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vaso-consiricteurs sont paralysés. Les vaso-dilatateurs pour CL. Bernard agissent en exerçant sur les terminaisons des vaso-constricteurs une action qui modère ou diminue l'influence excitante de ceux-ci sur les fibres musculaires des vaisseaux. Ce sont donc des nerfs d'arrêt dont l’activité inbhibitrice s'exerce à la périphérie. Les centres multiples de ces vaso-dilatateurs sont échelonnés le long de lPaxe encéphalo-modullaire (Vulpian) et les irritations produites sur une portion quelconque des téguments, pour peu qu’elles soient intenses, mettront en jeu lactivité de ces centres, et, en irradiant le long de l'axe médullaire, produiront des phénomènes de vaso-dilatation sur l’ensemble des petits vaisseaux de l’organisme aussi bien ceux de l’encéphale que les autres. L’excitation centripète des nerfs sensitifs met le plus souvent en jeu la vaso-dilatation qui, parfois limitée à la région du nerf excité, se produit dans d’autres cas à grande distance du point excité.

La syncope, à la suite de la dilatation de l’œsophage, peut être aussi produite par le mécanisme de l’anémie cérébrale réflexe, elle-même conditionnée par une vaso-dilatation brusque des vaisseaux abdominaux et vacuité des centres nerveux, Ou par une vaso-constriction locale des vaisseaux encéphaliques avec anémie cérébrale consécutive. Le mé-

canisme de la mort par syncope réflexe doit être admis, car

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Frank a bien montré qu’au début de ces phénomènes vasodilatation abdominale et vaso-constriction cérébrale, la fonction cardiaque n’était nullement modifiée. Mais le savant physiologiste ajoute que « si la syncope par vasodilatation peut avoir une issue mortelle à cause de sa durée, la mort est rare dans l’anémie cérébrale par vaso-constriction, le resserrement des vaisseaux n'étant que passa-

ger.

Si linhibition centrale ou périphérique sur le système cardio-vasculaire nous explique quelques faits de mort subite, il ne faut pas négliger non plus l’action sur la respiration. Paul Bert a démontré que l'excitation du bout central du pneumogastrique peut arrêter la respiration. On peut rapprocher assurément de cette expérience les cas de mort consécutifs à des cautérisations ammoniacales du pharynx, à l'injection des boissons glacées, la cause déterminante agissant ainsi sur les rameaux du pneumogas- trique qui vont à la muqueuse de l’appareil digestif. Encore le pneumogastrique n'est-il pas le seul nerf capable de produire par excitation centripète l'arrêt de la respiration. Nous savons fort bien qu’un coup violent porté sur certaines régions, épigastre, terticule, les lésions de l’utérus,

les altérations viscérales (caleuls biliaires, rénal, vésical)

peuvent aussi produire larrêt de cette fonction de même que l'arrêt cardiaque.

Maintenant comment peut-on concevoir que la syncope arrive à un certain moment alors que depuis longtemps.les mêmes causes qui pouvaient la déterminer étaient fixées. Mais il en est ici comme dans bien d’autres causes de mort subite. Depuis longtemps la syncope mortelle était imminente, mais l’équilibre persistait encore, il à fallu une

goutte d’eau qui fasse déborder le vase.

IL convient à ce sujet de mettre en lumière ce fait signalé par le professeur Brown-Séquard, c’est que la. facilité de production de l’inhibition varie avec lidiosyncrasie des individus. Aussi linfluence inhibitrice est moindre dans l'enfance et la vieillesse qu'à l'âge adulte. (Brown-Séquard, W. Page). CI. Bernard avait également vu que chez les animaux affaiblis par une perte de sang les actions inhibitoires sont plus faciles à produire. La tuberculose a-t-elle

agi chez nos malades comme une cause débilitante, c’est ce

qu'on serait en droit de penser. De plus nous pouvons re- .

marquer que les deux malades qui font le sujet des observations F et If étaient convalescents d’une attaque de grippe lorsqu'ils ont succombé subitement.

En résumé il nous parait que la mort subite survenue

dans les circonstances examinées est engendrée par des