LES ROUE

14 femmes atteintes d'embonpoint a trouvé 9 fois le cœur surchargé de graisse, ct sur 26 femmes maigres il a noté 14 fois l’adipose cardiaque. Barié, à l’autopsie d’un saturnin obèse, a lrouvé le cœur à peine recouvert de graisse.

Par contre, on observe parfois le cœur gras, chez des individus extrêmement amaigris et particulièrement dans certaines affections cachectisantes, comme la phtisie et le cancer. L’observalion de Servier (obs. IV) concerne un tuberculeux ; l’une de nos observations (obs. VI) provient d’une malade atteinte d'un cancer de l'estomac ; nous avons eu aussi l’occasion d’examiner un autre exemple de cœur gras, chez un homme mort de cancer du péritoine ; enfin Coats (1) en a rapporté aussi un cas, el a insisté à ce sujet, sur la fréquence de cette lésion cardia-' que chez les gens atteints de carcinome.

Le cœur gras se rencontrant principalement chez les polysarciques, on invoque avec juste raison comme contribuant à produire la surcharge graisseuse du cœur,toutes les canses qui prédisposent à l'obésité générale. C'est ainsi qu’on fait jouer un grand rôle à la sédentarité, au défaut d’exercice, à une alimentalion trop abondante et trop riche en graisse, et surtout à l'abus des liquides el principalement des liquides alcooliques (Lancereaux). C'est souvent, en effet, chez des gens ayant mené une vie très aclive, puis qui, pour une raison ou une autre, se trouvent condamnés à l'inaction et à l’immobilité, et font en même temps un large usage des boissons alcooliques, que l'on voit se développer l’adipose cardiaque; l'usage excessif de la bière a aussi été incriminé par Forcheimer, qui cite 9 exemples survenus chez des gérants de brasserie. On a signalé également

(1) Coars, Glasgow med. Journ., 1818.

l’abus du tabac (Kennedy), du thé, du café, les excès comme y prédisposant. Enfin l'obésité de la grossesse, de la ménopause, de l’hystérie (Teissier), peuvent également s'accompagner d’infiltration graisseuse du cœur. On l’observe aussi dans l'obésité de la goutte, de l’arthrilisme, particulièrement du diabèle gras, et également dans la polysarcie héréditaire (Chambers, Worthington).

Pathogénie de l’adipose cardiaque. — Lorsque l’adipose cardiaque se rencontre associée à la polysarcie, elle relève des conditions générales, qui prédisposent à la formation du tissu adipeux dans tous les organes ; elle cœur ne ferait alors ici, que prendre une part plus large au processus morbide. Nous n’avons pas l'intention de reprendre à ce propos toute la pathogénie de l’obésilé; rappelons qu’expérimentalement, on arrive à produire l’engraissement des animaux par deux procédés, qui semblent contradictoires à première vue : d’une part en augmentant l’alimentalion azotée et graisseuse et en condamnant les animaux au repos ; d'autre part en leur faisant des saignées fréquentes. Ce dernier mode d’engraissement explique la surcharge graisseuse du cœur que l’on rencontre parfois chez certaines chlorotiques, profondément amaigries et dysménor: rhéiques ; ainsi que quelquefois à la suite d’'hémorrhagies abon: dantes et répétées. Au fond, ces deux procédés déterminent l’accumulation de la graisse dans le cœur et dans tout l’organisme par un même mécanisme, c'est-à-dire en amenant un ralentis+ sement de la nutrition et une diminution des combustions.

La pathogénie de la polysarcie du cœur est beaucoup plus difficile à expliquer, lorsqu'elle reste localisée à certains organes, et principalement au cœur, alors qu'il existe une émacia-

tion générale (adipose cardiaque des tuberculeux, des cancé- BUREAU 3

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reux). Pourquoi la graisse s’accumule-t-elle ainsi au niveau du cœur, alors qu'au contraire il se fait un amaigrissement général? Nous devons avouer qu'on n’en connait pas la véritable cause, el que nous ne pouvons en donner l'explication ; lout ce que nous pouvons dire, c'est que l’on pourrail peut-être la rapprocher de la dégénérescence graisseuse si commune dans le foie des phtisiques, avec celle grande différence, que dans le foie la graisse se dépose à l’intérieur même des cellules hépatiques, c’est plutôt une dégénérescence qu ‘une accumulation ; tandis que au niveau du cœur, la graisse reste dans le tissu conjonctif interstitiel, ne pénèlre pas le tissu musculaire.

