement à ce qui a lieu chez le cheval, on n'a jamais vu chez la vache ni chez le bœuf le cow-pox se manifester sous la forme d'une éruption générale spontanée; ensuite, Tinjection du virus vaccin, qui, chez le cheval, produit le horse-pox généralisé, ne détermine rien de semblable chez la vache. M. Chauveau a pratiqué souvent des injections de virus vaccin dans les veines chez la vache ou chez le bœuf, et jamais il n'a obtenu aucune éruption de cow-pox, ni locale, ni générale (1). L'animal n'a jamais présenté qu'un peu de fièvre, dans les

jours qui suivaient l'injection, mais il n'en était pas moins vacciné et devenu réfractaire à toute autre inoculation de vaccin ou de variole. Ces derniers faits, du plus grand intérêt, montrent, pour le dire en passant, que la condition préservatrice essentielle de la vaccination ne réside pas nécessairement dans la production de la pustule virulente. On sait d'ailleurs que, dans la vaccination ordinaire, l'effet préservatif vaccinal n'est pas en rapport avec le nombre des pustules développées, et que, dans certains cas même, on a vu qu'il peut y avoir immunité chez l'homme, sans qu'aucune pustule se développe : si, par exemple, le lendemain d'une vaccination, chez un enfant, on cautérise les piqûres, de manière à empêcher le travail local et les pustules de se développer, l'enfant ne présente aucune éruption générale, et cependant il éprouve la fièvre vaccinale, il est devenu réfractaire à de nouvelles inoculations. Ici, le seul phénomène auquel il deviendrait possible de rattacher l'effet préservatif du vaccin serait donc la fièvre vaccinale. En tout cas, ces faits semblent bien donner raison à l'opinion des anciens médecins, qui admettaient des varioles sans éruption, variolœ sine varioiisy dans lesquelles la maladie n'était constituée que par la fièvre variolique sans manifestation éruptive ; ils permettent, en outre, de se rendre compte, comme nous allons le voir, de la bénignité relative de la variole inoculée.

Variole, — La variole est incontestablement la maladie

(1) Les injections de virus variole ne déterminent pas davantage d'éruption générale chez le cheval et la vache, d'où il semble résulter que le virus ne peut généraliser ses effets apparents que dans l'organisme qui en est le générateur primitif.

expérimentale la plus ancienne que l'on ait produite chez l'homme, puisque l'origine de l'inoculation variolique se perd, comme on dit, dans la nuit des âges. Il serait superflu de chercher à prouver l'identité de cette maladie lorsqu'elle est provoquée chez l'homme par l'inoculation et quand elle vient à s'y développer spontanément; mais il n'est pas sans intérêt de montrer en quoi et comment Fart peut la modifier. Nous savons que la variole inoculée ou artificielle se distingue de la variole naturelle ou spontanée par l'éruption locale qui se développe au niveau des points d'injection du virus.

Transporté sous Tépiderme, sur son terrain d'élection, le virus germe, se développe, et produit l'éruption locale, qui n'a pas lieu lorsque, comme il arrive dans la variole spontanée, l'absorption se fait par la voie pulmonaire; en outre, on s'accorde généralement à considérer comme plus grave la variole spontanée.

Ces deux faits sont-ils indépendants ? Ont-ils entre eux une relation nécessaire ? C'est à quoi les détails dans lesquels nous sommes entré à propos du horse-pox nous aideront à répondre.

Notons d'abord que, s'il est vrai que les anciens inoculateurs, dans le but de ne produire que des varioles bénignes, n'aient jamais manqué de préparer leurs malades avant de les soumettre à Tinoculation, il faut cependant reconnaître que certains observateurs parmi les meilleurs, et Borsieri (1) est de ce nombre, attribuaient au fait de l'inoculation plutôt qu'aux remèdes la bénignité relative de la variole inoculée. Or, nous

(I) Instituts de médecine pratique (Traduction française do P. E. Chauffard, t. II, p. 309. Paris, 1856}.

avons vu, à propos du horse-pox, que Téruption locale qui se produit chez le cheval immédiatement après la vaccination préservait cet animal de l'éruption générale. Si, d'un autre côté, nous interrogeons les auteurs qui ont écrit sur l'inoculation de la variole, nous lisons ce qui suit : « Dans des cas d'inoculation à la vérité rares, la partie inoculée donne de fort bonne heure des signes certains d'infection, souvent même dès le lendemain. La piqûre est fort enflammée, fort élevée, fort dure. Le troisième jour, le sujet éprouve des frissons passagers, il ressent des picotements sur la partie incisée, des douleurs aux aisselles, et quelquefois dans Tarticulation de l'épaule. Le quatrième, il a du mal de tète, de Tassoupissement, des vertiges, puis la fièvre commence et ne dure guère plus de trente-six ou quarante-huit heures... Or cette es- - pèce irrégulière de petite vérole n'est ordinairement accompagnée d'aacune éruption secondaire. Tout son effet visible se réduit à l'infection de la partie inoculée et à la fièvre d'invasion. S'il a paru quelquefois des boutons, ils n'ont eu ni l'apparence, ni la marche, ni la durée des vrais boutons, et se sont terminés le troisième jour par une sorte de résolution sans en venir à suppuration... Dans d'autres cas, la fièvre d'invasion ne se fdéclare qu'à la fin du onzième jour de l'insertion... On pourrait donner à cette irrégularité le nom de longue espèce^ par opposition à la précédente... Or, dans ce cas, il est assez ordinaire de voir paraître des sueurs abondantes vers le temps de l'éruption générale, sueurs que je regarde comme critiques et dépuratoires , qui peuvent conséquemment5w/)/}/(?i?r à la sortie des boutons, lorsque leur nombre n'est pas considérable (1). »

(l) Gandoger de Foigny, Traité pratique de l'inoculation, Nancy, 1768, p. 319 et suivantes.

Ainsi, voilà deux cas d'inoculation variolique : dans l'un, l'éruption locale est avancée, et pour ainsi dire immédiate ; dans l'autre, la fièvre d'invasion est retardée, et, dans l'un et Tautre cas, il n'y a pas d'éruption générale, ou il n'y a qu'une éruption insignifiante et des sueurs profuses. Dans ces faits, comme dans les cas d'inoculation de horse-pox, n'est-il pas évident que la germination rapide d'une part, et^ d'autre part, le retard de la fièvre d'invasion, ont mis obstacle à l'apparition de l'éruption générale ? Par conséquent, c'est bien à l'inoculation qu'il faut rapporter l'absence d'éruption dans un certain nombre de cas de variole inoculée, et à plus forte raison la bénignité relative de cette éruption et de la maladie tout entière (1). Cette bénignité est incontestablement un effet de Fart.

Rougeole et scarlatine, — La production artificielle de la rougeole par voie d'inoculation paraît aujourd'hui démontrée. Home (2), en i7o8, et Speranza(3), en 1822, ont pu la transmettre par ce procédé. Michaël de Katona (4) a inoculé successivement du sang et de l'humeur

(1) La clavelée, maladie éruptive et contagieuse particulière à l'espèce ovine, n'affecte, comme la variole, qu'une seule fois le même individu, et, de même que cette dernière maladie, elle est beaucoup moins grave à la suite de l'inoculation que si elle est spontanée. Néanmoins, l'expérience a prouvé que cette maladie n'est pas identique à la variole. — Consultez : Girard père, Mém. sur le claveau et sur les^avantages de son inoculation, 1818. — HuRTRELd'ARBORAL, Mém. sur la clavelée et la clavelisation,1822. — Raynal, art. Clavelée et clavelisation^ Nouv. dict. de médecine vétérinaire, t. III, Paris, 1857, p. 675.

(2) Médical facts and experiments.

(3) Biblioteca italiana, août 1825.

(4) Gazette médicale, p. 401 (1843).

lacrymale, et 93 fois sur 100 expériences, une rougeole très-bénigne s'est déclarée au bout de sept jours. Malmsten, Wachsel, Locatelli (1) ont obtenu des résultats positifs avec les mêmes liquides, qui sont ainsi les receleurs du virus.

Un peu de mucus nasal pris par Mayr (2) sur un malade pendant la période d'éruption de la rougeole, et conservé liquide dans un tube de verre, fut le même jour placé sur la muqueuse nasale de deux enfants. Chez l'un d'eux, les premiers symptômes apparurent huit jours après; chez l'autre, vers la fin du neuvième jour ; deux jours plus tard, les phénomènes fébriles commencèrent. Chez les deux enfants, l'éruption fit son apparition le troisième jour après l'infection; la maladie fut bénigne et suivit son cours normal. D'après ces faits, la rougeole peut être provoquée artificiellement, et la rougeole artificielle ne diffère pas de la rougeole naturelle.

La transmission par inoculation de la scarlatine reste au contraire douteuse, malgré les assertions de Miquel d'Amboise et de Mandl; mais après ce que nous savons de la localisation du virus vaccinal, il y a lieu de se demander si les insuccès dans l'inoculation de la scarlatine ne sont pas le résultat de notre ignorance sur le siège précis de l'agent qui pourrait transmettre cette maladie.

Maladies charbonneuses, — Ces maladies offrent à notre sujet d'abondants matériaux, surtout depuis les importantes recherches du D'' Davaine (3). Cet habile expérimenta-

(1) Cités par 31. le Dr Jaccoud, Traité de pathologie interne, t. JI, p. 690.

{H) Traité des maladies de la peau, par F. Hébra (Traduction française par Doyon, Paris, 1870, p. 180).

(3) G. Davaine, Recherches sur les infusions du sang dans la

teiir, ayant trouvé que le sang de rate^ maladie charJooii"» neuse, renferme des myriades de corpuscules filiformes, auxquels il donna le nom de bactéridies (l),ne tarda pas à reconnaître que ces corpuscules constituent l'essence même de ce qu'on appelle le virus charbonneux. En effet, leur présence dans le sang de rate est constante, et ils sont intacts dans le sang desséché, qui a conservé le pouvoir d'inoculer cette maladie ; au contraire, ils font défaut dans le liquide sanguin putréfié, qui a perdu ce pouvoir. Par cela même ,il est prouvé que le sang de rate n'est point de nature putride , ainsi que l'ont

maladie connue sous le nom de sang de rate (Comptes rendus de l'Académie des sciences, t. LVII, p. 220, 351, 386. Paris, 1863). — Nouvelles recherches sur la nature de la maladie charbonneuse connue sous le nom de sang de rate (Comptes rendus de l'Académie des sciences, t. LIX, p. 393, 4864). — Sur la présence des bactéridies dans la pustule maligne chez l'homme (avec M. Raimbert). Ibid., t. LIX, p. 429. Paris, 1864. — Recherches sur la nature et la constitution anatomique de la pustule maligne. Ibid., t. LX, p. 1296. Paris, 1863. — Sur la présence constante des bactéridies dans les animaux affectés de la maladie charbonneuse. Ibid., t. LXI, p. 334. — De l'incubation des maladies charbonneuses et de son rapport avec la quantité du virus inoculé (Bulletins ae TAcadémie impériale'de médecine, t. XXXII, p. 816). — Recherches sur la septicémie et sur les caractères qui la distinguent • de la maladie charbonneuse (Comptes rendus de l'Académie des sciences, 25 janvier 1869).— Études de la contagion du charbon chez les animaux domestiques (Bulletins de l'Académie impériale de médecine , 1870, t. XXXV, p. 215). — Études sur la genèse et la reproduction du charbon (Bulletins de l'Académie impériale de médecine, 1870).

