INTRODUCTION
Au coQimencement de ce siècle, la myélite était encore confondue avec les différentes maladies de la moelle. Ses lésions, ses symptômes, ses formes, sa marche étaient à peine connus. S’ils le sont moins imparfaitement aujourd’hui, c’est grâce à la féconde et énergique impulsion donnée aux études médicales par l’école anatomo-pathologique, l’une des gloires de celte Faculté.
Au moment où la science enregistrait les premières observations micrographiques, au moment où les théories diverses sur la pathogénie de l’inflammation naissaient et se succédaient tour à tour, il était à craindre que l’on ne se préoccupât trop exclusivement de questions théoriques et que l’imagination des chercheurs armés de leur microscope ne fît tort à l’observation clinique. C’est ce qui ne manqua pas d’arriver; et l’on vit les médecins, divisés en deux camps également exclusifs, se reprocher mutuellement de tout sacrifier.
les uns à la clinique, les autres à robservation de cabinet.
Aujourd’hui il n’en est plus de même : par le fait d’une saine alliance de la clinique et de l’observation à l’amphithéâtre, on commence, après bien des efforts, à expliquer les actes normaux par des propriétés de tissus, et la plupart des symptômes par des lésions. La physiologie normale et pathologique cherche à s’éclairer par l’expérimentation sur l’animal vivant ; et, de toutes ces études, naît, comme résultante, une plus juste interprétation des maladies.
L’école de la Salpêtrière peut réclamer, à juste titre, une large part dans ce beau résultat. Nous lui (levons des notions précises sur un grand nombre de maladies, et surtout sur les maladies du système nerveux. Nous ne pouvons oublier ses remarquables travaux sur les apoplexies, la paralysis agitans, la sclérose en plaques généralisée, les myélites, etc.
Nous devons ajouter que nous avons puisé bon nombre des matériaux de cette thèse dans des notes inédites que M. Charcot a mises à notre disposition avec son obligeance habituelle. Nous sommes heureux de pouvoir lui en exprimer, dès le début de ce travail, notre vive et profonde reconnaissance.
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On a voulu faire remonter jusqu’à Hippocrate les premières notions sur l’inflammation de la moelle, qu’il aurait désignée sous le nom de pleiiritidis dorsalis.
Hippocrate, en effet, dans plusieurs chapitres de ses œuvres, parle, mais d’une manière très-vague, des affections de la moelle; il insiste sur la fluxion possible de cet organe (1) et il indique, d’une façon précise, les désordres qui surviennent lorsque la moelle est malade, désordres qui sont caractérisés essentiellement par la perte de sensibilité et de motilité des membres inférieurs.
Celse et Arétée ajoutèrent peu de chose à cette description, et il faut arriver jusqu’à Galien, qui a consacré deux chapitres à l’étude des maladies de la moelle épinière, pour avoir une donnée à peu près exacte sur l’ensemble des connaissances que possédaient les médecins de l’antiquité, ensemble d’ailleurs très-restreint, sur les affections médullaires.
(1) Œuvres d’Hippocrate, traduction Des lietix dans Chommf, t. Vt, p. 295 et 309.
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Et cependant ces connaissances furent les seules que posséda la médecine jusqu’à la fin du xvin® siècle.
C’est en Italie que les travaux sur ce sujet prirent dès le début une grande activité. P. Frank (l),en poétisant les fonctions de la moelle, appela de nouveau l’attention sur les maladies de cet organe (1791) et en étudiant dans son abrégé de pathologie (2) l’encéphalite, il jetait les premières bases de l’étude de l’inflammation de la moelle. Puis vinrent les travaux de Macari (1810) (3) et de Bergamascbi (1810) (à); le premier décrivait l’inflammation de la moelle et de ses enveloppes sous le nom de spinitis, le second publiait sur le même sujet des observations recueillies à l’hôpital de Pavie.
En France, à peu d’années de distance, étaient soutenues devant les Facultés de Paris et de Montpellier les premières thèses sur l’inflammation de la moelle : Desfray (1813) (5) et Clôt (1820) (6), les auteurs de ces travaux prirent pour titre de leurs mémoires : de la spinitis.
En Allemagne, après le travail de Hæfuer (1799) (7), de Heer (1813) (8), vinrent les thèses inaugu-
(1) Frank. De vcrtcbralis 'columnæ in morbis dignüato oratio. Papiæ, 1791 {Delcclus opuscuLorum mcdicorum). Ticini, t. IJ, page 1.