Enfin puisque l’adipose cardiaque est fréquemment associée aux autres lésions de myocardite chronique, sclérose, infarctus et surtout à la coronarile chronique, à l’athérome des coronaires ; ne serait-ce pas celle dernière lésion qui serait la ; cause de cette altération graisseuse du cœur ? C'est à cette théorie que semblent se ranger la plupart des auteurs ; la surcharge graisseuse du cœur se rencontrant surtout dans l’âge avancé, dans le cœur sénile (Odriozola) serait une lésion dystrophique,due au défaut d'irrigation du cœur,par suite des altéralions chroniques, et par conséquent du rétrécissement du calibre de ses vaisseaux nourriciers. C’est à cette théorie que se rattachaient déjà Morgagni et Sénac : ils disaient avoir vu,en pareil cas, les vaisseaux du cœur oblitérés et durs comme de petites ficelles tortillées. Depuis, Quain et tous les classiques font jouer un grand rôle à la coronarite chronique dans le développement de la polysarcie du cœur ; mais cependant comme le dit déjà Pigeaux, « Sans rejeter entièrement cette cause d’atrophie, nous dirons qu’elle parait très secondaire; en effet on a trouvé dans certains cas les vaisseaux également oblitérés

sans résorption du tissu du cœur ; par contre dans certaines observations de polysarcie, on a trouvé les vaisseaux entlièrement perméables sans que le tissu du cœur soit plus intact ». IH est effectivement très exact que la coronarite chronique se rencontre très fréquemmentassociée à l’adipose cardiaque; pour s’en convaincre il n’y a qu’à parcourir les diverses observations publiées de dégénérescence graisseuse du cœur, et l’on verra que ces deux lésions sont souvent réunies.Du reste,nous avons déjà dit que le cœur gras appartient surtout à l’âge avancé, et par conséquent il n’est pas étonnant de rencontrer en même temps des lésions d’artério-selérose. Mais s’il y a fréquemment association de ces deux lésions, est-ce à dire que l’une soit la cause de l’autre,que l’altération des coronaires produites la surcharge graisseuse du cœur ? Certainement cela peut y prédisposer, mais nous ne croyons pas que ce soit la cause déterminante de l’adipose cardiaque ; et la preuve, c’est que l'obésité cardiaque existe chez les enfants (observation de Kerckring, observations [et Il), où il n’est pas possible d'invoquer la coronarite, chez des personnes encore jeunes mais atteintes d’affections anémiantes ou cachectisantes, et entin même chez des gens âgéssans aucune altération cardiaque vasculaire (observations IV et V).

Mais alors, par quel procédé et sous quelle influence, la graisse se dépose-t-elle ainsi à la surface et dans les espaces conjonctifs du cœur ? Lorsqu'on trouve, en même temps que la surcharge graisseuse du cœur, des lésions de myocardite chronique, on est tenté d'admettre que la lésion première a été l’'atrophie de la fibre musculaire, et que l'invasion graisseuse n’a été que secondaire. Ici la graisse ne jouerait qu’un rôle de remplissage ; il s'agirait alors d’une surcharge graïsseuse par substitution, comme on peut en rencontrer également dans

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d’autres cardiopathies chroniques compliquées d’atrophie du myocarde, en particulier dans la symphyse du péricarde et au niveau des plaques épaisses et anciennes de péricardite chronique. Mais, il faut bien dire que ce processus de surcharge graisseuse par substitution appartient bien plus aux organes atrophiés qu'aux organes sclérosés ; c’est le mécanisme qui préside à la substitution de la graisse dans les viscères alrophiés, comme au sein par exemple ou au pourtour des reins.

Lorsque l’adipose cardiaque est associée à la coronarite, ce peut être alors une surcharge graisseuse par addition. IL est fréquent,en effet,de rencontrer chez certains obèses cardiaques el sédentaires, principalement chez des alcooliques, des grands buveurs et en particulier des buveurs de bière, en même temps qu'une forte hypertrophie cardiaque, une grande accumulation de graisse dans cet organe. On ne peut admettre ici une Surcharge graisseuse par substitution ; mais les mêmes causes qui ont déterminé l’hypertrophie du cœur onl occasionné également l’'adipose.

