I. Thrombose par ralentissement ou stase

jo Pdj* rétrécissement de la lumière du vaisseau. — C'est ainsi que se forment les caillots quand une tumeur ou une ligature viennent comprimer une veine. Sig^naions encore, parmi ces causes externes, et comme se rapportant particulièrement à la phlébite variqueuse, Tinflammation des tissus périphériques; là surtout où ces tissus sont bridés par les aponévroses, ils peuvent étrang^ler la veine.

2® Par dilatation des vaisseaux. — « En supposant que la quantité du liquide soit la même, la circulation est d'autant plus lente que le diamètre des canaux est plus considérable ; les couches périphériques de la colonne sanguine échappent en g'rande partie à la progression affaiblie du liquide, et si la dilatation est sacci forme, elles sont bientôt frappées d'immobilité; en tout cas, ces couches stag'nantes servent de point de départ et d'appel à la solidification et au dépôt des matières coag'ulables, et la thrombose a lieu. En raison même de son mode de production, le thrombus au début, est toujours limité à l'une des parois du vaisseau, il est pariétal ; il peut s'accroître ensuite au point de devenir oblitérant, mais il est rare qu'il ait d'emblée cette disposition, à moins que les veines ne soient à la fois dilatées et flexueuses. » (Jaccoud.)

Ces conditions se trouvent réunies dans les varices; non-seulement le diamètre des veines malades est augmenté, mais elles sont flexueuses, sacciformes, et quelquefois elles offrent des diverticules où le sang se concrète en

couches fibrlneuses avec la plus grande facilité, comme dans les anévrysmes, parce qu'il est en partie soustrait à rimpulsion qui le meut.

3** Par solution de continuité; 4"* Par parésie cardiaque.

Ces deux derniers modes de ralentissement du cours du sanff ne s'appliquent pas à l'étude que nous avons entreprise; mais les deux premières, compression et dilatation des veines, peuvent être admis en tant que causes adjuvantes pour expliquer la formation des concrétions sang^uines dans les veines variqueuses atteintes de phlébite.

Mais la cause principale de la coagulation du sang^ dans les varices est l'altération de leurs parois, altération qui devient plus considérable encore quand l'inflammation vient faire tomber l'épithélium de la membrane interne, si elle existe encore, ou donne naissance à un exsudât plastique quand cette tunique n'existe plus, comme dans les varices anciennes.

IL Thrombose par modification de la paroi.

L'expérience apprend que plus un vase est poli, moins le sang^ contenu dans le vase se coag'ule avec facilité, mais que, si on vient à y placer des corps étrangers, la fibrine se dépose rapidement sur ces corps.

Il en est de même dans les vaisseaux : lorsque la tunique interne est polie et revêtue de son vernis épithélial, le sang qui n'est pas altéré ne se coagule pas; mais que les parois soient dépolies et présentent des enfoncements ou des saillies, la fibrine se fixe aux aspérités et l'on peut se convaincre de ce fait en introduisant, par exemple, un fil dans la veine d'un animal vivant, ce fil sera bientôt couvert de fibrine.

Or les parois des veines variqueuses sont modifiées, comme nous l'avons montré au commencement de ce chapitre, et la tunique interne en particulier montre des sail-

Ghabonat. 4

lies et des dépressions en long-, elle est légfèrement hypertrophiée, certains points sont dépourvus d'épithéhum; il y a des végétations au niveau des valvules disparues ; d'autres fois ces valvules sonlinsuffisantes.onlestrouveallongées, déformées, ayant leur bord libre tourné vers les capillaires; souvent elles sont en partie détruites et n'adhèrent plus aux parois vasculaires que par leurs deux extrémités ou par une seule, de manière à constituer une bride, un pont ou un voile flottant (Follin).

Cette description ne montre-t-elle pas combien ces saillies, ces rugosités ont d'analogie avec les corps étrangers introduits dans les veines des animaux vivants. Une première couche de tîbrine se dépose sur une saillie rugueuse ou dans un enfoncement, une seconde couche vient s'ajouter à cette première, et ainsi de suite jusqu'à ce que le caillot vienne entièrement oblitérer la lumière du vaisseau.

Les tuniques moyenne et externe sont épaissies; quelquefois elles contiennent des incrustations calcaires qui soulèvent la tunique interne et viennent encore augmenter les chances de dépôts fibrineux.