(2) Frank. De cur. hom. morbis Epitoi?ie; de Inflamm. , lib. II. Maulseim, 1792, p. ù8.
(3) Macari. Annales cliniques de Montpellier, 1810, l. XXII, p. 1.
(Zl) Bergamaschi. Osscrv. sulla inflammazione délia spinale midolla e dclle sue membrane: Pavia. 1810. Sulla mielilidc slernica e sul tetano. Pavia, 1820.
(5) Desfray. Thèses de la Faciillé de Paris, 1813, n” 161.
(6) CLOT. Thèses de la Faculté de Montpellier, 1820, n“ 5Zi.
(7) Hæfner. Diss. de mcdullæ spin inflamm. Masb, 1799.
(8) Heer. Diss. de inflamm. merfw/te spin. Erlangen, 1813.
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raies de Harless (181 à) [\) et de Kloliss (1820) (2) qui repoussèrent l’expression vicieuse de spinilis et adoptèrent celle désormais classique de myélite ou myélitis.
Cette tentative ne fut pas immédiatement ccuronnée de succès. Nous voyons llildenbrand (1822) (3), repousser ce mot de myélite et en adopter un beaucoup plus barbare et beaucoup plus long, celui de nolæomyelitis (ixviAoy voTAtou, moelle dorsale) et Joseph Frank (1821) (4), qui rassemblait sous le nom de rachialgie toutes les aficctions de l’épine dorsale, qualifiait de rachialgite celles qui étaient inflammatoires. Malgré tous ces travaux, grande était encore la confusion, et l’article fort complet de ce dernier auteur nous montre quelles difficultés on rencontrait alors pour séparer les alfections qui frappaient les diverses parties constituantes de l’épine dorsale. Non-seulement les lésions de la moelle et de ses enveloppes, mais encore les déformations et les lésions du canal osseux étaient confondues dans une môme description. Cette obscurité provenait surtout de l’état peu avancé des connaissances anatomopathologiques, rendues plus pénibles encore à acquérir par l’exploration difficile de la moelle, âussi Frank insisle-l-il longuement sur la marche à suivre pour ouvrir le canal rachidien et sur des procédés qu’ont employés Cassebohm, Cruse, Hesselbach, Ackermann, Oechy et Lobenwein.
(1) IlARLESS. Dissertât, inaugur. de myelitidc. Erlangen, 181/i.
(2) Klohss. De myciilide. Halle, 1820.
(3) IliLDENBRAND. lîislituHoncs pvcUico-medicæ. Viennæ , Austriæ, 1822, t. Ht, p. 97.
(Zi) Frank. Traité de pathologie interne, traduction de Bayle, t. IH, p. 2Zi5 et 257.
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Mais à partir de cette époque, les observations de myélite se multiplient ; les lésions mieux constatées, les symptômes mieux observés permettent de séparer la myélite de la méningite et d’établir même, grâce à la marche des accidents, une distinction entre la myélite aiguë et la myélite chronique. Il devient alors difficile, tant le nombre des observateurs augmente, de les signaler tous. Voici les principaux noms qu’on trouve cités dans le savant article de M. Gintrac (1) : Pinel (2), Velpeau (3), Brierre (â), Honorées), Bouillaud (6), Cruveilhier (7), Buet (8), Hutin (9), Gassaud (10), Burnet (11), Piaikem (12), Hache (13), Duparcque(lâ), Maisonneuve (15).
L’ouvrage considérable d’Ollivier d’Angers (1821 ) (16) termine cette première période en la complétant, et nous offre, en même temps qu’un immense recueil de
(1) Gintrag. Pathologie interne, l. VIII, p. 688.
(2) Pinel. Journal de physiologie de Magendie. 1821, t. I, p. 57.
(3) Velpeau. Revue médicale, 1826, 1. II, p. lZi8.
(Zi) Brierre. Nouvelle bibliothèque médicale, 1826, l. II, p. 187.
(5) Honoré. Archives, 1827, l. Xlll, p. Zil2.
(6) Bouillaud. Journal hebdomadaire, 1828, t. I, p. 227; 183Zi, t. I, p. 38Zi.