(1) Dès l'année 1860, Delafond avait reconnu l'existence des bactéridies dans le sang charbonneux, mais il n'avait nullement élucidé le rôle important qu'elles jouent dans la production des maladies charbonneuses.

pensé quelques observateurs, car, tandis que le sang charbonneux, vivant ou frais^ transmet les bactéridies et permet de reproduire à volonté la maladie du sang de rate, ce même sang putréfié ne transmet plus de bactéridies et donne aux phénomènes morbides un caractère tout différent de ceux de la maladie du sang de rate.

Le sang qui renferme les bactéridies ayant la propriété d'engendrer la maladie charbonneuse, il était tout simple de supposer que la pustule maligne, dont les rapports, chez l'homme, avec les affections charbonneuses des animaux sont depuis longtemps connus, devait aussi renfermer des bactéridies; c'est, en effet, ce que l'observation ne tarda pas à révéler. Instruit sur ces divers points, l'ingénieux expérimentateur dont il s'agit parvint à reproduire les différentes formes des affections charbonneuses et à montrer expérimentalement que, la maladie restant la même, ses formes ne sont que le résultat de différences dans les modes de pénétration du virus.

Effectivement, si l'on vient à déposer le virus ou le sang charbonneux dans le corps muqueux de la peau, la lésion prend initialement la forme de la pustule désignée sous le nom de maligne, et M. Davaine, après avoir donné lieu au soulèvement de Vépiderme par une légère cautérisation, est arrivé à déterminer chez le cobaye tous les caractères de cette pustule. Au contraire, toutes les fois que l'on fait pénétrer le virus plus profondément, soit à la faveur d'une plaie, soit par une piqûre ou une injection,, on voit survenir un œdème, une tumeur charbonneuse ; c'est de cette façon que s'opère la transmission du charbon par les mouches inermes, qui déposent le sang sur une plaie, ou par les taons, qui sont fortement armés et dont la piqûre profonde atteint les vaisseaux d'où on voit sourdre le sang, tandis que ce sont des mouches d'une

autre espèce qui donnent ordinairement la pustule maligne. D'autre part, M. Davaine s'est assuré que la chair ou les viscères d'animaux charbonneux avalés par des lapins ou des cobayes entraînent la mort avec tous les phénomènes du charbon immédiatement généralisé, ou fièvre charbonneuse.

Ainsi l'expérimentation crée à volonté les diverses formes de la maladie charbonneuse et nous fait connaître le mode de production de chacune de ces formes ; mais, en outre, elle vient nous rendre compte de l'évolution plus ou moins rapide de cette maladie. Les expériences instituées à cet effet par M. Davaine sont des plus remarquables. Du sang charbonneux était introduit sous la peau, au moyen de la seringue de Pravaz, de telle sorte que la quantité injectée pouvait être dosée exactement; mais, dans le but de fractionner autant que possible la dose, une goutte de sang était diluée dans une quantité déterminée d'un liquide sans action immédiate sur le virus. Par ce procédé, qui permettait d'inoculer très-rigoureusement la vingtième ou la centième partie de cette goutte et d'obtenir des fractions plus minimes encore, M. Davaine, après plusieurs séries d'expériences (1) qui ont donné des résultats identiques, est arrivé à formuler la loi que voici et qui tend à faire de la maladie charbonneuse uue affec-

(1) Voici le résumé de l'une de ces séries d'expériences :

1"* Un dixième de goutte de sang charbonneux inoculé; mor en vingt-trois heures et demie.

2o Un vingtième de goutte ; mort en vingt-quatre heures.

3» Un centièm,e de goutte ; mort en vingt-quatre heures.

4» Un millième de goutte ; mort en trente-deux heures.

5° Un dix-millième de goutte ; mort en quarante-trois heures.

6° Un dix-millième de goutte (même dose à un autre cobaye) mort en quarante-quatre heures.

7** Un millionième de goutte; mort en quarante-huit heures.

tion parasitaire : L'une des causes de la durée plus ou moins longue de l'incubation dans les maladies charbonneuses, et sans doute la principale cause, est la quantité de virus introduite dans l'économie animale.

Mais si la quantité de virus absorbé joue un rôle important dans la rapidité d'évolution de la maladie charbonneuse, elle parait sans efïet sur l'aptitude à contracter cette maladie, car, tandis qu'un millionième de goutte de sang charbonneux suffit pour faire périr un cobaye^ cinq et dix gouttes du même sang, injectées à des poulets, ne modifient en rien leur santé. En résumé, les maladies charbonneuses artificielles peuvent reproduire les maladies charbonneuses naturelles ou spontanées; elles sont de tout point identiques avec ces dernières, dont elles expliquent les différentes formes.

Morve. — C'est en suivant la voie expérimentale que Rayer (1), en dépit d'une opposition des plus vives^ a pu faire admettre, comme vérité scientifique incontestable, ridentité de l'affection morvo-farcineuse chez le cheval et chez l'homme, et c'est après avoir inoculé un même virus à des chevaux différents, et avoir constaté chez les uns le développement de la morve, et chez les autres le développement du farcin, qu'on a pu affirmer que ces deux affections étaient des manières d'être différentes de l'organisme en présence et sous l'action d'un même virus. Ce virus, comme on sait, existe dans toutes les sécrétions pathologiques, tandis que les sécrétions normales, bile, salive, suc gastrique, n'en renferment aucune trace,

(1) Rayer, De la morve et du farcin chez l'homme, Paris, 1837. — A. Tardieu, De la morve et du farcin chronique, chez l'homme et chez les solipèdes. Thèse de Paris, 1843.

M. Chauveau (J), après avoir lavé et filtré à plusieurs reprises le pus provenant des poumons d'un cheval morveux, est parvenu à isoler des éléments corpusculaires libres ou infiltrés dans des cellules. Ces éléments, séparés du sérum qui les tenait en suspension , et suspendus dans l'eau distillée, ont été inoculés à un âne et à un cheval qui, quatre jours plus tard, étaient en pleine morve.

Ces faits, en concordance avec des recherches du même auteur sur l'inactivité du plasma, affirment donc l'indépendance réciproque de l'agent virulent de la morve et de son véhicule. La morve, selon un grand nombre de vétérinaires (2) , n'est pas seulement une maladie transmissible par inoculation , c'est encore une maladie qu'il serait possible de créer à volonté , en plaçant un groupe de chevaux, par exemple, dans des conditions déterminées, parmi lesquelles l'excès de travail et une alimentation insuffisante jouent le principal rôle. Toutefois, avant d^affirmer que de semblables causes pussent faire développer le virus de la morve, il faudrait prouver qu'aucun autre élément n'entre enjeu dans la production de cette maladie. Or ce point n'est pas prouvé, et il peut se faire qu'une mauvaise hygiène ne crée que la prédisposition, l'aptitude à la germination d'un virus qui se trouverait répandu dans l'air ou partout ailleurs.

Il existe dans l'espèce bovine une maladie contagieuse et qui n'atteint qu'une seule fois le même sujet : c'est la

(1) Comptes rendus de l'Académie des sciences, séance du 5 avril 1869.

(2) H. BouLEY, art. Farcin, dans le Nouveau dict. de méd. et de chirurg. vétérin., t. VI, p. 431. Paris, 1860. Bulletins de l'Académie de médecine, discussions relatives à la morve. Paris, 4862-67. — H. -P. Filet. De la nature et de la pathogénie de la morve. Thèse de Paris, 1869.

péripneumonie épizootique. Cette maladie présente cette particularité que ni le sang de l'animal, ni aucun liquide de l'économie, à l'exception des sucs contenus à l'intérieur du parenchyme pulmonaire, ne recèlent le principe virulent. Développée spontanément chez les ruminants placés dans des étables malsaines, à la suite d'une stabulation trop prolongée, avec alimentation trop substantielle, cette maladie est des plus meurtrières; au contraire, provoquée artificiellement, ainsi que l'a montré le D'" de Saive (1), elle tue au plus cinq fois sur mille et préserve d'une nouvelle contagion. Ici encore, la maladie artificielle est de même nature que la maladie naturelle, dont elle se distingue uniquement par une plus grande bénignité (2).

^ (1) De Saive, De l'inoculation du bétail. Paris, 1S53.

(2) L'étude expérimentale de la rage est encore à faire, et partant cette maladie ne rentre pas dans notre sujet. Qu'il me suffise, pour montrer le profit à tirer de cette étude, de rapporter ici quelques expériences du D"" Menecier, de Marseille (Gaz. méd., p. 227-260. Paris, 1867), relatives à la durée d'incubation de cette maladie. Le 25 avril 486-4, ce médecin inocula avec la bave d'un chien enragé trois chiens et deux chiennes, tous en parfaite santé et de même taille à peu près. Un chien et une chienne pris au hasard furent placés dans une cage étroite et obscure, et reçurent pour aliments deux fois par jour une très-petite ration de pain de munition trempé dans les eaux grasses d'une caserne voisine du chenil. Il leur fut donné de l'eau à discrétion. Les deux autres chiens et la chienne furent placés dans une cellule commune plus vaste, bien aérée, avec une couche de paille qu'on renouvelait souvent ; leur nourriture fut mieux choisie et ordre fut donné de tenir constamment des vivres dans leur cage. Aussi les premiers de ces animaux maigrirent rapidement, tandis que les derniers prenaient tous les jours plus d'embonpoint. Le 4 juin 1864, c'est-à-dire trente-neuf jours après l'insertion du virus, l'un des chiens bien nourris présente les

Syphilis. — La syphilis mérite notre attention, nonseulement parce qu'on a tenté de la produire chez les animaux, mais parce qu'on a eu la hardiesse de l'inoculer à l'homme, dans le but principalement d'élucider la contagiosité des accidents secondaires. Pratiquées soit avec l'exsudat d'un chancre, soit avec la sécrétion d'un accident secondaire, soit avec le sang lui-même, ces inoculations à des individus vierges d'infection (1) ont été suivies de l'accident initial de la maladie et de la plupart des phénomènes objectifs ordinaires de la syphilis constitutionnelle, en sorte que la syphilis artificielle est une syphilis sans atténuation aucune des symptômes. L'inoculation du chancre simple, employée comme moyen de syphilisation, ou autrement, reproduit également le chancre simple avec ses caractères ordinaires; mais elle ne préserve pas plus qu'elle ne guérit de la syphilis, et, par conséquent, la syphilisation préventive, telle qu'elle a été pratiquée, n'est point une syphilisation préventive , c'est , ainsi que l'a dit M. Jaccoud, absolument un mythe (2). Des tentatives déjà nombreuses ont été faites dans le but de transmettre la syphilis aux animaux; mais un grand nombre d^observa-

premiers symptômes de la rage et meurt trois jours plus tard : le 13 juin, la chienne, sa compagne, est prise des mêmes symptômes, et meurt, le iS. Le troisième animal ne tarda pas à succomber. Quant aux deux autres, ils furent pris de la rage beaucoup plus tard. Ainsi de même que certains poisons, le virus rabique se développerait moins vite dans les organismes affaiblis. L'expérience a prouvé que ce virus ne se trouve que dans la salive et que la transfusion ne transporte point la rage d'un chien malade à un animal sain.

(1) Voyez le tableau qui résume ces faits dans notre Traité historique et pratique de la syphilis, p. 64. Paris, 1866.