La tunique moyenne a perdu son élasticité, les fibres musculaires sont hypertrophiées et n'agissent plus en se contractant, autre cause de ralentissement du courant sanguin.

A ces causes vient s'ajouter dans les cas qui nous occupent l'inflammation aiguë des parois vasculaires. Ici on n a pas à se préoccuper de savoir si la tunique interne des veines peut s'enflammer, elle est en partie détruite.

Le processus inflammatoire du tissu cellulaire périveineux gagne les tuniques externe et moyenne et peat mêpie atteindre la tunique interne si elle existe encore. Il se forme (i l'intérieur de la veine un exsudât plastique, ot cet exsudât, en se mêlant au liquide sang'uin, ne peutpas 'anger à la formation des caillots veineux, surtout il se forme une pseudo-membrane.

?^^WT«Bai»r-

Ainsi nous admettons qu'aux altérations chroniques des parois des veinesvariqueusesviennentsejoindre les lésions que fait naître l'inflammation aig^uë de ces veines, et que c'est sous l'influence de ces causes que se forment les con-^ crétions sanguines de la phlébite oblitérante,

ÏÏMÏÏ. tBe9 eaiitoiê ei ae ieurs §HoatflemUo$ês.

Nous avons démontré dans le paragraphe précédent que le thrombus commençait presque toujours par la paroi du vaisseau. Un noyau de fibrine se précipite en un point sur une saillie, une rugosité ou bien dans un diverticulum où le sang ne reçoit plus l'impulsion qui le meut ou bien sur la paroi enflammée ; ce noyau de fibrine solidifiée appelle la fibrine dissoute, et l'augmentation du caillot a lieu par le dépôt de couches nouvelles.

Voyons donc les caractères de ces caillots. Et d'abord comment distingue-t-on une coagulation sanguine formée dans une veine après la mort de celle qui y a pris naissance pendant la vie ?

1** Après LA MORT. — L'ensemble d'un caillot formé après la mort rappelle la consistance de la gelée de groseille. La forme représente celle de la cavité qui Ta contenu.

« On rencontre surtout ces coagulations dans les grosses veines, les veines caves, l'iliaque et la crurale. Elles n'adhèrent pas à la paroi , et lorsque après l'ouverture de la veine on enlève le coagulum ou reconnaît qu'il envoie des prolongements dans les collatérales. Ces prolongements se laissent étirer dans une certaine étendue. Ces caillots sont rouge brun, veinés de blanc jaunâtre, ou bien en partie fibrineux et en partie cruoriques; les parties blanches ou rosées se montrent habituellement dans la couche supérieure, la portion rouge à la partie inférieure ou déclive relativement à la position du cadavre. » \Cornil,et Ranvier.)

2'' Pendant la vie. — Les concrétions sang^uines formées pendant la vie ont une consistance plus ferme; elles sont plus sèches, cassantes.

M. Bouiilaud [Traité des maladies du cœur^ t. II, p. 511) les compare au gluten, à la Bbrine préparée, ou bien aux pseudo-membranes des tissus séreux, qui commencent à s'org'aniser. Suivant Legronx {Des polypes du cœur ^ Gazette hebdomadaire^ 1856, p. 717), celte consistance serait due à Texpulsion de la sérosité retenue dans les aréoles fîbrillaires. La fibrine ainsi condensée devient cohérente, terne et semblable aux concrétions qui remplissent d'anciens sacs anévrysmaux. Leur coloration varie avec leur ancienneté. Ils sont habituellement g^ris-jaunâtres, avec des nuances ardoisées. « Ils sont disposés en couches concentriques, et cette disposition est due à ce que le caillot primitif éprouve un retrait total par la rétraction de la fibrine ; il reste alors entre le caillot et la paroi de la veine un espace qui bientôt est rempli par le sang qui circule encore, bien qu'avec difficulté. La coagulation de ce dernier est suivie d'un nouveau retrait, et ces phénomènes se poursuivent jusqu'à ce que la veine, complètement distendue, soit appliquée si exactement sur le caillot que la circulation s'arrête.

« Les couches les plus externes sont les plus récentes, tandis que les couches centrales présentent une coloration jaunâtre puriforme, que nous étudierons plus loin. Une coupe de caillot, faite après le durcissement dans l'alcool, colorée au carmin et examinée dans la glycérine acidifiée, montre des globules rouges encore reconnaîssables à la partie périphérique du thrombus, séparés par des lits ramifiés de fibrine dans lesquels on voit des globules blancs, colorés en rouge par le carmin, i» (Cornil et Ranvier.)