(7) Cruveilhier. Anatomie pathologique, 32' livraison. PI. I et II, etc.
(8) Buet. Journal complémentaire, 1828, t. XXXI, p. 155.
(9) Hutin. Nouvelle bibliothèque médicale, 1828, l. I, p. 37.
(10) Gassaud. Ibidem, p. 333.
(11) Burnet. Journal hebdomadaire, 1829, t. V, p. 258.
(12) Baikem. Répertoire d’anatomie, de Breschet, t. I, p. 228; Gazette médicale, 1837, p. 659.
(13) Hache. Journal hebdomadaire, 1833, t. XI, p. 27Zi.
(li) Duparcque. Transactions médicales, 1833, t. XI, p. 26.
(15) Maisonneuve. Revue médicale, 1833, t. III, p. kh.
(16) Ollivier d’Angers. Maladies de la moelle, H,p. 302; 3* édition, 1837.
inSTOT^IQUE.
faits, la première description exacte et complète, pour cette époque, de la myélite aiguë.
Abercrombie (1), en Angleterre, publie, quelques années plus tard (18‘28), un travail analogue , et réunit à son tour une intéressante série d’observations. A partir de ce moment, l’ctude des inflammations de la moelle paraît intimement liée à celle des inflammations du cerveau; aussi voyons-nous les doctrines professées sur la nature inflammatoire ou non du ramollissement du cerveau s’appliquer à l’étude des ramollissements de la moelle, et tandis que Lallemand, Bouillaud (2) et Ollivier d’Angers (3) soutiennent la nature toujours inflammatoire de ces ramollissements , Récamier et d’autres avec lui regardent celte même altération comme spéciale au système nerveux et tout à fait indépendante de l’inflammation. La plupart des médecins de cette époque semblent adopter, suivant en cela l’exemple d’Andral, de Calmeii (h), de Rostan (5),
une opinion mixte et admettent des ramollissements in-
flammatoires et non inflammatoires. Les auteurs du Compendium (18/t5)(6), qui donnent un tableau complet des opinions professées à cette époque sur l’inflammation de la moelle, s’efforcent même de trouver des signes cliniques et anatomo-pathologiques qui leur
(1) Abercrombie. Maladies de L’encéphale et de la moelle, 1828-35 ; Irad. par Gendrin, p. 507.
(2) Boüillaud. Article Myélite, Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique, t. Xf.
(3) Ollivier d’Angers. Loc. cit., p. 306.
(Zi) Calmeil. Journal des Progrès, t. XII, p. 133. Paris, 1828.
(5j Rostan. Leçons sur la myélite aigue. Hôtel-Dieu, 18/i6; Abeille médicale, 18/i6, p. 2/i7.
(6) Compendium de médecine, t. IX, p. l/i2.
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permettent d’établir , comme on l’a fait pour l’encéphale, des différences tranchées entre les deux variétés de ramollissements.
C’est dans celte même période qu’il faut inscrire le travail si remarquable d’un homme dont cette Faculté déplore la perle récente, nous voulons parler du travail sur les lésions traumatiques de la moelle de Laugier (1).
Signalons encore les thèses inaugurales de Frene (2), René Pellarin (S), Giraud (/i), Pissard (5), Vallot (6), Tellier(7), Lacombe (8), Coiffier (9), Lagarrosse (10;, Bailly (11) et Creisier (12), etc., etc.
C’est sur ces données que fut écrite l’histoire de la myélite aiguë dans les ouvrages classiques de pathologie interne de Valleix, Grisolle, Hardy et Béhier, Monneret, ainsi que dans l’article publié par M. Giutrac, en 1869 (13\
Mais l’étude de la myélite devait bientôt subir des modifications sous l’inlluence des progrès incessants que faisait l’étude de l’anatomie et de la physiologie de
(1) Laugier. Thèse de concours pour le professorat, 18h8.
(2) Frene. 18A0. Des caractères de la myélite aiguë; thèse de Paris
n" 137, l. vu. ’
(3) Pellarin.
CO
Myélite aiguë; thèse de Paris,
n” 312, l. XIII.
(Zi) Giraud.
Id.,
id..
id. ,
381, t. VII.
(5) Pissard.
Id.,
id..
id..
219, l. XIV.
(6) Vallot.
18Zi2.
id. ,
id..
33, t. VI.
