MODIFICATIONS, LEURS DEPLACEMENTS

M. IBiat ac9 reines.

Avant d'étudier la formation des thrombus dans les varices des membres inférieurs, nous dirons quelles sont les altérations des veines qui constituent cette maladie.

Les varices sont des dilatations permanentes et morbides des veines.

Leur forme varie ; tantôt elles sont cylindroïdes, tantôt elles sont ampullaires. Les premières peuvent être rectilig'nesou serpentines, et dans ce cas forment parfois une masse veineuse qui porte le nom de tumeur variqueuse.

Les varices sont dites ampullaires lorsqu'un point seulement de la circonférence étant dilaté, il y a un véritable sac à collet dont Torifice est plus ou moins rétréci. Quelquefois, dit Follin, cette ampoule veineuse est subdivisée en plusieurs cellules séparées par des cloisons.

Ces dernières offrent, comme on le voit facilement, les conditions les plus favorables à la coag'ulation du sang*.

Quant à leur siég^e, elles sont superficielles et profondes et, d'après la loi établie par M. le professeur Verneuil, les

varices profondes précèdent presque toujours les varices superficielles. Parmi celles-ci, les plus fréquentes sont celles de la saphène interne.

On admet g'énéralement trois degrés dans l'évolution des varices :

V^ degré. — Dilatation sans déformation, ni altération des parois du vaisseau.

2* et 3' degrés. — Dilatation et déformation plus ou moins considérables, suivant Tancienneté de la maladie.

MM. Cornil et Ranvier ont parfaitement étudié ces altétions et nous ne pouvons mieux faire que de transcrire ce qu'ils ont écrit sur les varices dans leur Manuel danatomie pathologique :

« Ici la dilatation des veines s'accompagne de modifications persistantes de leur paroi. Les veines ne sont pas seulement dilatées, mais encore allongées, et formant des flexuosités bien plus nombreuses qu'on ne le croyait par Texamen sur le vivant. Le calibre de ces veines est trèsirrég'ulier; on y observe des dilatations fusiformes ou ampuUaires.

c< Leurs parois ne présentent pas partout la même épaisseur, ce qu'on ne peut voir qu'après avoir ouvert la veine. Les valvules paraissent alors insuffisantes ou réduites à des brides, ou aplaties contre la paroi, ou détruites en partie.

Au niveau des valvules, on remarque souvent des épais* sissements assez considérables. La surface interne de la veine montre des saillies et des dépressions long^itudinales ; elle est comme plissée len long. La paroi de la veine est extrêmement épaissie par places, de telle sorte que sur une section transversale, son cabibre reste béant comme celui d'une artère.

« On observe quelquefois sur les varices anciennes des incrustations calcaires, sous forme de plaques, de nodules ou de g'iobes à couches concentriques. Les plaques cal-

caires peu étendues, examinées à l'état frais, ne sont pas visibles; mais quand on a fait sécher ces veines altérées, la partie calcifiée devient très-évidente par son opacité et par la saillie qu'elle forme, ts^ndis que les parties saines se rétractent et deviennent transparentes.

« L'infiltration calcaire se montre sous formé de g^lobes ou phlébolites proprement dits dans les diverticules variqueux, mais on peut aussi observer une induration calcaire dans une étendue de plusieurs centimètres,

« Autour des varices anciennes, le tissu cellulaire souscutané a subi les modifications de Tinflammation chronique.

a Au micsoscope, sur des coupes faites dans différentes directions, les parois des veines variqueuses montrent à des d^g'rés divers une altération qui consiste en une formation de tissu fibreux dans la partie interne de la tunique moyenne, accompag^née de Fhypertrophie des faisceaux musculaires de cette même tunique, séparés les uns des autres par du tissu fibreux de nouvelle formation. La tunique interne n'est pas, sensiblement hypertrophiée; elle n'offre pas non plus d'habitude de vég'étations à sa surface, si ce n'est au niveau de l'implantation des valvules et lorsqu'il y a une coag^ulation du sang». Cette tunique apparaît sous la forme d'une bande qui se colore lég^èrement par le carmin et qui possède deux ou trois rang^ées de noyaux lenticulaires.

«< Au-dessous de cette couche qui est bien limitée, il existe un réseau élastique dont les mailles sont comblées par de largues faisceaux de tissu conjonctif dont la direction g'énérale est longitudinale. Ce sont eux qui déterminent les saillies long'itudinales visibles à l'œil nu sur la face interne de la veine. Ces faisceaux sont recouverts de grandes cellules de tissu conjonctif.

•c A cette couche interne de la tunique moyenne dont l'épaisseur est toujours considérable, succèdent des fais-

ceaux de fibres musculaîres qui sur des coupes transversales, apparaissent comme des îlols formés par une série de cercles clairs, présentant à leur centre la section d'un noyau cylindrique. Les faisceaux musculaires les plus vo lumineux sont elliptiques. Ces faisceaux dans la partie externe de la tunique moyenne ont presque tous une direction transversale, et. ils s'entre-croisent avec des faisceaux long^itudinaux.