La structure intime des caillots étant connue, étudions maintenant les difiérentes conditions qui permettent à un

caillot fîbrineux adhérent aux parois du vaisseau qui le renferme de se détacher.

Quand la coagulation sang^uine débute dans de petites veines, il peut arriver que « celte coagulation ne se contente pas de s'étendre jusqu'au tronc principal; il se forme, à l'extrémité du thrombus qui bouche l'orifice du raniuscule, de nouvelles coagulations sanguines, se déposant couche par couche dans la veine la plus large. Le thrombus s'étend donc dans. le tronc principal, s'allonge au-dessus de l'orifice du raniuscule en suivant la direction du courant sanguin, et son volume augmente de plus en plus. Bientôt ce thrombus prolongé n'est plus en rapport avec le thrombusprimitif qui lui a donné naissance. Le thrombus prolongé peut avoir le volume du pouce, tandis que le thrombus primitif a le volume d'une aiguille à tricoter.

Ces thrombus prolongés'font naître de grands dangers; ils subissent un brisement, ils sont comme émiettés et causent ensuite l'occlusion secondaire des vaisseaux éloignés. Le sang ne traverse plus le vaisseau primitivement oblitéré, dans lequel la circulation est entièrement interrompue ; mais dans le tronc principal, le sang continue à couler, les bouchons faisant saillie à diverses hauteurs, dans le tronc principal, subissent le frottement et les chocs de l'ondée sanguine; de petites parcelles peuvent se détacher; sous cette influence, le courant sanguin lès transporte, et elles vont s'enfoncer comme un coin dans le système artériel le plus voisin. » (Virchow, Pathologie cellulaire^ p. 169.)

Les caillots prolongés de Virchow ne sont pas les seuls qui causent des embolies. La coagulation sanguine peut s'être formée primitivement dans une grosse veine, comme cela arrive souvent dans la phlébite variqueuse ; elle peut être terminée ar une extrémité conique, quelquefois effilée, d'autre foislég'èrement renflée, et comparable par sa forme à la tête de certains serpents. Cette extrémité peut remon-

ter plus ou moins'. Dans ces caillots, le ramollissement procède souvent du centre à la périphéi'ie, et ronge la base du renflement céphalique du caillot avant d'en entamer la pointe. C'est alors que des fragments volumineux peuvent s'en détacher, et, libres au sein du torrent circulatoire, en suivre immédiatement le cours. Tel est, sans doute, le mécanisme habituel de l'embolie; mais des conditions particulières peuvent faciliter la rupture soudaine du caillot.

La plus importante de toutes est le voisinag'e d'un gros tronc veineux, libre de tout obstacle au cours du sang". (Thèse de Bail.) Il suflit de parcourir nos observations pour se convaincre de l'importance de ce fait.

Quelquefois au-dessus du caillot, formé dans la partie malade ou enflammée de la veine, il se forme une nouvelle coagulation amenée probablement par le défaut d'impulsion du sang et peu adhérente aux parois veineuses que l'on trouve saines. C'est ainsi, sans doute, que se sont formés les coagulums des veines iliaques chez nos malades, et c'est la rupture de ces caillots, en quelque sorte secondaires, qui a donné lieu à la mort.

D'autres fois le caillot se ramollit à sa partie centr,ale ; il devient caverneux, et cette espèce de cavité anfractueuse est remplie d'un détritus blanchâtre, pris autrefois pour du pus.

«Au microscope, ce détritus paratt constitué par un trèsgrand nombre de globules blancs ayant subi la dégénérescence caséeuse : ils sont irréguliers, ils présentent dans leur intérieur des granulations graisseuses et ne contiennent plus de noyaux apparents. A côté de ces globules, on trouve des granulations qui disparaissent par l'action des granulations graisseuses libres. »

nos cinq premières observations le al du caillot n'est indiqué, mais nous

avons trouvé, dans les Bulletins de la Société de biologie^ un ^exemple remarquable de ce ramollissement.

Observation VI.

Il s'ag^it d'une malade de M. Follin, entrée à Tinfirmerie de la Salpêtrière, le 16 novembre 1862, pour une amaurose incomplète. L'observation a été recueillie par M. Thomas.