(7) Tellier. l8Mi. Du pronostic de la myélite, n“ 208fiZi.
(8) Lacomre. 18'iZi. Thèse de Paris, de la myélite aiguë.
(9) Coiffier. 1852. Thèse de Paris, n» 59.
(10) Lagarrosse. 1855. Thèse de Paris, n° 92.
(11) Bailly. 1867. Thèse de Strasbourg.
(12) Creisier. 1868. Thèse de Strasbourg.
(13) Gintrac. 1869. Loc. cil.
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la moelle épinière. Reprenant l’idée de Heiiüel (1811 j(l ) et d’Arnold (18o8) (2), Virchow, Bidder, Kupffer, Stilling, Kolliker, etc., démontraient d’une façon indubitable la présence du tissu conjonctif dans la moelle et indiquaient l’importance de cette gangue conjonctive pour la physiologie et surtout pour la pathologie. En effet, la théorie de rinflammation, alors dominante, et qui faisait jouer le rôle principal aux vaisseaux et à l’exsudât, venait de voir (1859) s’élever à côté d’elle une théorie rivale où l’élément cellulaire était appelé à prendre la première place. Cette théorie cellulaire ou de l’irritation formative, dont Virchow s’est fait le créateur et le défenseur, a été pour beaucoup dans les progrès qu’a faits l’étude de la myélite , non-seulement au point de vue histologique, mais encore au point de vue clinique. Elle a permis de rattacher aux inflammations chroniques de l’axe cérébro-spinal des affections qui jusqu’alors en avaient été séparées, et nous voyons , par exemple, les affections scléreuses de la moelle comprendre maintenant l’ataxie locomotrice, qui en avait été tout d’abord nettement séparée.
Mais si l’importance des vaisseaux sanguins diminuait par rapport au processus inflammatoire, elle devenait considérable pour la production des phénomènes de ramollissement de la substance nerveuse. Nous verrons dans la suite de ce mémoire qu’il nous faudra peut-être compter avec ces faits pour expliquer la possibilité de certains ramollissements aigus de la moelle
I (1) Heuffel. Reils’ Archiv., X, 1811.
(2) Arnold. Bemerkungen iiber den Ban des llîrns und Bückenmarks. Zurich, 1838.
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qui n’auraieiiL pas pour origine un travail inflammatoire.
L’élément conjonclif de la moelle n’était pas la seule découverte de celte époque ; grâce aux travaux de Lockhart-Clarke, Schilling, Schrôder van der Kolk, etc. , la structure des autres parties constituantes de cet organe et leur texture étaient mieux connues de jour en jour. La physiologie et l’anatomie microscopique se prêtant un mutuel concours, ou eut bientôt un ensemble de données à peu près complètes sur la moelle épinière, et Jaccoud (186â) (1), dans son traité des paraplégies, nous livrait un exposé clair et lumineux de ces connaissances.
Aucun de ces enseignements n’était perdu pour l’étude de la myélite, ni en France ni à l’étranger.
En France, sous l’énergique impulsion de MM. Charcot et Vulpian, l’école de la Salpêtrière fournit bientôt un nombre important de travaux sur cette partie de la pathologie.
Tandis que, dans leurs cours (2) et dans les archives de physiologie, les maîtres élucidaient les points jusqu’alors obscurs, leurs élèves publiaient des mémoires intéressants à divers titres :
Coruil et Ranvier, par leurs perfectionnements dans les modes d’investigations physiologiques , par leurs examens répétés d’altération de la moelle, permettaient de mieux apprécier les lésions de cet organe.
Bouchard (3) , poursuivant et complétant les recher-
(1) Jaccoud. Des paraplégies et de Cataœie, 186Z|.
(2) Charcot. Cours de la Salpétrière sur les myélites ^ leçons publiées dans le Mouvement médical et leçons inédites.
(3) Bouchard. Des dégénérations secondaires de la moelle, 1866.
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ches de Türck, nous montrait la marche des dégénérescences secondaires de la moelle.
Hayem (1), dans son mémoire sur rencéphalite, nous éclairait sur la nature réelle des processus inflammatoires de la substance nerveuse cérébrale et préparait ainsi l’étude des lésions analogues de la moelle.
Prévost et Gotard (2), par leurs expériences sur le ramollissement de Taxe cérébro-spinal, nous fournissaient des données précieuses touchant le mécanisme et le mode de production de ces ramollissements.