« Ces faisceaux sont habituellement séparés les uns des autres par du tissu conjonctif, de telle sorte qu'il y a continuité du tissu conjonctif depuis la tunique interne jusqu'à l'extrémité. Il en résulte que les éléments musculaires peuvent se déplacer facilement les uns sur les autres et que les liquides peuvent pénétrer dans le vaisseau ou eq sortir, ce qui nous explique la fréquence des œdèmes et des inflammalions chroniques dansée cas.

a L'épaisseur de la tunique moyenne ainsi modifiée est de deux à dix fois plus considérable qu'à l'état normal. »

Nous termineions ici les considérations g'énérales que nous devions donner sur l'anatomie patholog'ique des varices.

Toutefois nous voulons faire remarquer que dans les observations du chapitre précédent, les malades étaient atteints de varices anciennes, qui par conséquent offraient le plus g'rand nombre des altérations que nous avons décrites ; dans l'une même il y avait une véritable tumeur variqueuse. Or, c'est principalement dans les varices des deuxième et troisième deg^rés que se forment les coag'ulations sang'uines et ce sont aussi ces mêmes varices qui le plus souvent se compliquent de phlébite.

El, Genèse êtes eaiiiois ^ans Mes variées

enflatntnées.

On admet généralement trois causes de la coag'ulation du sang» dans les veines :

1° Le ralentissement de la circulation;

2^ V altération des parois vasculaires ;

3° Une modification particulière de la fibrine^ la rendant plus facilement coag'ulable et que J. Yogel appelle Tinopexie, altération qui dans un certain nombre de cas coïncide avec une aug*mentation quantitative des substances fibrinogènes. Cette dernière cause donne lieu aux thromboses cachectiques ou marLstiques comme les a appelées Virchow, et se rencontre chez les cancéreux, les tuberculeux, dans Tétat puerpéral et, en général, dans toutes les maladies débilitantes. Uinopexie est jusqu'à présent une hypothèse ; la cause principale de ces coagulations est, peut-être, T affaiblissement de Faction du cœur uni aux stases partielles produites par la déclivité et Tim mobilité des parties. Toujours est-il que le sang des cachectiques offre des modifications que les beaux travaux de MM. Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier ne permettent pas de mettre en doute. Il y a diminution des globules rouges, augmentation de la fibrine et de la partie séreuse du sang.

Les coagulations spontanées dans les vaisseaux de ces malades sont-elles dues simplement à Faugmentation de la fibrine?

Nous ne nous arrêterons pas à cette question ; elle est en dehors de notre sujet; dans nos observations, en effet, nous n'avons affaire qu'à des individus robustes, n'offrant aucune altération du sang et chez lesquels le coagulum sanguin s'est formé d'une tout autre manière.

Restent donc les deux premières causes :

1® Ralentissement de la circulation;

2° Altération des parois.

Comment se forment les thromboses sous l'influence de ces deux causes, et d'abord comment explique-t-on aujourd'hui la coag^ulation du sang* dans les vaisseaux pendant la vie?

« On sait que la .fibrine ne préexiste pas dans le sang; elle se forme au moment même où elle se coag'ule, et cela par le dédoublement d'une matière protéique fluide qui fournit en se décomposant de la fibrine concrète et de la fibrine dissoute. Cette matière, désignée sous le nom de plasmine par Denis (de Commercy), a été nommée substance fibrinog-ène parVirchowet Al. Schmidt. Les recherches de ce dernier ont établi que de toutes les substances capables de produire le dédoublement de la plasmine, la plus puissante est la g^lobutine, contenue dans les hématies ou globules rouges du sang; elles ont montré en outre que si la coagulation n'a pas lieu à l'état normal dans l'intérieur du système circulatoire, malgré la présence de la plasmine et de la globuline, c'est parce que la paroi vasculaire vivante et saine a la propriété d'annihiler l'action dédoublante de la globuline, en la décomposant elle-même, ou en la transformant en substance fibrinogène. Quoi qii'il en soit de cette dernière partie de la théorie, il est certain que l'intégrité de la paroi vasculaire est nécessaire pour maintenir le sang liquide. » (G. Sée, Leçons de patk. expérimentale; Paris, 1866.)

L'intégrité des parois des vaisseaux est donc nécessaire au sang pour conserver sa fluidité et la nature a tapissé ces parois d'une couche épithéliale, sorte de vernis organique bien favorable au glissement rapide de la colonne sanguine.

Mais les altérations des parois ne sont pas la seule cause mécanique de la formation des concrétions sanguines dans les veines et dans les varices en particulier; le sang doit encore, pour rester fluide, conserver la rapidité normale de son cours.

Nous commencerons par Télude des thromboses dues au ralentissement du sang», et comme il peut avoir lieu de plusieurs manières, nous passerons rapidement pour ne nous arrêter qu'au ralentissement spécial qu'on rencontre dans les varices :