Cette femme, d'une bonne constitution, est tout à coup prise de douleur vive dans le mollet. Quelques jours après, elle a une dyspnée subite et un point de côté, La respiration est normale, les bruits du cœur sont tumultueux.

25 novembre. Les douleurs de la poitrine avaient cessé, mais la jambe était devenue le siège d'un œdème assez considérable.

Le 28. La douleur est plus violente encore, l'œdème a graduellement augmenté, et la pression est extrêmement douloureuse.

Le 29. Même état que la veille. A une heure on constate le décès de la malade, qui avait cessé de se plaindre depuis quelques instants et qu'on croyait assoupie.

Autopsie : Les veines du membre inférieur droit sont noirâtres et distendues, La veine poplitée étant incisée, on trouve sa cavité remplie d'un coagulum récent englobant de petits caillots d'un blanc rosé, de date plus ancienne. Les veines fémorale et iliaque externe du côté droit présentent le même contenu.

La veine cave inférieure contient du sang noir, liquide, et, au milieu de celui-ci, au niveau de Tembouchure des veines rénales, un caillot quia un peu plus d'un demi-centimèti^e de diamètre et est ramolli à la partie centrale ; celle-ci. examinée au microscope, nous a paru formée d'une substance granuleuse, d'une très-grande quantité de globules graisseux, et d'une quantité assez notable de globules blancs du sang.

Le ventricule droit du cœur contient du sang noir ; à la pointe, on observe des caillots anciens, rosés, cylindriques, de même volume environ que celui trouvé dans la veine cave inférieure. Tous ces caillots sont ramollis à leur partie centrale, et cette disposition se remarque bien sur plusieurs de ces caillots, qui ont été divisés en ouvrant le ventricule et dont la partie centrale liquide s'est écoulée après l'incision.

On trouve des caillots semblables dans l'artère pulmonaire ; les deux grosses branches en sont remplies.

Ré/lexions. — Il eet facile dans ce cas de suivre la migfration des embolies, on les trouve éohelonnées dans divers points de leur trajet. L'observation est intéressante aussi ou point de vue du ramonissemeut central de ces caillots; de plus, la coag'ulation était peut-être due à une phlébite variqueuse ; la malade n'était atteinte d'aucun état général pouvant favoriser la tbrombose veineuse.

Organisation des caillots.

Les concrétions sanguines peuvent-elles s'org;aniaerî Dès 1820 l'org^anisatisn des caillots était admise par Laënnec.

Plus tard, MM. Andral, Bouillaud, Hardy ont adopté la même opinion.

M. Cruveilhier ne l'admet pas; (pour lui les prétendus vaisseaux qu'on aurait trouvés dans les concrétions sang-uines ne sont autre chose que les g-Iobules rouges du san^ emprisonnés dans les mailles du caillot, opinion à laquelle se sont rangés Kreysig , Meisner, Bellingbam et Legroux.

MM. Robin et Verdeil {Chimie et physiologie pathologiques, t. III, p. 262) ne sont pas moins explicites.

n La fibrine exsudée ou épanchée ne s'organise jamais ; elle se résorbe et forme corps étranger à l'inverse de la phe plastique... Les stries rouges qu'on observe sur caillots et qui ont élé prises pour des capillaires, sont stituées uniquement par la matière colorante du sang, s jamais on n'y a rien vu qui rappelle la structure du iseau de nouvelle formation. »

I. Bucquoy (Thèse d'agrégation 1863) pense que si la stion a donné lieu à des solutions aussi diamétralement osées, c'est qu'on a négligé de faire la distinction qu'il rche à établir : a Autre chose est la fibrine du caillot de la concrétion sanguine, autre chose est celle de

Fexsudat inflammatoire : la première est inorganisable, la seconde, au contraire, est douée de propriétés éminemment plastiques. »

MM. Bail, Feltz, Bilroth, admettent, comme M. Bucquoy, Torg-anisation de l'exsudat inflammatoire.

M. Lancereaux croit aussi qu'au pourtour des caillots, il y aurait des noyaux et des cellules de tissu conjonclif qui s'org»anisent et constituent bientôt une fausse membrane qui circonscrit le caillot.