(2) Congrès médical international de Paris, p. 394, 186t.

teurs, TLirnbulI,Babington, Ricord, de Castelnau, etc. (1), ont en vain cherché à la leur inoculer. Melchior Robert, Maunoury (2), et plus récemment Sigmund^ Rollet et Basset (3), et Ricordi (4), ont échoué, malgré des procédés différents d'inoculation.

Toutefois, en 1844, Auzias-Turenne (5) parvint à transmettre à un jeune singe jusqu'à dix et douze chancres parfaitement caractérisés. En 1850, Robert de Weltz (6) donna la contre-épreuve à ces expériences en s'inoculant du pus qui provenait d'accidents transmis de l'homme au singe et au chat. Quatre inoculations pratiquées aux bras se développèrent pendant quelques jours et furent cautérisées. Diday (7) inocula également avec succès sur l'homme le pus d'un chancre existant sur un chat; mais il est clair que, dans tous ces cas, il n'y a pas eu transmission de la syphilis, cela résulte à la fois du caractère de l'accident d'inoculation et de Tabsence des manifestations constitutionnelles chez les individus inoculés; de sorte que si une affection spécifique a été transmise par ces expériences, c'est uniquement le chancre mou ou chancre vénérien. Il ne faudrait sans doute pas induire de là l'im possibilité d'inoculer la syphilis aux animaux; des

(1) Recherches sur l'inoculation, Paris, 1841, p. 479.

(2) Maunoury, Gaz. hebdom., 1855, p. 548.

(3) Voyez Rollet, Recherches sur la syphilis, p. 11, 1861.

(4) A. Ricordi et F. Dell' Aqua, Annali universali di medicina, vol. ce, p. 75. Milan, 1867.

(5) Auzias-Turenne, Bull, de l'Acad. de médec. Paris, 1844, t. X, p. 212.

(6) Robert de Weltz. Deux réponses à deux lettres de Ricord. Paris, 1850.

Voir en outre Gaz. méd., 1850, p. 544.

(7) Gaz. méd., Paris, 1851, p. 809.

expériences récentes laissent au moins un doute sur cette question. En 1867, Ch. Legros, après avoir inoculé sans résultat le produit de chancres syphilitiques à deux chiens et à quatre rats, iinit par obtenir sur deux cochons d'Inde des manifestations locales au point d'inoculation. L'un de ces animaux ne put être suivi ; quant à l'autre, qui avait reçu sous la peau d'une cuisse un fragment de chancre induré, le 1" novembre 1867, il présenta,, quinze jours plus tard, au niveau du point inoculé, un ulcère qui se couvrit bientôt d'une couche sèche grisâtre et s'étendit peu à peu. Le 7 décembre, cet animal, présenté à la Société de biologie, portait un ulcère à base indurée, de l'étendue d'une pièce de 2 francs , recouvert d'une croûte noire et sèche ; quelques-unes des glandes lymphatiques de l'aine étaient tuméfiées et indurées. Dans le courant de janvier, ce chancre commence à se cicatriser, mais en même temps l'animal s'affaiblit et maigrit. Ses poils tombent, ses pattes sont affectées de petits ulcères superficiels assez analogues aux érosions qui succèdent aux bulles de pemphigus. Les régions des aines sont le siège d'ulcères multiples, de ganglions indurés et de tubercules cutanés. Le 17 avril 1868, cet animal meurt à la suite d'un dépérissement progressif. La plupart des glandes lymphatiques des aines, celles qui entourent le tronc cœliaque^ les ganglions de la partie postérieure du cou et des régions sous-maxillaire et axillaire sont tuméfiés et indurés. Toutes ces glandes présentent une abondante prolifération des éléments conjonctifs. Il existe dans les couches profondes du derme, au niveau des flancs et au voisinage de l'anus, trois petites tumeurs arrondies, grisâtres, ramollies à leur centre et d'une grande ressemblance avec les tumeurs gommeuses cutanées de l'homme. L'un des épididymes est le siège

d'une autre tumeur arrondie et du volume d'un gros pois. Le foie est volumineux, cicatrisé à sa surface et infiltré de petites tumeurs jaunâtres, situées à la périphérie des lobules et formées de noyaux ronds et de cellules embryonnaires (1). Avec des lésions analogues, sinon semblables, à celles de la syphilis humaine, ce fait présente assez bien, à part sa marche rapide, la succession des accidents propres à cette maladie, et cependant il ne prouve pas d'une façon absolue que la syphilis puisse être transmise au cochon d'Inde. En effet, pour qui connaît la tendance de cet animal à faire des néoplasies sous l'influence des plus légères irritations, une contre-épreuve serait absolument nécessaire pour entraîner la conviction. Deux %its de Massenger Bradley (2), dans lesquels il s'agit d'accidents de syphilis constitutionnelle transmis par inoculations syphilitiques pratiquées une fois â un jeune cochon, une autre fois à un chat, sont passibles de la môme objection. Dans d'autres cas, ce même expérimentateur, inoculant toujours du pus syphilitique, n'aurait obtenu que des chancres mous ou mieux de simples abcès. Par conséquent les expériences qui ont eu pour but de produire la syphilis chez les animaux ne peuvent être regardées comme ayant été suivies d'un succès certain, et cette maladie est, pour ainsi dire, l'apanage exclusif de l'homme.

B. Maladies toxiques, — Cette classe de maladies présente à l'expérimentateur un vaste champ d'études; ce-

(1) Lancere ux. Traite de la syphilis (édit. anglaise), t. il, p. 3T0. Londres, 1870.

(2) Inoculations du pus syphilitique à des animaux (British médical Journal, 1871, et Lyon médic, nov. 1871). — Comp, Depaul, Gaz. méd., p. 443,1807.

Lancereauî. 3

pendant, quoiqu'un grand nombre d'agents toxiques soient bien connus, on n'a jusqu'ici cherché à reproduire qu'un petit nombre d'empoisonnements, et ce qui a été fait à cet égard n'est pas toujours satisfaisant.

Nous passerons légèrement sur les empoisonnements aigus^ pour nous occuper plus spécialement des intoxications chroniques, qui, parla modification profonde et durable qu'elles impriment à l'organisme, ofiPrent de grandes analogies avec les maladies diathésiques ou constitutionnelles.

L'alcoolisme, à cause de sa fréquence et des ravages de plus en plus considérables qu'il exerce chaque jour , mérite ici la première place (1). Il est aigu ou chronique. Administré à dose un peu élevée, l'alcool produit chez les animaux (le chat et le chien notamment) un état peu différent de ce que l'on observe chez l'homme. Quelques minutes après l'administrât' on de cette substance , l'ac-

(1) Consultez sur l'alcoolisme expérimental :

MagnusHuss, Alcoholismus chronicus. Leipzig et Stockholm,

DuGHEK, Alkoliol im thierischen Organismus, (Prager Vierteljahresber.,1853,t.X, p. 104).

W. Jacobi, Die Wirkungen des Alkohols mit besonderer Rucksicht auf die verschiedenen Grade der Verdiinnung mit Wasser. Inaug. diss. Marburg, 1857.

Lallemand, Perrin et Duroy, Du rôle do l'alcool et des ânes, thésiques dans l'organisme. Paris, 1860.

Gros, De l'action de l'alcool amylique sur l'organisme. Thèse de Strasbourg, 1863.

Magnan, Comptes rendus Académ. des sciences, 5 avril 1869, et Étude expérimentale et clinique sur l'alcoolisme, Paris, 1871.

Paul Ruge, Wirkung des Alcohols auf den thierischen Organismus (Arch. f. pathologie. Anat. und Physiol., t. LIX, p. 252).

Th. Ghalland, Etude expérimentale et clinique sur l'absinihisme et l'alcoolisme. Thèse de Paris, 1871.

tion musculaire échappe à la volonté; l'animal titube, ses pattes s'entre-croisent, surtout celles de derrière; l'une ou l'autre cède, et le corps s'affaisse de ce côté. Tout d'abord l'animal peut se relever, reprendre son équilibre qu'il ne tarde pas à perdre de la même manière ; puis les deux pattes de derrière fléchissent , se dérobent sous l'animal, qui , dressé sur les pattes de devant , cherche encore à avancer, en entraînant péniblement le train postérieur. Peu à peu la paralysie gagne les parties antérieures du corps ; l'animal présente un état complet de résolution et se trouve bientôt plongé dans un sommeil comateux ; soulevé, il retombe comme une masse , anéanti ; surviennent alors des évacuations alvines ou des vomissements, et le sujet, complètement ivre, reste étendu au milieu de ses déjections. L'expiration exhale une odeur prononcée d'alcool, la température du corps est notablement abaissée; les urines ne sont point albumineuses.

Ces phénomènes durent trois ou quatre heures et même davantage, puis le retour à la santé se fait lentement, ou bien l'animal, à son réveil, reprend presque aussitôt ses allures habituelles; dans quelques circonstances,, il survient des complications pulmonaires ou cérébrales, quelquefois rapidement mortelles. A l'autopsie, les méninges cérébrales sont injectées, on voit fréquemment des sugillations, de petites infiltrations sanguines dans l'épaisseur de la pie- mère et des suff usions sanguines à la base du cervelet, quelquefois même un peu de sang étalé en nappe à la surface de l'arachnoïde. Le cerveau et la moelle épinière sont généralement injectés; la substance grise, soit de la couche corticale , suit des centres , prend une coloration rosée plus ou moins foncée ou encore une teinte chair de jambon. La muqueuse de l'estomac est vivement injectée ou, même parsemée de petites taches ecchy-

motiques, quelquefois de petites hémorrhagies situées soit dans son épaisseur^ soit à sa surface, et Ton trouve alors de petites ulcérations recouvertes de caillots noirâtres. Les intestins, le foie et les reins sont injectés; les poumons présentent des portions rougeàtres congestionnées, quelquefois aussi des points apoplectiques (Magnan). Le sang renferme de petites gouttelettes de graisse. Ce tableau saisissant rappelle de tous points l'alcoolisme aigu de Thomme. Les symptômes de l'intoxication aiguë par l'alcool diffèrent à peine chez ce dernier; quant aux lésions , elles sont identiques avec celles que fournissent les animaux. Les hémorrhagies méningées , si bien décrites par M. le professeur Tardieu (1), seraient peut-être un peu plus fréquentes chez rhomme que chez l'animal.

L'alcoolisme chronique est beaucoup plus difficile à produire chez les animaux ; néanmoins les accidents qu'on provoque chez eux ont les plus grands rapports avec ceux que l'on observe chez l'homme. L'animal soumis à l'action prolongée de l'alcool présente , après chaque administration du poison, les phénomènes de l'intoxication aiguë, et déplus quelques symptômes que l'on ne rencontre pas dans l'ivresse simple. L'un de ces symptômes, qui permet quelques rapprochements avec le deli^ rium tremens de l'homme, c'est l'apparition d'un tremblement qui, localisé d'abord dans les pattes, se généralise peu à peu, en gagnant, dans la dernière quinzaine, les muscles du tronc.

Ce tremblement, qui persiste une grande partie de la journée, ne cesse pas complètement pendant le sommeil comateux (Magnan). On note également des trembles gastriques, inappétence, accumulation considérable dans

(1) A. Tardieu. Annales d'hygiène .publique et de médecine légale, t. LX, p. 390.