Dans le cœur gras simple, sans artério-sclérose, sans coronarile, il est encore beaucoup plus difficile de se rendre compte de la pathogénie de cette obésité cardiaque. Il est bien cerlain que la lésion musculaire n’est pas primilive, que la graisse n'est pas venue jouer un simple rôle de remplissage. Ici,au contraire, c’est l'accumulation et le développement excessif de celte graisse entre les éléments musculaires, qui ont amené leur atrophie et leur résorption.

Comment se fait cette stéatose interstitielle ? M. Lelulle a bien mis en évidence l'origine lymphatique possible de l’adipose iuterslitielle du cœur. Nous avons indiqué précédemment, que dans ces cas il exislait toujours une stase lymphatique sous-

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péricardique et interstitielle extrêmement prononcée. Or, d’une part, la graisse s’accumule et progresse en suivant les gros troncs lymphatiques ; d'autre part, la lymphe joue un rôle très important dans le développement de la graisse péri-artérielle (Ziegler) autour de tous les organes ; de sorte « qu’un cercle vicieux est créé ; la stase lymphatique accumulant sans cesse de la graisse dans les espaces conjonctifs, la graisse ralentissant d’aulant plus la circulation de la lymphe dans les espaces péri-fasciculaires » (Letulle) (1).

S'il est difficile de donner la raison de ce développement anormal de la graisse à la surface et à l’intérieur de la paroi myocardique, il est plus facile, par contre, de se rendre compte par quel procédé ces dépôts adipeux interslitiels amènent l’atrophie et la résorption de la fibre cardiaque. MM. Renautet Mollard (2) ont particulièrement bien mis ce point en évidence, dans leur article sur le traitement de la surcharge graisseuse du cœur.

On peut dire que dans le cœur gras, l’atrophie des fibres myocardiques se produit par un triple mécanisme.

La formation des vésicules adipeuses dans les espaces conjonctifs inter-fasciculaires et péri-musculaires, les dimensions parfois énormes de ces vésicules elles-mêmes, déterminent forcément la compression des fibres musculaires et par suite leur atrophie. Pour s'en rendre compte,il suffit d'examiner à un assez fort grossissement une coupe de cœur gras (planche II, fig. A), et l’on voit de suite que les fibres myocardiques, très réduites de volume,sont serrées et comprimées par les globules

(1) LeruLee, loc. cit.

(2) Rexaur et MozLarp, loc, cit.

LS CANRESE

de graisse qui les entourent. L’atrophie a eu lieu alors par un procédé purement mécanique.

Mais ces vésicules adipeuses, développées dans le tissu con- . jonctif où se trouvent les vaisseaux sanguins, confisquent au profit de leur globe graisseux une série de capillaires sanguins dont les fonctions font désormais défaut au muscle ; car en s’insinuant autour des vésicules adipeuses sous forme d’équateurs et de méridiens, ces capillaires renoncent à tout autre usage qu'à celui de l’entretien du petit appareil pseudo-glandulaire dont ils sont devenus les satellites (Renaut et Mollard). De ce fait résultent une ischémie relative de la fibre musculaire et une diminution d'apport des matériaux nécessaires à son entretien.

Cette stéatose péri-musculaire n’entrave pas seulement la circulation sanguine, mais également la circulation de la lymphe, ainsi qu’en témoigne la stase lymphatique ; or nous avons vu la richesse du myocarde en voies lymphatiques. Dans un organe qui fonctionne avec une activité aussi grande que le cœur, il se forme en grande quantité des produits toxiques, impropres à la vie cellulaire, qui doivent être éliminés rapidement au dehors par celte voie ; et comme le dit Ranvier « pour recevoir ces déchets, les fentes lymphaliques sont largement ouvertes autour des fibres musculaires qu’elles enveloppeni, et les matériaux de la désassimilation s’y précipitent dans chaque période de repos, comme dans les bouches béantes d'un égout ». La lymphe ne pouvant plus facilement circuler, ou tout au moins d’une facon beaucoup plus lente, dans les espaces conjonctifs du cœur ; les produits de la désassimilation restent plus longtemps en contact avec les éléments musculaires, et participent pour leur part à l’altération de l'élément noble du cœur.

En somme, lorsque l’adipose interstilielle du cœur est très