«Aujourd'hui l'organisation du caillot est admise. Cette org^anisation, démontrée par Zwicky, consisterait dans la transformation du thrombus en tissu conjonctif avec ou sans formation de vaisseaux nouveaux ; cette vascularisation a été niée, mais les observations de Zwicky et de Stilling" l'établissent positivement, et Virchow déclare que le fait ne peut soulever aucun doute. Lorsque le thrombus s'org»anise, il contracte une adhérence intime avec la paroi vasculaire, en même temps qu'il diminue encore de volume ; aussi celte métamorphose a-t-elle souvent pour effet le rétablissement d'une canalisation au moins partielle» soit centrale, soit latérale. » (Jaccoud, p. 25, t. I.)

Nous devrons donc favoriser Torg^anisation des caillots pour mettre un obstacle à leur rupture et à leur déplacement.

B. Etat de l'artère pulmonaire ; les caillots sont-ils des

EMBOLUS, ou DES CAILLOTS FORMES SUR PLACE ; LOCALISATION DES EMBOLUS.

M. lEiai éfe 9'arière pwêMmonaire, ei eaiiiois.

<c La présence primitive dans l'artère pulmonaire de coag^ulums (caillots fibrineux) anciens, formés long*temps avant la mort, est toujours (quand l'obstruction de l'artère précède, d'une façon évidente, les modifications acciden-

telles du parenchyme ou en est indépendante) secondaire par rapport au lieu de la coag*ulation. Ces caillots se développent en un point du système vasculaire, occupant, par rapport à la circulation, une position antérieure aux poumons, c'est-à-dire dans les veines ou dans le cœur droit, et ils sont apportés par le courant sang'uin dans l'artère pulmonaire. (Virchow. Trombose et embolie. Traduction de Pétard. Union médicale^ 1859, t. IV.)

L'étude de ces thrombus dans les veines nous a montré par quelles métamorphoses successives ils passaient, et Iss conditions anatomiques qui favorisaient leur rupture et leur déplacement. Nous avons vu leur structure, il nous sera donc facile maintenant de reconnaître ces blocs erratiques dansTartèrepulmonaireoùils viennent échouer. Si, ea effet, nous trouvons aux embolus la même forme, le même volume, la même consistance et la même coloration qu'aux caillots des veines périphériques , leur parenté sera évidente. Le doute ne sera plus permis, si, en même temps, nous ne trouvons pas dans l'artère pulmonaire des lésions propres à expliquer leur formation.

Mais avant de démontrer que les caillots anciens trouvés dans Tartère pulmonaire sont bien des embolus et non des caillots formés sur place dans un vaisseau malade, il faut établir que le courant sangpuin est assez fort pour entraîner et porter au loin des corps d'un poids spécifique plus considérable que celui du sang» veineux.

De nombreuses expériences ont été faites à ce sujet; Virchow a introduit dans les veines des chiens des morceaux de viande, de caoutchouc, etc., et le courant sang^uin entraîna ces corps étrang'ers dans le cœur droit et l'artère pulmonaire.

Ceci étant admis, voyons si les thromboses spontanées dans l'artère pulmonaire existent et sont fréquentes.

Avant les travaux de Virchow la question n'était pas douteuse; lorsqu'on trouvait dans l'artère pulmonaire un

caillot ancien , personne n'hésitait à le reg'arder comme formé sur place, et c'était à l'artérite qu'on attribuail son développement.

Virchow, après sa découverte de l'embolie, n'admit plus la thrombose de Tartère pulmonaire et chercha à prouver que l'obstruction de ce vaisseau était toujours due à un caillot mig*rateur.

MM. Bucquoy, Bail et Lancereaux, tout en reconnaissant l'exactitude de cette proposition, ne l'admettent pas avec son caractère exclusif.

MM. Bouillaud, Andral et Lancereaux ont cité des cas évidents de lésions de l'artère pulmonaire ayant pu favoriser la coag^ulation sur place , mais ces faits sont rares. M. Lancereaux est porté à admettre la fréquence de productions néomembraneuses dans les artères des individus qui font des excès de liqueurs alcooliques, et l'artère pulmonaire pourrait être ainsi obturée par des caillots autochthones. Mais ces derniers se disting*uent des caillots emboliqueset nous ne pouvons mieux faire que d'emprunter à M. Bail le tableau suivant qui résume les caractères propres à chacun d'eux.

Caillots spontanément formés dans V artère pulmonaire.

Débutent par les petites ramifications ; caillots arborescents.

Structure homogène dans toute la longueur du caillot.