Testomac de mucosités et d'un liquide clair, fdant, visqueux dont on constate la présence à l'aide d'une fistule stomacale. Signalons encore un état habituel d'hébétude et une prédisposition particulière aux maladies causées par le froid (les animaux soumis à l'expérience meurent souvent de pneumonie). L'autopsie montre un épaississement des tuniques de l'estomac, La surface de la muqueuse, d'un rouge brun, est tapissée par une couche d'un mucus épais, strié de sang* par places au-dessous desquelles on découvre de petites ulcérations à bords inégaux, ou môme des cicatrices sous forme de plaques grisâtres irrégulières. Dans l'épaisseur de la muqueuse, se trouvent des infiltrations sanguines, les unes étalées en nappe, les autres réunies en foyer (Magnan). Le foie présente une teinte jaunâtre parsemée de points plus foncés ; les cellules hépatiques sont souvent infiltrées de graisse, et'cette dégénérescence est généralement limitée au centre des acini. Les reins offrent fréquemment une infiltration graisseuse plus ou moins prononcée des canaiicules droits de la substance corticale, ou un catarrhe papillaire léger. Le muscle cardiaque est quelquefois affecté d^une dégénérescence graisseuse marquée (Runge). Les cavités cardiaques sont ordinairement remplies par des caillots noirâtres. Les poumons présentent des ecchymoses sous-pleurales ou de l'œdème. Kremiansky, ayant nourri de jeunes chiens avec des soupes alcoolisées, est arrivé à faire prendre chaque jour à ces animaux jusqu'à quatre et six onces d'eau-de-vie à 4o°. Il aurait constaté, au bout d'un ou de plusieurs mois de ce régime, l'existence de fines membranes à la surface interne de la dure-mère, au niveau de l'artère méningée moyenne (1). Ces expériences confirmatives de notre ob-

(1) KnEMîANSKY. Ueber die Pachymeningilis interna hsemorrha-

servation clinique n'ont pu être reproduites avec le même résultat par d'autres expérimentateurs ; mais cela tient sans doute à la difficulté de faire prendre pendant longtemps de ralcool aux animaux. La pie-mère est généralement injectée, quelquefois œdémateuse-, La substance cérébrale est souvent injectée, et les vaisseaux de la couche corticale sont quelquefois recouverts de pigment et décristaux d'hématoïdine. Les cordons postérieurs de la moelle offrent une teinte grisâtre , plus marquée à la fin de la région dorsale que partout ailleurs (Magnan). L'analyse chimique décèle la présence de l'alcool dans les organes. Ce tableau nous apprend que l'alcoolisme expérimental a des rapports incontestables avec l'alcoolisme spontané. Pourtant, tandis que l'alcoolisme aigu présente, chez les animaux, chez le chien notamment, des caractères symptomatiques et anatomiques pour ainsi dire les mêmes que chez l'homme, l'alcoolisme chronique, probablement à cause de la difficulté de prolonger la durée de cette intoxication chez les animaux, offre un ensemble symptomatique qui n'a que des analogies éloignées avec celui de l'alcoolisme chronique de lliomme. Quant aux lésions anatomiques, elles sont assez semblables dans les deux cas; une, cependant, la cirrhose hépatique, n'a pu encore être reproduite chez l'animal.

Non content d'avoir cherché à reproduire expérimentalement l'alcoolisme, M. Magnan ;, imité en cela par M. Challand, a cherché à connaître quels pouvaient être les

gica bei Menschen und Hunden (Arcb. f. pathol. Anat. und Physiol, t. LXII, p. 429 et 324, 1868).

Lancereaux. Des hémorrhagies méningées (Arch. gén. de méd. 1803 et 186 i). Art. Alcoolisme du Dict. encyclopéd. des se. méd., Paris, 1866.

inconvénients de la liqueur d'absinthe, aujourd'hui si répandue.

Il a étudié séparément tous les effets de l'essence d'absinthe, et voici le tableau qu'il donne des phénomènes observés chez le chien après l'administration de cette essence à dose élevée. A la suite de prodromes consistant dans une sorte d'état vertigineux qui ne manque pas d'analogie avec le petit mal ou absence de l'épileptique, ou bien brusquement et plus ou moins vite, suivant la voie d'introduction des poisons, il survient des attaques dans lesquelles l'animal tombe tout à coup avec du trismus, des convulsions toniques prédominant quelquefois d'un côté du corps et amenant une courbure en arc produite par le soulèvement des extrémités, qui tendent à se rapprocher du côté opposé à celui qui repose sur le sol. A ces convulsions toniques succèdent bientôt des convulsions cloniques, avec claquement des mâchoires, qui s'entrechoquent ou se rapprochent convulsivement sans se toucher entièrement. Il se produit encore de l'écume aux lèvres, et quelquefois des morsures à la langue, une respiration stertoreuse, des évacuations d'urine, de matières fécales et même de sperme dans quelques ca5>. L'attaque finie, l'animal conserve un peu d'hébétude et reprend son état habituel. Cet ensemble symptomatique^ qui se présente surtout quand le poison a été introduit dans l'estomac, n'est pas toujours aussi complet; quelques phénomènes peuvent manquer , ou bien ils se succèdent irès-rapidement et se confondent. Dans quelques cas, les attaques convulsives laissent entre elles des intervalles de dix, vingt minutes; mais, d'autre'^ fois, elles se suivent sans interruption et forment des attaques composées, confuses , avec des phénomènes convulsifs bruyants et rapides. Dans l'intervalle des attaques, on

est quelquefois témoin, chez le chien, de phénomènes que l'on peut considérer comme de véritables hallucinations. Ce qui démontre bien l'indépendance qui existe en pareil cas entre la moelle et le cerveau, c'est que des pigeons et des cobayes auxquels on a enlevé les lobes cérébraux sont pris d'attaques convulsives ne différant pas de celles des animaux qui n'ont subi aucune mutilation.

Quand on donne à un animal un mélange d'alcool et d'essence d'absinthe , on voit se développer d'abord l'ivresse alcoolique, puis, après une ou plusieurs heures, les phénomènes convulsifs atténués propres à l'absinthe; ainsi les effets de l'alcool et de l'absinthe se réunissent chez le même sujet. Ces phénomènes convulsifs, principale manifestation de l'intoxication aiguë par l'absinthe, ont été décrits sous le nom d'épikpsie absinthique. Nous ne voulons pas nous opposer à cette dénomination; néanmoins, nous devons reconnaître que ce sont là des accès simplement épileptiformes, et non de véritables attaques d'épilepsie. En effet, même dans l'hypothèse où ces attaques offriraient tout l'ensemble symptomatique de l'accès épileptique, elles n'ont ni la continuité, ni les récidives, ni la durée qui constituent l'épi lepsie vraie.

Chez l'homme, on observe quelquefois^ notamment à la suite d'excès de liqueur d'absinthe, des phénomènes convulsifs analogues, et que M. Challand considère comme identiques à l'attaque franche et complète d'épilepsie. Cette opinion est sans doute un peu trop absolue, car, dans plusieurs cas d'intoxication absinthique (il s'agissait de garçons de pharmacie), nous avons observé des phénomènes convulsifs qui nous ont paru se rapprocher beaucoup plus de l'attaque hystérique que de

l'attaque épileptique. Quoi qu'il en soit, les convulsions produites par l'absinthe, chez l'homme, se manifestent en général avec violence, et surtout après de grands excès, pour cesser complètement aussi longtemps que le malade reste sobre, et reparaître souvent dès qu'il recommence à boire. Dans ces conditions, elles sont plutôt l'efïet d'un empoisonnement aigu que d'une intoxication chronique (1).

Plomb. — Mercure. — L'intoxication par le plomb que certaines professions déterminent chez l'homme a été assez rarement reproduite chez les animaux. Tanquerel

(1) Ergotisme. — Vers la seconde moitiédu xvui*' siècle, l'abbé fessier communiqua à la Société royale de médecine des expériences par lesquelles cet observateur (Mém. de la Société royale de méd., 1776, t. I, p. 417; etl778, t. III, p. 387) avait reproduit, sinon Tergotisme tel qu'il est décrit chez l'homme, du moins des accidents qui avaient une grande ressemblance avec cette affection. Tessier, ayant administré de l'ergot de seigle à deux canards, à un dindon et à deux porcs, observa la gangrène de la langue sur un des canards, et la gangrène de plusieurs muscles sur un des porcs. Les animaux succombèrent à une sorte d'intoxication générale, non aux accidents de gangrène. De semblables expériences furent répétées par Parola d'une part, et par Millet d'autre part (Nuove ricerche sperimentali sullo sprone de' graminacei. Milan, 4844). Les animaux auxquels ces expérimentateurs ont donné du seigle ergoté sont devenus lourds, hébétés, peu agiles j leur démarche était peu assurée et leurs membtes fléchissaient; ils poussaient souvent des cris plaintifs. On observait en même temps une coloration violacée ou noire de la crête ou du jabot des oiseaux, des taches ecchymotiques sur l'abdomen, un écoulement de sérosité noirâtre par les narines. Enfin, plus tard, les animaux s'affaissaient complètement ou succombaient au milieu de mouvements convulsifs. Sans jeter un jour absolu sur Tergotisme convulsif ou gangreneux, ces expériences établissent pour la plupart que les animaux soumis à l'action de l'ergot de seigle succombent à des phénomènes toxiques nerveux.

des Planches (1) rapporte qu'après avoir rasé les poils de la partie interne des cuisses à deux chiens et à un lapin, il fit pendant plusieurs jours des onctions avec une pommade mercurielle à ces animaux, qui continuèrent à manger et ne parurent éprouver aucun symptôme. Au contraire , ayant soumis des chiens à des émanations plombiques, dans une chambre dont les murs étaient recouverts d'une épaisse couche de peinture à l'essence de céruse, cet observateur parvint à déterminer les accidents de la colique saturnine chez ces animaux. Ces mêmes accidents , accompagnés de mouvements saccadés , convulsifs , auraient encore été produits chez un animal qui, pendant plusieurs jours, reçut, deux fois par jour, vingt -quatre grains de minium dans sa trachée. Ces expériences prouvent peu, car l'insuccès des premières était évidemment le résultat d'un défauf d'absorption ; quant aux accidents observés dans les secondes, ils pouvaient être produits par l'essence. Plus récemment , M. le D'' Ollivier (2) serait arrivé à produire des lésions rénales et de l'albuminurie on faisant respirer des poussières de blanc de céruse à des chiens et à. des lapins. 11 aurait trouvé des quantités notables de plomb à la fois dans les reins et dans les urines. M. Rabuteau (3) a produit une albuminurie passagère chez un chien à qui il avait fait prendre de l'acétate de plomb. Cependant Rosenstein (4), ayant placé des chiens dans des conditions

(1) L. Tanquerel des Planches, Traité des maladies du plomb, t. II, p. 87.

(2) A. Ollivier, De l'albuminurie saturnine (Arch. gén. de méd., t. II, p. 530, Paris, 1863).

(3) Rabuteau, Gaz. hebd., 1871, p. 754.