Joffroy (3) publiait à la même époque, soit avec Chavot, soit avec Parrot, des examens microscopiques minutieux dans des cas de paralysie infantile.
H. Liouville (6-), par son travail sur les anévrysmes miliaires et sur la méningo-myélite tuberculeuse, ouvrait encore des aperçus nouveaux à la science.
Couyba(5) appelait l’attention sur les troubles trophiques qui succèdent aux maladies de la moelle épinière.
Michaud (6) étudiait et la myélite dans le mal vertébral et les altérations que développe le tétanos dans l’axe spinal.
(1) Hayem. Eludes [sur les formes anatomo-^rnthologiques.
(2) Prévost el Cotard, 1866, Eludes 'physiologiques ei palhologiques sur le ramollissement cérébral.
(3) Charcot et Joffroy. Archives de physiologie, 1870, l. III, p. lZi9 ;
Parrot et Joffroy. Id., üL, p. 310.
(Zl) H. Liouville. De la généralisation des anévrysmes miliaires, 1871. —Contribution à l’étude anatomo-pathologique de la méningite cérébi'o-spinale tuberculeuse.
(5) CoüYBA. Des troubles trophiques dus aux lésions de la moelle el des nerfs, 1871.
(6) Michaud. Méningite et Myélite, 1871. Lésions du système nerveux dans le Tétanos, 1871.
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A tous ces travaux, qui sortaient de l’école de la Salpêtrière, il faut encore joindre les observations de myélite aiguë publiées par Hillairet (1), Voisin (2), Lancereaux (3), etc.
Mais l’anatomie pathologique n’était pas seule le but des recherches ; Brown-Sequard (1861) (h) s’efforçait, de son côté, de trouver des signes cliniques qui permissent de diagnostiquer, pendant la vie, les inflammations des différentes parties du rachis, et Jaccoud (186/i) (5) complétait d’une façon magistrale les indications de pathogénie et de diagnostic en publiant, en 1869, le premier article sur la myélite aiguë qui lut en rapport avec les données actuelles de la science (6).
En Allemagne et en Angleterre, pendant la même période de temps, se publiaient des travaux importants. En Allemagne, Baumann(7j, Lenhossek (8), Cohn(9), Finger(lO), Hartmann (11} , Jacksch(12j, Oppol-
(1) Hillairet. Société de biologie, 1. 11, 2' série, 1860.
(2) Voisin, 1865. De la tnéningo-my élite causée par le froid.
(3) Anatomie pathologique, t. H, observ., 275-276.
(à) Brown-Séqüard. 1861. Lectures on thc diagnosis and treatment of tlie principal forms of Paralysis of the hiver extremities. Pliiladelphia, Iraduclion de Gordon.
(5) Jaccoud. Loc. cil.
(6) Jaccoud. Traité de pathol. interne, t. I, p. 308.
(7) Baumann. Ac. Pcrimyelitù. Würtemb., Corr.,Bl. h, 1858.
(8) Lenhossek. Beitr. zur pathol. Anat. d. R. N. Beil zur Ocsten. Zeitschr. f. pract. llcilkunde, 1859.
(9) COHN. ü) . B, tn Breslau, Klintk. d. enibol. Gefâsskrankheiten.
Berl., 1860. '
(10) Finger (Leinberg). Jlirn. u. R. M. Affectionen. Prae., Vierteljahrssclir., LXVII, p. 155, 1860.
(11) Hartmann. Zur Pathogenic u. Thérapie d. Spinalkrankhtn. Deutsche Klinik, 11, 1860.
(12) Jacksch.. Ac Krankhciten d. R. M. Prager, Vierteljahrssclirifl LXVl, p. 110, 1860.
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zer (Ij, Naumann (2), Rühle (3), Mannkopff (4), et surtout Hermann Engelken (5), par sa thèse inaugurale sur la myélite aiguë, la première véritablement au niveau des données actuelles de la science , apportaient des éléments nouveaux et intéressants pour notre sujet. Meryon (6), Burrows (7), Ogle (8), Hine (9), Badcliffe (10), en Angleterre, contribuaient aussi, par leurs travaux et leurs observations, à hiire progresser cette partie de l’étude des phlegmasies de la moelle.