Forme régulière , extrémfté cardiaque arrondie.

Texture stratifiée.

No remplissent point exactement calibre du vaisseau.

Caillots cmboliques.

S'arrêtent sur les éperons valvulaires au niveau des bifurcations.

Masse blanchâtre environnée de coagulums mous.

Forme irrégulièro.

Texture irrégulière.

Distendent le vaisseau sans adhérer à ses parois.

Ainsi le début, la structure, la forme de ces coagulations di Tarent entièrement.

Les caillots anciens et emboliques sont habituellement nombreux.

Virchow a signalé, comme caractéristique de Tembolle, un fait de la plus haute importance. Quand le cours du sang* est plus ou moins intercepté par un bouchon vasculaire, des coag*ulations consécutives se déposent autour de lui. Ces caillots cruoriques et récents, dont la présence est à peu près constante, se disting*uent aisément, dans la généralité des cas, du noyau fibrineux qui en a provoqué le dépôt.

L'aspect, la couleur, la consistance de ces deux masses associées par les circonstances, mais désunies par la provenance et par Fâge, les font nettement trancher Tune sur l'autre.

La paroi artérielle fournit des garanties importantes; elle porte les traces de Tinflammation aiguë ou de l'inflammation chronique; elle est athéromateuse. Si le caillot est sous la dépendance de l'inflammation artérielle, il occupera toute la portion du vaisseau où siège l'inflammation. Outre la conformation des embolus qui sont habituellement courts , ovoïdes ou bien longs et se repliant quelquefois, déchiquetés, portant l'empreinte des valvules des veines où ils se sont formés, une des meilleures garanties de parenté entre les concrétions artérielles et les caillots des veines, est assurément l'adaptation possible des surfaces de brisement.

Enfin, on peut trouver (voir l'obs. 6 qui en est un exemple remarquable) des morceaux de caillots sur le chemin parcouru par l'embolus. La route vasculaire est dans l'intervalle parsemée de caillots brisés.

Dans nos observations il n'y avait aucune altération de l'artère pulmonaire ayant pu favoriser la formation d'une thrombose spontanée. Les caillots présentaient tous les caractères des caillots anciens, et, tous, des signes de parenté avec les coagulations qu'on trouvait encore dans les veines variqueuses. Ils avaient donc bien pris naissance

dans ces veînes et s'étaient déplacés à la suite d'une rupture, dont nous chercherons à établir le mécanisme.

MI* MJoeaiiaaiioÊê éies eaitiois éfans i'arière puimo"

Èêaire ei 9e veniriewie aroii.

Il est rare de voir un corps charrié par le sang veineux, s'arrêter dans le cœur droit sans pénétrer dans l'artère pulmonaire ; le passag^e des embolies, quand elles ne sont pas trop volumineuses, paraît s'effectuer à travers le cœur sans grandement impressionner ce dernier, ni l'organisme.

Dans le poumon, les embolies d'un certain volume, en vertu des lois de la pesanteur, gagnent habituellement les lobes inférieurs. L'embolus, en eff*et, ne se meut pas dans l'axe même du "S'aisseau, mais le long de ses parois, absolument comme font les globules blancs; il se dirige donc forcément vers les régions déclives.

L'embolie siège beaucoup plus souvent dans le poumon droit que dans le gauche; cela tient uniquement à la différence de calibre des deux branches droite et gauche de l'artère pulmonaire (Hirtz et Strauss. Dict. de Jaccoud).

Les accidents varient d'intensité suivant le volume du projectile sanguin. Si l'obstacle s'arrête dans une ramification de troisième ou de quatrième ordre, la vie n'est pas directement menacée. Mais la scène morbide change quand l'embolus vient oblitérer le tronc ou les gTOSses branches de l'artère pulmonaire. La mort subite en est la conséquence et c'est ce qui s'est passé chez les malades dont nous avons parlé. Dans tous les cas que nous avons examinés il y avait embolie des grosses branches de l'artère pulmonaire ou du tronc de cette artère, et dans un cas le caillot le plus volumineux était dans le ventricule droit. La mort subite peut ceperidant , d'après les observations de M. Feltz, être quelquefois déterminée par l'oblitération embolique des capillaires pulmonaires, mais cette termî-

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naison est rare et se manifeste de préférence chez des malades présentant d'autres lésions de nature à g^êner la respiration ou la circulation.