(4) Rosenstein, UeberEpilepsiasaturninaund ihreBeziehungzur Urémie, (Arch. fiir patlioiog. Anat. und Physiol., t. Il, p. 1, 1867). Comparez : Gusserow, in Virchow's Archiv. t. XXI, 1861.

propres à produire Fintoxication saturnine chronique , n'a observé ni albuminurie , ni lésions anatomiques appréciables des reins ; mais il a vu apparaître des accidents épileptiques qui , sous certains rapports, ressemblaient à des attaques d'éclampsie urémique. Ces accidents, que l'auteur rapporte à l'anémie, se rapprochent d'autant plus de l'urémie qu'ils étaient accompagnés d'amaurose et de diminution dans l'excrétion urinaire. On trouva du plomb dans le cerveau des animaux qui moururent à la suite de ces expériences. Ces phénomènes ne manquent pas d'analogie, il est vrai, avec ceux de l'empoisonnement saturnin; mais pourtant ils n'autorisent pas à dire que le saturnisme , tel qu'on l'observe chez l'homme , a été jusqu'ici entièrement reproduit chez les animaux.

L'intoxication professionnelle par le mercure n'a pas été mieux imitée ; mais je dois faire remarquer que les expériencfjs pratiquées à l'aide de cet agent ont eu le plus souvent un but thérapeutique. Overbeck (i) , en faisant des frictions sur la peau de chiens préalablement dépouillée de poils, a produit l'irritation de ce tégument, l'inflammation de la muqueuse gastro-intestinale, l'hypérémie du foie, des reins , des glandes salivaires , delà salivation et une altération plus ou moins profonde du liquide sanguin. En fait d'accidents nerveux, cet observateur n'aurait constaté avec certitude que des paralysies et de l'aphonie qui lui ont paru se rattacher à l'anémie dans laquelle étaient tombés les animaux. A la suite d'injections de sublimé dans le tissu cellulaire sous-cutané, Saikowsky (2) a vu survenir une forte diarrhée chez des

(1) Robert Overbeck, Mercurund Syphilis. Berlin, 1861.

(2) Saikowsky, Ueber einige Veranderungen, welche das Quicksilber im thierischem Organismus hervorruft. (Arch. î", pathol. Anat. und Physiol.,t. XXXVII, p. 346).

chiens et des lapins, qui lui ont présenté à l'autopsie une hypérémie intense de la muqueuse intestinale ou même des foyers hémorrhagiques dans l'estomac; les excréments contenaient des traces manifestes de mercure. 11 a trouvé en outre, dans les tubuli de la substance corticale des reins, des phosphates et des carbonates de chaux, et chez les chiens, notamment, une dégénérescence graisseuse des épithéliums rénaux. Les urines des lapins étaient, sinon le lendemain, du moins deux ou trois jours plus tard, claires, transparentes , ce que l'on n'observe pas à l'état normal , et huit fois sur douze elles renfermaient du sucre.

Ce diabète artificiel avait en général une durée de quatre ù cinq jours. 11 se rencontra également chez deux chiens chroniquement empoisonnés. Les accidents nerveux firent défaut. Il est digne de remarque que chez l'homme on n'a jamais observé, après un traitement mercuriel, le tremblement qui est un phénomène si commun de l'empoisonnement professionneL Le mercurialisme expérimental n'a donc pas jusqu'ici reproduit absolument tous les phénomènes du mercurialisme professionneL

Sulfure de carbone. — Parmi les substances encore en usage dans l'industrie, et qui sont des poisons dangereux pour les ouvriers , est le sulfure de carbone. Employée dans la fabrication du caoutchouc, cette substance^ absorbée sous forme de vapeur, détermine des accidents que M. Delpech (i) n'a pas seulement étudiés chez l'homme, mais qu'il a encore cherché à reproduire chez les animaux. En agissant sur des pigeons et des lapins qu'il enfermait dans des boîtes en bois où était

(1) Delpech, Mémoire sur les accidents que développe, chez les ouvriers en caoutcliouc, l'inhalation de sulfure de carbone en vapeur. Taris, i85G.

déposée une certaine quantité de sulfure de carbone , cet observateur est parvenu à développer chez ces animaux des désordres qui lui ont paru identiques avec ceux qu'il avait rencontrés dans l'empoisonnement aigu chez l'homme. Des animaux soumis à l'expérience ont présenté, comme les ouvriers intoxiqués, de la roideur et de la contracture des membres , des phénomènes convulsifs ou paralytiques portant principalement sur les membres inférieurs. Ces accidents disparaissaient avec une grande rapidité, quand ils n'entraînaient pas la mort. Les troubles des fonctions intellectuelles et l'impuissance génésique n'ont pu être constatés (1).

Aniline. — L'aniline et la nitrobenzine , substances récemment employées dans l'industrie, sont la cause d'accidents toxiques qui ont été observés en France, surtout par M. Charvet (2). Dans le but de se renseigner sur la nature de ces accidents, des expériences ont été pratiquées sur des animaux, en Angleterre, par le D^ Letheby ; en Allemagne, par Gmelin, Turnbull,[et surtout par Schuchardt (1861).

A l'aide de ces expériences, ces médecins sont arrivés

(1) Les phénomènes de l'empoisonnement aigu par Toxyde de carbone ne diffèrent pas sensiblement cliez l'homme et chez les animaux. C'est à l'expérimentation pratiqués sur ces derniers que l'on doit de connaître l'action spéciale de ce poison sur les globes rouges du sang. Voy. Claude Bernard, Kevue des cours scientifiques, années 1869 et 1870.

(2) Consultez: Charykt. Etude sur une épidémie qui a sévi parmi les ouvriers employés à la fabrication de la fuschine. Thèse de Paris, 1863.— Fritz, Gaz.hebd., 1865, p. 49 (Archivfur pathol.Anat.,t, XX, 5«et 6«liv. 1861). — Letheby, Sur l'empoisonnement par l'aniline et la nitrobenzine (Proceedings of the royal Society, 1863j. Friedreich, Un cas d'empoisonnement par l'aniline (Deutsche Klinik, 1863. Gaz. habd., 1864, p. IVè).

à constater, chez les animaux, des accidents ayant la plus grande analogie avec ceux que l'on observe chez Thomme.

Quant aux matières tinctoriales dérivées de l'aniline : fuschine, violine, etc., des expériences de Sonnenkalb (1) sur les animaux ont montré qu'à l'état de pureté,, c'està-dire débarrassées des matières oxydantes qui servent à leur préparation, elles ne sont nullement toxiques.

Phosphore, — L'empoisonnement par le phosphore a été , dans ces dernières années , l'objet de recherches expérimentales qui ont eu pour résultat de produire chez les animaux les symptômes et les lésions observés chez l'homme (2).

D'après Lebert et O.Wyss, une dose de Ogr. 05à0gr.01 de phosphore , introduite dans l'estomac du chien , reste sans eliet , mais 0 gr. 2 provoquent les symptômes d'un catarrhe gastro-intestinal et quelquefois de l'ictère. La dose de 0 gr. 3 est généralement mortelle. Ingéré en dissolution dans l'huile , cet agent mieux absorbé produit

(1) Sonnenkalb, Anilin und Anilinfarben in toxicologischer und médicinal polizeilicher Beziehung. Broch. in-8. Leipzig, 1864.

(2) Consultez Fritz, Ranvier, VERLTAC,De lastéatose dans l'empoisonnement par le phosphore (Arch. gén. de méd., 1863, t. II, p. 21).

Ph. Munk und E. Leyden, Die acute Phosphorvergiftung. Berlin, 1865.

Dybkowski, Medic. chemische Untersuchung. Berlin, 1866.

A. Tardieu, Etude méd. légale et clinique .sur l'empoisonnement, p. 426. Paris, 1867.

Lebert et 0. Wyss, Arch. génër. de méd., 1868, sept., p. 257 ; oct., p. 407 et 685.

KoTHS, Deutsche Archiv f. klin. Med., t. V, p. 168,

des accidents sérieux à des doses beaucoup moins fortes (0 gr. 05 à 0 gT. 03). C'est en général le deuxième ou le troisième jour après l'ingestion du phosphore, et lorsque ce poison n'a point été rendu par les vomissements ou les selles, que se manifestent chez les chiens les symptômes graves de maladie. État calme et abattu , perte de l'appétit , soif vive , sécheresse de la gueule et du museau, cris plaintifs , hurlements , diarrhée fréquente avec gargouillements et mouvements péristaltiques actifs de ] 'intestin, vomituritions ou vomissements, puis évacuations alvines rares , fermes, dures, brunes, teintes de bile, tels sont les principaux phénomènes signalés. Quelquefois on a vu survenir du deuxième au quatrième jour un catarrhe de la conjonctive oculaire , mais beaucoup plus souvent on observe, àlamème époque, un ictère de la sclérotique * avec pigment biliaire dans les urines. Une conséquence de cet ictère est le ralentissement du pouls, qui tombe de 128 à 80 ou même 68 , de 132 à 88 , etc., par suite de l'action des acides de la bile sur les mouvements du cœur. Le saignement des gencives a été une fois observé par Lebert. La température et la respiration, ralenties vers la fin, ne présentent rien de constant ni de particuHer. Au contraire, les changements des urines sont des plus importants. Dans les cas mortels , dès le deuxième jour , dans les cas moins graves, vers le troisième ou le quatrième jour, elles prennent une teinte rouge foncé ; leur pesanteur spécifique augmente, elles contiennent de la matière colorante de la bile , qui persiste pendant dix à douze jours, quelquefois plus longtemps. En même temps elles renferment aussi des acides de la bile, des traces seulement au commencement et à la fin de l'ictère, une plus grande quantité pendant l'ictère le plus fort. L'albumine a été trouvée seulement dans des cas

graves et mortels et dans les dernières émissions d'urine; en même temps que l'albumine, il existe des cylindres foncés et fortement granuleux. L'urée est ordinairement abondante, et la quantité d'acide phosphorique a augmenté. La durée de la maladie varie et ne parait pas être en rapport constant avec la dose de substance toxique introduite dans le corps. Lorsque les symptômes sont légers avec catarrhe gastro-intestinal simple, les animaux se remettent au bout de deux ou trois jours ; lorsqu'ils sont plus sérieux, fièvre, ictère, etc., la durée de la maladie est de six à huit jours et au delà. Dans l'empoisonnement mortel, cette durée est plus courte , elle varie de douze heures à quatre jours. Les lapins n'offrent qu'exceptionnellement des symptômes analogues à ceux des chiens , vu qu'ils succombent le plus souvent à l'action primordiale du poison, en deux, cinq , sept, plus rarement en vingt-quatre heures. Ils perdent l'appétit , sont apathiques , ne réagissent plus aux excitations extérieures et périssent quelquefois avec des convulsions, principalement des muscles de la nuque et de la colonne vertébrale.