Résumé. — Si l’on veut maintenant résumer d’une façon générale l’iiistorique de la myélite, on voit qu’il peut êire divisé en trois grandes périodes : dans la première, qui s’étend depuis Hippocrate jusqu’à Ollivier d’Angers , les inflammations de la moelle sont conlbiidues avec celles des enveloppes et les signes cliniques, ainsi que ceux fournis par l’anatomo-pathologie , sont peu nombreux et incertains.
Dans la seconde période, qui débute à Ollivier d’An-
(1) Oppolzer. Ziir lehre v. d. Kranklieücn d. 7î. s\L Allg. Wiener med, Ztg. , 22, 25, 29, 1859; Kt'ankhcücn d. R. l\L u. scincr IliUlai. Spit. Zlg., 10-lZi, 1859 ; Kranklitn. d. R. il/, u. sciner IHHlcn. Spit. Ztg., 1-3, 1860; Myetitis acula. Allg. Wicn. med. Zlg., 16-17, 1861.
(2) Naumann. Ac. Perimyclilis. Wed. centr. Ztg., XXXI, 37, 1862.
(3) Rûhle. Ucb. R. il/. Erkrankungcn. Greifsw. med. Beitr., I, p. 1, 1863.
(/i) Mannkopff. Fall u. MyelUis acuta. Berl., Klin. Wocliensclir., 186A.
(5) Engelken. Bcilray zur Pathologie der Acuten Myetitis. Züricli,
(6) Meryon. Practical and patliolog. rcscarchcs on the varions fonns of paralysis. London, 1860.
(7) Burrows. Myetitis and Paraplégie. Mcd.Times and Gaz., 1861.
(8) Ogle. Aled. Times and Gaz., 186/i.
(9) Hine. Td. 1865.
(10) Radcliffe. Reynolds systan of médecine, I, 1868.
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gers(1823), les faits sont mieux observés; les autopsies se multiplient; l’on sépare la myélite des méningites, et l’on s’eflbrce de trouver des caractères qui puissent permettre de différencier les ramollissements non inflammatoires de ceux qui résultent d’une phlegmasie de la moelle épinière.
Dans la troisième période, l’application du microscope à l’étude des affections médullaires permet d’établir d’une manière nette et précise la marche du processus inflammatoire, et de baser sur la connaissance de ces faits l’élude clinique de la myélite aiguë, élude qui se complète de jour en jour par les progrès de l’anatomie et de la physiologie.
La myélite aiguë voit son champ d’observation tout à la fois limité et agrandi: limité en ce que nous pouvons séparer la myélite aiguë non-seulement desinflammations cl marche rapide qui frappent les enveloppes de la moelle, mais encore des autres altérations qui pourraient être confondues par leur aspect avec les lésions phlegmasiques de la moelle ; agrandi, et c’est là un des points les plus intéressants de notre sujet, parce qu’il est possible aujourd’hui de faire entrer dans l’étude de ces myélites caiguës des affections qui en paraissaient bien éloignées. De même que l’on a, avec juste raison, fait rentrer l’étude de l’ataxie locomotrice, par exemple, dans l’étude des myélites chroniques, de même nous espérons pouvoir démontrer ici, par des preuves certaines, que la maladie qui a été décrite sous le nom de paralysie atrophique de l’enfance, de paralysie spinale infantile, de paralysie spinale antérieure de l’adulte, n’est qu’une myélite aiguë, frappant certains points de la moelle. Nous baserons surtout cette démonstration sur les Ira-
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vaux si nels et si concluants de MM. Charcot (1), Henri Roger et Damaschino (2).
Cette extension de rétiide de la myélite aiguë ne s’arrêtera sans doute pas là , et si les laits de Roldtansky, Demme, Bouchard, Jolîroy, Micliaud vienneiu à être confirmés , on peut prévoir un moment où le tétanos à son tour rentrera dans l’étude des myélites aiguës. Car, tandis que la paralysie spinale des enfants serait produite par une inflammation aiguë des colonnes grises antérieures , c’est dans les altérations inflammatoires des parties postérieures de cette même substance que siégerait la lésion essentielle du tétanos. Mais autant nous serons positifs sur le premier point, autant nous ferons de réserves sur le second. Ne voulant rien allirmer, nous nous bornerons à un rapide exposé de cette dernière question, laissant au temps et aux travaux ultérieurs le soin de la résoudre.