Les résultats d'autopsie des animaux qui succombent û, l'empoisonnement par le phosphore sont identiques avec ceux que Ton observe chez l'homme. Le sang est en général peu coagulé. Le tissu des poumons est normal ; quelquefois on constate de petites ecchymoses au pourtour des bronches; on en trouve aussi à la surface des plèvres et du péricarde. Le cœur n'ofïre rien d'anormal. Toujours la mort survient trois ou quatre heures après l'administration du poison ; mais , après vingt-quatre heures d'empoisonnement mortel , Tinfiltration granuleuse des fibres musculaires est prononcée. La muqueuse de l'estomac est tantôt pâle, tantôt hypérémiée, ecchymosée et couverte d'un mucus brun noirâtre. Dans les cas

d'ictère, le contenu intestinal est quelquefois exempt des matières colorantes biliaires. La rate reste normale, mais le foie ofï're les caractères de l'altération graisseuse ictérique; son volume est généralement augmenté, sa surface lisse, sa capsule tendue; les lobules sont distincts, à périphérie jaune, à centre rouge brun. Dans quelques cas, trois à cinq heures après l'empoisonnement mortel , on constate déjà, à l'examen microscopique, un trouble finement granuleux des cellules hépatiques en voie d'infiltration graisseuse. Après une durée plus prolongée , trente-six heures par exemple , on trouve ces cellules tellement infiltrées de graisse que les noyaux ne sont plus visibles et que les contours cellulaires sont à peine distincts. Lorsque la maladie se prolonge , une partie des cellules du centre des lobules renferment du pigment biliaire granuleux ou diffus. L'examen chimique du foie y démontre la présence d'acide urique, de leucine et de tyrosine. Le phosphore a été trouvé dans le foie , dans deux expériences seulement, chez des lapins morts au bout de trois heures. Les reins offrent peu d'altérations à l'œil nu , tout au plus un aspect pâle. Dans les cas rapidement mortels, ils ne présentent rien de caractéristique à l'examen microscopique. Les cas moins aigus offrent une altération granuleuse et graisseuse prononcée des épithéliums, des canaux urinifères, tant de la substance corticale que de la substance médullaire, surtout dans les anses de Henle. On y trouve de l'inosite , de la leucine et de la tyrosine. Les muscles sont quelquefois le siège de petites ecchymoses ou d'épanchements de sang dans leurs interstices; dans tous les cas à marche peu rapide, les fibres des muscles volontaires et du cœur présentent une infiltration granuleuse ou graisseuse.

Tels sont les caractères symptomatiques et anatomiques Lancereaux. 4

de Tempoisonnement par le phosphore chez les animaux. Comparer ces caractères à ceux que l'on observe chez l'homme serait chose superflue : ainsi que nous l'avons déjà dit , l'identité est aussi complète que possible.

§ 2. DES MALADIES EXPÉRIMENTALES DONT l'iDENTITÉ AVEC LES MALADIES SPONTANÉES n'eST PAS DÉMONTRÉE.

Les maladies qui rentrent dans ce groupe font partie, pour la plupart, de la classe des maladies constitutionnelles ou diathcsiques et delà classe des fièvres. Ces maladies, jusqu'ici du moins, paraissent peu accessibles à l'expérimentateur ; mais comment pourrait-il en être autrement, si les conditions qui leur donnent naissance sont le plus souvent ignorées du médecin lui-même? Malgré lesdifficultés d'expérimentation inhérentes au sujet, il y a au moins lieu de croire, en présence des résultats obtenus, qu'une connaissance plus approfondie de Fétiologie de ces maladies permettra d'en aborder l'étude expérimentale un jour ou Tautre ; aussi considérons-nous comme trop absolue la proposition du professeur G. Sée (1): les diathèses ne peuvent pas être imitées.

Épilepsie, — L'histoire de l'épilepsie expérimentale est contenue presque entièrement dans les expériences de M. Brown-Sequard (2). Cet auteur a démontré que l'on

(1) Leçons de pathologie expérimentale, p. 11. Paris, 1866.

(2) Brown-Sequard. 3Iémoires de la Société de biologie, 1850.

— Médical examiner, Philadelphie, ISriS. — Arch. gén. de méd. , 1856. — Bulletins de l'Acad. de médec, 1856. — Researches on Epilepsy, Boston, 1857. — Boardings of the Royal society, 1860.

— Journ. de la physiol. de l'homme, etc., 1858 et 1860. — Archiv . de physiol., etc., 1868, 1869, 1870-71-7i2.

peut produire à volonté, chez certains animaux, des accidents convulsifs très - analogues , sinon identiques , à ceux de l'épilepsie spontanée. Dans Fétude que nous devons en faire, nous rechercherons successivement dans quelles conditions ils se produisent, quels caractères ils présentent, quelles circonstances en provoquent le retour, enfin dans quelle mesure ils sont transmissibles par voie d^hérédité. Il nous sera facile ensuite de montrer quels rapports intimes l'épilepsie expérimentale offre avec l'épilepsie spontanée, et jusqu'à quel point elle mérite de lui être assimilée.

Les lésions qui, d'après M. Brown-Sequard, sont susceptibles de produire l'épilepsie chez les cobayes sont les sui séantes : 1** la section transversale complète de la moelle épinière ou d'une de ses moitiés latérales ; 2° la section transversale soit des deux cordons postérieurs, soit des cordons latéraux, soit enfin des cordons antérieurs seuls ; 3° la simple piqûre de la moelle ; 4° la section du nerf sciatique, du sciatique poplité interne ou des racines postérieures des dernières paires dorsales; 5° la section transversale des tubercules nates et de l'un des pédoncules cérébraux; 6° certaines lésions du bulbe. D'autre part, M. Westphal a constaté que, chez le même animal, on pouvait également provoquer l'apparition d'attaques épileptiformes en lui percutant légèrement la tète ou les os du crâne mis à nu.

Au bout d'un laps de temps qui varie surtout avec la nature de la lésion expérimentale, il survient d'abord de simples convulsions réflexes, puis des attaques complètes que M. Brown-Sequard décrit en ces termes (il suppose

(l) Westphal, Sur l'épilepsie artificiellement produite chez les cochons d'Inde. Archiv. de physiologie, etc., 1872 (Analyse).

une lésion de la moitié droite de la moelle ou du sciatique droit) : « La tête est entraînée latéralement vers le tronc, adroite; le globe oculaire de ce côté est tiré en bas et en arrière, les paupières se ferment, etl'angle des lèvres se rapproche de l'oreille du même côté. A peine ces contractions toniques ont-elles eu lieu que les muscles du tronc se contractent aussi à droite. Une ou deux secondes après, la tête se renverse convulsivement, de façon que le museau regarde à gauche, le côté droit de la face regardant en bas, et le côté gauche en haut. C'est alors que la perte de la connaissance a lieu.

«En même temps, les muscles du côté gauche du corps entrent en contraction tonique, le tronc se courbant en arc de ce côté, tandis que le membre postérieur est pris de mouvements très-rapides de flexion et d'extension. Après deux ou trois secondes, rarement plus, la tête et le tronc se redressent et, si l'attaque est violente, tous les muscles du corps, excepté ceux qui sont paralysés, sont pris de secousses convulsives ou de contractions toniques. Un cri rauque et guttural se fait souvent entendre à ce moment. La langue est rétractée spasmodiquement ; les yeux sont convulsivement fermés; les membres antérieurs, fortement étendus, vibrent d'avant en arrière avec une rapidité prodigieuse ; la tête se secoue avec violence d'un côté à l'autre ; la respiration est souvent arrêtée par un spasme des muscles thoraciques, et quelquefois il y a évacuation d'urine, des matières fécales ou même de sperme... »

Le plus souvent une série d'attaques légères succède à la première attaque immédiatement, ou après huit, dix, quinze secondes.

Si, lorsque la première attaque a eu lieu, Tanimal est laissé sur ses membres, il tombe au moment où les con-

vulsions commencent dans le côté du corps opposé à celui de la lésion : c'est à ce moment aussi que la perte de connaissance a lieu.

Lorsque la lésion est bilatérale, les attaques sont beaucoup plus violentes.

Après les attaques très -violentes, un état de grande torpeur existe pendant une ou deux minutes. Il n'y a pas de coma, mais l'animal se meut avec répugnance et lenteur; quelquefois môme il reste sur le flanc, immobile, sans connaissance^, pendant quelques secondes.

D'abord faibles et très courtes, les attaques convulsives deviennent peu à peu plus intenses et plus longues. Au bout d'un, deux ou trois mois, suivant la nature de la lésion initiale, elles atteignent leur maximum de violence et de durée. On en provoque sûrement le retour en excitant par le pincement la peau dune région que M. Brown-Sequard désigne, pour cette raison, sous le nom de zone épileptogène ; cette zone est comprise, chez le cobaye, dans la sphère de distribution dusous-orbi taire, de l'auricuio-temporal et des branches postérieures des deuxième, troisième et quatrième nerfs cervicaux; elle est un peu plus étendue dans les cas où la lésion ini* tiale est bilatérale. On constate dans toute cette région une diminution notable de sensibilité.

L'épilepsie provoquée par les lésions que nous avons énumérées plus haut ne guérit spontanément que dans des cas tout à fait exceptionnels. Plusieurs fois, M. Brown-Sequard l'a vue se transmettre héréditairement avec tous ses caractères.

Ainsi donc, Fon peut provoquera volonté, chez certains animaux, le développement d'une maladie héréditaire caractérisée par des accès convulsifs qui offrent une frappante analogie avec ceux que l'on observe chez les épi-

leptiqiies, car on y retrouve le cri guttural, la chute, les convulsions toniques, bientôt suivies de convulsions cloniques, d'abord partielles, puis générales, enfin l'état comateux et les évacuations involontaires.

Peut-on [cependant assimiler complètement cette ma^ ladie à l'épilepsie ?

Pour résoudre cette question, il importe de distinguer chez l'homme deux ordres de faits bien différents : 1** ceux dans lesquels on trouve comme point de départ de la maladie une lésion comparable à celles qui, chez les animaux, en amènent le développement ; 2^ ceux dans lesquels la maladie se développe en apparence spontanément.

Il nous parait inutile d'insister, pour établir que l'épilepsie qui se produit consécutivement à une lésion du sciatique, de l'encéphale, du bulbe ou de la moelle, ne présente aucune différence essentielle avec celle que l'on observe chez l'animal dans des circonstances analogues. Quant à l'épilepsie dite spontanée, afïection plus rare qu'on ne l'admet généralement, ne peut-on légitimement supposer que l'un des ascendants de l'individu affecté a été atteint d'épilepsic à la suite d'une lésion accidentelle et que la maladie s'est transmise par voie d'hérédité, comme on le voit chez les cobayes ? L'épilepsie héréditaire aurait ainsi pour origine l'existence, chez l'un des ascendants, d'une épilepsie acquise.

En terminant, nous ferons remarquer que l'étude expérimentale de l'épilepsie a servi à compléter l'histoire clinique de cette maladie; plusieurs observateurs ont pu, en effet, constater dernièrement l'existence chez l'homme d'une zone épileptogène. En 1869, M. Defoix (J) a observé, à la Salpètrière, dans le service de M. Trélat, où il était

(1) Communication orale.

interne, une femme chez laquelle il suffisait de pincer l'aile du nez ou la lèvre supérieure pour provoquer l'apparition d'une attaque. D'autre part, dans un travail récent, M. Westphal (1) mentionne deux cas d'épilepsie non traumatique, dans lesquels il a observé une zone épileptogène.

Épilepsie spinale, — On voit parfois se produire après une section complète de la moelle au-dessus du renflement lombaire, des convulsions limitées au train postérieur; elles peuvent revêtir une forme remarquable, dont M. Brown-Sequard, dans le Journal de physiologie de 18S8, a tracé une description saisissante : « On voit les deux membres postérieurs se roidir tétaniquement, puis être atteints de convulsions cloniques désordonnées; la durée de l'accès est très variable : elle est souvent de 2 à 3 minutes, quelquefois de 6 à 8 ; la violence des premières convulsions est parfois excessive; les membres s'étendent en se roidissant, comme dans l'empoisonnement par la strychnine ; la roideur spasmodique est si intense qu'une fois, en voulant vaincre la résistance des muscles, j'ai brisé le fémur. Souvent, après une série de convulsions cloniques très-rapides, j'ai vu les membres se déjeter en dehors et rester roides pendant quelques secondes, perpendiculairement à l'axe du corps. Une particularité très-remarquable, dans ces crises, consistait dans l'absence de similitude dans l'espèce ou dans l'énergie des convulsions. Fréquemment j'ai vu l'un des membres atteint de spasme et rigide dans l'extension, pendant que l'autre membre avait des convulsions cloniques. Il y a doncime affection épileptiforme, se produisant par accès, surtout après des excitations extérieures, chez les animaux

(1) Loc. cit.

ayant eu la moelle coupée, affection dépendant entièrement de la moelle épinière et y ayant son siège central. »

On peut observer chez j 'homme des phénomènes analogues. On en trouve dans les auteurs un certain nombre d'exemples, parmi lesquels nous citerons les faits de Budd(l), deVirchow etBiermer{2)etdeM. Hallopeau (3).

On ne sait pas encore exactement quelles sont les conditions pathogéniques de ces accidents ; il est seulement bien reconnu qu'une interruption dans la continuité de l'axe spinal peut produire, chez rhomme, la môme exagération des mouvements réflexes et les mêmes accidents convulsifs qu'amène, en pathologie expérimentale, la section de la moelle.

Diabète. — Dès l'année 1848, M. Claude Bernard (4) établit d'une façon positive que le sucre, contrairement aux idées reçues, est un principe constituant du corps humain; qu'on le rencontre chez tous les animaux et en proportions sensiblement égales chez les différentes espèces de la série animale, quel que soit le genre d'alimentation dont ces espèces font naturellement usage, qu'on constate sa présence même dans le sang d'animaux qui n'ont pas encore vécu de la vie extérieure, aussi bien chez les (œ-

(1) Cité par M. Brown-Sequard, Journal de physiologie,

(2) ViRCHOw et BiERMER, Gesammelt Abhandlungen. Francfort,

(3) Hallopeau, Des accidents convulsifs dans les maladies de la moelle épinière. Thèse de Paris, 1871.

(4) Claude Bernard, Leçons de physiologie expérimentale. Paris, 1855. — Leçons sur les liquides de l'organisme. Paris, 1859. — Leçon sur le diabète, mars 1859, dans Leçons de pathologie expérimentale. Paris, 187:2.

tus d'oiseaux que chez les fœtus de mammifèrss. Poursuivant ses recherches, M. Bernard arrive à prouver que la glande hépatique est l'organe où se fabrique la matière sucrée ; mais plus tard il reconnaît que, dans l'économie animale, comme chez les végétaux, le sucre ne se produit pas d'emblée dans le foie, et que sa présence y est certainement précédée par une matière lernaire, non azotée, analogue à l'amidon végétal, et qui donne naissance au sucre par une sorte de fermentation. Ainsi formé, le sucre, excrété par les veines sus-hépatiques, se détruit dans son passage à travers les poumons, de sorte que le sang n'en contient pas ou n'en renferme que quelques traces. Mais sous quelle influence s'opère cette formation du sucre par le foie ? Si l'on pique un point de la moelle allongée situé sur la ligne médiane du quatrième ventricule, entre les origines du nerf vague et du nerf acoustique, le sucre, après un certain temps, se répand dans l'organisme en si grande abondance qu'il apparaît dans les urines. En variant cette belle expérience et en la soumettant à des règles précises, M. Claude Bernard a trouvé qu'il y a un rapport exact entre lastimuiation nerveuse et la fonction, et prédit, parla largeur de l'instrument qu'il emploie, la quantité de sucre qui se trouve dans l'urine. Cette glycosurie artificielle est accompagnée de polyurie, si la piqûre du plancher du quatrième ventricule a lieu sur la ligne médiane, exactement au milieu du point compris entre l'origine des nerfs acoustiques et l'origine des nerfs pneumo-gastriques ; mais si cette piqûre se produit un peu plus haut, les urines sont simplement augmentées de quantité (polyurie), et quelquefois albumineuses. D'un autre côté, si l'on sectionne les pneumo -gastriques au niveau du cou, on supprime la sécrétion du sucre, non pas en stimulant les bouts périphériques, mais bien en excitant les bouts

supérieurs, ceux qui tiennent au bulbe. De ce dernier organe, par conséquent, l'excitation se propage au foie par la moelle et par les racines du grand sympathique. On a d'ailleurs observé la glycosurie par la stimulation de la moelle épinière (1), après la section et l'irritation soit des racines de la première paire dorsale et de la dernière cervicale, soit du dernier ganglion cervical et des deux premiers dorsaux (2). Telle est, d'après les remarquables recherches expérimentales de M. Cl. Bernard, l'histoire de la glycosurie hépatique (3). Le foie, à l'état physiologique, produit une certaine quantité de sucre aux dépens de la matière glycogène qu'il contient ; ce sucre est détruit totalement, à mesure qu'il arrive dans le sang, de là son absence ou sa présence en quantité infinitésimale dans l'urine normale. Mais si la glycosurie hépatique devient trop active, le sucre ne peut plus être détruit, parce qu'il est trop abondant; la glycémie et la glycosurie sont constituées. Toutefois, disons-le de suite, cette glycosurie artificielle n'est jusqu'ici qu'un désordre momentané, transitoire (4), qui n'altère pas profondément la santé de l'animal en expérience. Gonséquemment nous ne pouvons

(1) M. ScHiFF, Untersuch. ueber Zuckerbildung in derLeber. Berne, 1859.

(2) EcKARD, Beitrag zur Anat. und Physiol. Giessen, 4867.

(3) Pavy, RiTTER, ScHiFF et quelques autres physiologistes pensent que la transformation sucrée de la matière glycogène par le foie est toujours un phénomène pathologique ou cadavérique; quoi qu'il en soit de cette opinion, l'influence du système nerveux 'sur la glycosurie n'en reste pas moins un fait établi parles belles expériences de M. Cl. Bernard.

(4) M. le professeur Cl. Bernard m'a dit que M. Cyon était parvenu récemment à produire expérimentalement un état permanent de glycosurie : malheureusement je n'ai pu me procurer le travail de cet auteur.

rassimiler au diabète vrai de l'homme, maladie grave constitutionnelle par excellence, souvent héréditaire et qui parait avoir des liens de parenté avec la goutte. Par contre, la glycosurie expérimentale nous parait de tous points comparable à ces cas de diabète^ la plupart du temps passagers, survenant à la suite d'un traumatisme ou produits par la présence d'une tumeur, d'une altération quelconque du quatrième ventricule (1). Nous sommes de la sorte conduits à distinguer la glycosurie du diabète. Syndrome pathologique, la glycosurie est entrée dans le domaine de l'expérimentation, qui peut la produire à volonté, et même en régler les effets, comme nous l'avons vu plus haut. En dehors des excitations nerveuses que nous avons signalées, elle se montre à la suite de désordres respiratoires, après l'asphyxie parle chloroforme ou la morphine (Pavy, Schiff), après Tempoisonnement par le curare (Cl. Bernard), après les affections pulmonaires ou trachéo-bron chiques susceptibles de gêner Thématose, et enfin à la suite de désordres circulatoires généraux ou locaux (ligature ou compression des gros vaisseaux, Schiff). Toutes ces circonstances produisent vraisemblablement le même effet, puisque toujours il existe une gêne ou un arrêt dans la circulation, qui, dans les actions nerveuses elles-mêmes, ne fait pas défaut. Aussi Schiff suppose-t-il que lorsqu'il y a stase du sang, il se produit dans ce lift) Consultez : Frttz, Du diabète dans ses rapports avec les maladies fcérébrales (Gaz. hebdom. 18r)9).

— P. Fischer, De la polyurie et de la glycosurie traumatiques (Union méd., 1860, t. V, p. 306).

— Griesinger, Studien iiber Diabètes (Archiv fur physiol. Heilk., 1859-1862).

— A. Pezaud, De la polyurie glycosurique. Thèse de Strasbourg; 1869.

quido un ferment qui, en traversant le foie, transforme la substance glycogène en sucre. Cette hypothèse, qui manque de confirmation , a au moins l'avantage de grouper sous un même point de vue tous les faits isolés.

Bien d'autres conditions paraissent nécessaires à la création artificielle d'un diabète identique au diabète de l'homme , tel qu'il a été décrit par Rollo , Nicolas et Gueudeville, etc. Et d'abord, les espèces animales paraissent peu prédisposées à cette maladie , du moins elles en sont assez rarement atteintes. De plus , nous ignorons à peu près complètement les causes qui lui donnent naissance ; mais ne nous dissimulons pas que ces causes sont difficiles à mettre en jeu , car le diabète, loin d'être toujours acquis, est quelquefois héréditaire, il est en quelque sorte l'aboutissant d'une série de transformations opérées chez les ascendants. Il n'en faut pas moins reconnaître que les remarquables expériences de CL Bernard ne seront pas stériles , et que si elles ne conduisent pas à une connaissance précise du diabète vrai , elles ont au moins le précieux avantage de nous fournir des données qui auront pour résultat d'en faire connaître la pathogénie.

En résumé, ces expériences sont arrivées à nous donner l'explication de faits complètement inconnus , tels que l'albuminurie et la glycosurie passagères, le diabète passager, affections qui, chez l'homme, sont l'effet tantôt d'un traumatisme , tantôt d'une altération spontanée du bulbe rachidien ou de son voisinage, et qui, dans tous les cas , résultent d'une modification matérielle du système nerveux , central ou périphérique. Mais ces expériences , malgré leur extrême importance^ ne sont point parvenues jusqu'à ce jour à nous donner l'explication du diabète spontané, tel qu'on Tobserve chez l'homme.

GoiUte. — Les conditions étiologiqiies qui donnent naissance à cette maladie, si invétérée dans certaines familles, étant jusqu'ici peu connues, on n'a guère songé à la produire artificiellement (1). Cependant il n'est pas sans intérêt de faire remarquer que Ton peut provoquer chez certains animaux, notamment les oiseaux et les reptiles, des lésions qui offrent la plus grande ressemblance avec celles de la goutte. Galvani (2), le premier, pratiquant la ligature des uretères chez les oiseaux, observa qu'un certain nombre d'altérations viscérales pouvaient être la conséquence de cette opération. Tout récemment, Zalesky (3) renouvela ces expériences sur des pigeons, des oies et des couleuvres [coluher natrix)^ animaux chez lesquels l'urine est à peu près exclusivement constituée par de l'acide urique ou de l'urate d'ammoniaque. Les premiers phénomènes morbides qui, chez ces animaux, suivent la ligature des uretères, se déclarent de douze à quinze heures après l'opération. La vie se prolonge deux

(1) Peut-être pourrait-on considérer comme produite, à peu de chose près, expérimentalement, la goutte qui survient chez les individus affectés de saturnisme chronique. On sait que Garrod a montré que cette intoxication a pour effet de diminuer la quantité d'acide urique rendue dans les vingt-qualre heures, et de plus il a fait voir par des observations cliniques, confirmées par les recherches de M. Charcot, que le saturnisme provoquait une prjédisposition à la goutte chez des sujets que leur hérédité et leur hygiène semblaient mettre à l'abri de cette affection. Voy. Garrod, La goutte, sa nature et e.on traitement. Trad. fr. par Ollivier.Paris, 1867, p. 308. J.-M. Charcot, ibid.,et Gaz. hebd., 1863, p. 433.

(2) Opère édite ed inédite del professore Luigi Galvani, Bologna, p. 15, 1844.

(3) Zalesky, Untersuchungen Uber den urœmisch. Procebs. Tubingue, 1865, — J. Charcot, note au Traité de la goutte de Garrod, p. 327.

OU trois jours au plus. Après la raorl, on trouve des altérations prédominantes dans les reins, dont les canalicules urinifères de la substance tubuleuse sont oblitérés et distendus par des amas d'urates à l'état concret, tandis que leurs origines dans la substance corticale sont, ainsi que les corpuscules de Malpighi, libres de tout dépôt. Des masses uratiques solides remplissent le calibre des uretères au-dessus des ligatures. Les membranes séreuses (le péritoine, au niveau du foie principalement, et sur l'estomac ; le péricarde) sont parsemées de plaques blanches composées, vraisemblablement, de noyaux uratiques amorphes autour desquels rayonnent de fines aiguilles cristallines. Un grand nombre de ces amas siègent dans la cavité des vaisseaux lymphatiques qu^ils obstruent, tandis que les vaisseaux sanguins restent perméables.

La capsule du foie est farcie de dépôts uratiques; ceux-ci font défaut, au contraire, dans la profondeur de Torgane, ou, s'ils s'y produisent, ils épargnent les cellules hépatiques et occupent exclusivement la trame conjonctive. Des dépôts d'urate se voient quelquefois dans la cavité des petites ramifications bronchiques. On en observe souvent en grand nombre sur Y endocarde, principalement aux appareils valvulaires; on en rencontre aussi çà et là dans l'épaisseur des parois musculaires du cœur. La membrane muqueuse de Vestomac et celle de l'intestin sont, chez les oiseaux, habituellement rouges et enflammées, les follicules gastriques sont oblitérés par des amas d'urate de soude.

Chez la couleuvre, l'urate se dépose dans la cavité de l'estomac sous forme d'une boue blanchâtre. La plupart des jointures présentent des accumulations d'urate de soude qui siègent dans la cavité articulaire, et quelquefois à l'extérieur des capsules fibreuses. En général^

on ne rencontre dans les jniiscles de la vie animale aucune trace de concrétions uratiques ; mais toujours l'examen chimique permet de constater l'existence d'une très-notable quantité d'acide urique dans l'extrait musculaire. Constamment le cerveau et ses enveloppes ont paru exempts de dépôts uratiques. Pour ce qui touche aux liquides de l'économie, le sang renferme une forte proportion d'acide urique, et après la mort on trouve, dans les caillots du cœur et des gros vaisseaux, de petits grumeaux d'urate de soude. La hile aussi est chargée d'urate de soude qui, dans la vésicule du fiel, se sépare sous forme concrète.

Ces faits de pathologie expérimentale, qui font connaître, sous leur forme la plus accentuée, les effets de la saturation urique, ne peuvent être regardés comme reproduisant la goutte spontanée de l'homme. Cependant ils mériteraient tout au moins d'être rapprochés de quelques cas de lésion rénale (néphrite atrophique) que nous avons rencontrés, et dans lesquels, malgré l'absence d'accès de goutte antérieure, les cartilages articulaires de quelques articulations nous ont présenté des incrustations uratiques (1).

Rachitisme. — De toutes les maladies appelées diathésiques, le rachitisme est peut-être celle dont l'étiologie est le mieux connue. D'après les faits observés par M. le D*" J. Guérin (2), ce serait aussi celle qu'on pourrait reproduire de la façon la plus complète par l'expérimentation. Dans

(1) Langereaux, Atlas d'anat. path., p. 484, 1870.

(2) J. Guérin. Rachitisme artificiel chez les chiens {Gaz. méd.^ p. 332. Paris, 1838). Voyez, déplus, Gaz. wéd., 1839, p. 433, 449,481.

une lettre adressée à l'Académie de médecine, séance du 22 mai 1838, cet auteur annonce qu'il est parvenu à donner le rachitisme à deux jeunes chiens de la môme portée, en les faisant passer par tous les degrés et par tous les symptômes de la môme maladie chez l'homme. Ainsi, ils ont oilert d'abord la période d'incubation, caractérisée par la diarrhée continue, le gonflement du ventre, l'endolorissement des membres ; puis sont survenus le gonflement général des épiphyses, les courbures des membres avec déplacements articulaires spontanés, plus ou moins considérables, et une difficulté extrême de marcher, comme chez les enfants rachitiques. Ces animaux auraient été vus par Double et M. Andral. M. le DTontésfl), qui a répété les expériences de M. Guérin, dit avoir obtenu les mômes résultats, et pour prouver que le rachitisme est bien le fait d'une alimentation viciée , il fait remarquer que cette maladie prit naissance.à la suite du réquisitoire de Yan Ilelmont(lnfantis nutritio ad vitam longam) contre l'usage du lait dans l'alimentation de l'enfance. Quelques physiologistes pensent qu'il suffit de priver un os de l'influx nerveux qui l'anime pour produire le rachitisme. Liez les nerfs qui pénètrent dans le trou nourricier de l'os, nous disent-ils, les cellules du tissu lamineux ne tardent pas à s'agrandir , les vaisseaux se multiplient^ et tous les phénomènes du rachitisme se développent rapidement. Nul doute que dans ces conditions on ne modifie profondément la nutrition de l'os; mais nous ne saurions admettre que l'on produise ainsi le x*achitisme, qui est une maladie de la nutrition liée au développement du système osseux.

(l) Fontes, Considérations sur l'ctiologie du rachitisme (Gaz" méd., p. !2o4 et ti71. Paris, 18G7).

Ostéomalacie. — On doitàChossat(l)des expériences qui, si elles ne font pas connaître la nature de l'ostéomalacie, mettent au moins sur la voie de recherches à entreprendre dans le but d'arriver à produire cette maladie. En empêchant des tourterelles d'avaler des fragments de pierre et en les nourrissant seulement de grains, ce physiologiste a vil que leurs os cessaient d'avoir leur coiisistance ordinaire et devenaient friables. Les recherches plus récentes de A. Milne Edwards ^2) ont montré que, lors de l'insuffisance des matières calcaires dans la ration des pigeons^ la friabilité des os ne résulte pas d'un changement dans la composition chimique de la substance osseuse et d'une diminution dans la proportion des éléments minéraux de ce tissu, mais d'un ralentissement dans le travail nutritif, producteur ou réparateur, de façon que la quantité - de tissu osseux devient insuffisante. Rolofif (3) raconte, d'un autre côté, avoir observée que des vaches, ayant été atteintes d'ostéomalacie pour avoir été nourries avec un foin trop pauvre en phosphate de chaux, furent guéries complètement en quatre semaines, lorsqu'on leur eut fait prendre de la poudre d'os. L'absence de phosphate de chaux, ou du moins l'insuffisance de cette substance dans Talimentation, contribue donc à produire des désordres assez semblables à ceux que l'on désigne sous le nom d'ostéomalacie. (4)

(1) Chossat, Notes sur le système osseux (Comj)tes rendus de l'Acad. des sciences, 1842, t. XIV, p.'.-iol;.

iï) Alph. Milne Edwards, Expér. sur la nutrition (Ann. des se. natur., t. XV, p. 254).

(3) F. RoLOFF, Ueber Osteomalacia und Rachitis (Arch. f. path , Anat. und Phys., t. XXXVII, p. 443; 1866). Ueber Osteomalacia (t. XL VI, p. 30o; 1869).

{U)Scorhut. — Cette mal ad icjdontla cause réelle échappe toujours, n'a pas jusqu'ici été reprorjuite expérimenlaieraent. L'adultération Lancereaux. 5

Phthisie pulmonaire. — La phthisie pulmonaire est à juste titre une des maladies qui ont le plus préoccupé les médecins, et cependant que d'obscurités sur la signification de cette dénomination,et sur la nature même du mal! Bans ces dernières années^ des anatomo-patholouistesdu plus grand mérite, trouvant dans les poumons des phthi siques des lésions différentes quant au sié. e et à la composition anatomique, n'ont pas hésité à les rattacher à des maladies distinctes. Je suis obligé d'avouer, du moins si je m'en rapporte à mes observations personnelles, que la clinique semble leur donner raison, en montrant que la tuberculose et la pneumonie caséeuse se distinguent encore par leur étiologie et leur évolution symptomatique.

du sang par les produits de décomposition d'une part, et de l'autre par les injections de matières putrides dans îes veines, ont donné à Gaspard, et plus tard à Stich, à Virchow, à Cl. Bernard, des résultats très-analogues, qui se traduisent toujours par des infiltrations hémorrhagiques dans les organes les plus divers, et surtout dans l'intestin. Mais ces altérations ne peuvent être élevées à la hauteur d'une maladie ou d'une diathèse, et ne sauraient être assimilées au scorbut ou au purpura dont elles ne sont pas même l'image symptomatique.

Il n'y a pas jusqu'au goilre que médecins ou chimistes n'aient cherché à imiter. M. Maumené, dans une note présentée à l'Acad. des sciences (séance du 19 février 1866), prétend que les fluorures sont les agents du développement goitreux, et, à l'appui de cette opinion, il rapporte qu'il a soumis pendant cinq mois une chienne au régime du fluorure de potassium; alors on vit apparaître un gonflement général du cou, très saillant, plus en avant qu'en arrière. Si cette expérience n'a pas donné de résultat décisif, c'est que la chienne s'est échappée. Quand elle fut rattrapée, trois ans plus tard, le gonflement existait encore • néanmoins, M. Gaillet, professeur à TÉcole secondaire de Reims, n'a pas trouvé les caractères certains d'une aff'eclion goitreuse {Tiré des Arch. gén, de méd. 1806).

Mdis voici que l'expérimentation vient tout à coup apporter des idées qui ne tendent à rien moins qu'à renverser tout l'échafaudage établi par la clinique. Qui aura raison dans ce conflit? je l'ignore. C'est néanmoins le cas, ou jamais, de faire ici l'étude de la maladie expérimentale et de la maladie spontanée. Quelques observateurs avaient cherché, mais sans succès, à transmettre expérimentalement la phthisie pulmonaire , lorsque , en 1865, M. le D' Yillemin (1) surprit le monde mé-

(1) Yillemin (BulleLins de l'Acad. de méd., décembre 1865, Ibid , octobre 1866).

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dical en annonçant qu'il était parvenu à inoculer cette maladie à des animaux. Ses expériences avaient été faites principalement sur des lapins, derrière l'oreille desquels il inoculait de petits fragments de tubercule pris sur l'homme. Ces animaux mouraient ou étaient sacrifiés au bout d'un certain temps, et présentaient des altérations tuberculeuses dans les poumons et dans d'autres organes. C is expériences, répétées sur des cobayes, furent suivies des mêmes résultats, mais elles n'eurent pas autant de succès sur d'autres animaux, notamment sur les ruminants, et principalement sur les chiens et sur les chats.

Néanmoins la maladie artificiellement produite put être transportée sur des animaux sains de même espèce ou d'espèce peu différente. Un fait aussi inattendu ne tarda pas à être le point de départ de nombreux travaux; partout on se mit à l'œuvre. MM.Hérard et Cornil, Pidoux, Béhier, Vulpian,Roustan, en France ; MM. Clark, Simon, etc., en Angleterre ; MM. Lebert, Yogel, Waldenburg, en Allemagne, répétèrent ces expériences qui, le plus souvent, furent couronnées de sucrés. Les interprétations, toutefois, furent très-différentes, et M. Yillemin, qui avait cru devoir conclure de ses recherches que la phthisic pulmonaire est une maladie inoculable au même titre que la morve ou la variole, ne rattacha que peu de

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