(1) Charcot. Leçons sur la paralysie infantile. Revue photographique. Janvier-l'év. , 1872.
(2) Roger et Damaschino. Recherches sur la paralysie spinale de l'enfance. Société de biologie, 1872.
DÉFINITION ET DIVISION
La myélite aiguë (de moelle) est rinflam ma-
lion aiguë de la moelle épinière.
Malgré l’exemple de Laugier et de Valleix qui l’un, dans sa thèse sur les lésions traumatiques de la moelle épinière, a compris les lésions du bulbe rachidien, et l’autre, dans son Traité de médecine^ a décrit la myélite du bulbe dans les phlegmasies aiguës de l’axe spinal, nous adopterons comme limite supérieure de la moelle celle qui est admise par tous les anatomistes, c’est-àdire l’entre-croisernent des pyramides antérieures.
L’inflammation de la substance nerveuse de l’axe spinal ne dilTère en rien, au point de vue du processus irritatif, des phlegmasies des autres organes. L’élément conjonctif et l’élément primordial peuvent être le point de départ de ce processus, et de môme que l’on a décrit pour les autres tissus une inflammation parenchymateuse et une inflammation interstitielle, de même aussi nous retrouverons cette division applicable à l’étude des myélites. Déjà Ilayem, en traitant de l’encéphalite, a proposé celle classification basée sur l’examen intime des phénomènes phlegmasiques.
Nous aurons donc à étudier une myélite aiguë pareil-
DÉFINITION ET DIVISION
cliyinateuse, c’csl-à-dirc dans laquelle le processus irritatif débute dans l’élément nerveux lui-même, et une myélite aiguë interstitielle, qui a pour point de départ de la phlegmasie la charpente conjonctive.
Le premier de ces groupes est le moins étendu : nous connaissons à peine les lésions primitives phlegmasiques des éléments nobles de la moelle, tubes et cellules nerveuses ; mais cependant nous maintenons cette division, parce qu’il existe des faits non douteux où le travail inflammatoire paraît débuter et se localiser dans ces seuls éléments.
Le second groupe au contraire, c’est-à-dire celui des myélites aiguës interstitielles, comprend la totalité des faits.
Leur examen permet de les subdiviser en deux classes : dans l’une, la maladie est rapidement mortelle, et les désordres constatés à l’autopsie indiquent une altération profonde et étendue de la moelle; c’est ce que les auteurs ont décrit sous le nom de myélite centrale , et ce que Charcot a appelé myélite centrale généralisée.
Dans l’autre, la lésion médullaire se limite et le malade, après avoir éprouvé au début tous les phénomèaies d’une inflammation aiguë de la moelle, peut survivre, en conservant, pour le reste de son existence, des symptômes paralytiques. En un mot, la myélite d’aiguë qu’elle était passe à l’état chronique ; c’est là ce que nous décrirons sous le nom de myélites partielles.
Que les myélites aiguës interstitielles soient généralisées ou partielles, elles peuvent, ou bien former l’élément primordial de la maladie, ou bien encore se développer sous l’influence d’une maladie locale ou générale;
DÉFINITION ET DIVISION
de là une nouvelle division de myélites en myélites primitives et en myélites consécutives.
Nous étudierons successivement l’étiologie, l’anatomie pathologique, les symptômes, le diagnostic, le pronostic, et le traitement de la myélite aiguë.
Nous commencerons tout d’abord par réunir, dans un chapitre spécial, quelques observations de myélite aiguë qui pourront servir de type à notre description ; nous y joindrons les faits expérimentaux que nous possédons. faits qui élucideront quelques points du sujet que nous avons à traiter.
Nous avions pensé à terminer ce travail par un aperçu de médecine comparée ; la myélite aiguë ayant été observée par Bouley chez le cheval (1), mais, en parcourant l’étude qui en a été faite par cet auteur, nous avons vu que la question de la myélite, chez les animaux, était encore plus obscure et moins bien connue que chez l’homme, et, comme nous ne pouvions tirer de ce parallèle aucun résultat utile, nous avons abandonné ce projet.
(1) Bodley. Eecudi de médecine vétérinaire, 1830, et Archives Générales de médecine, t, XXIIl, p. 427. ^
OBSERVATIONS
Ce chapitre contiendra deux ordres de faits, les uns seront dus à des observations expérimentales faites sur les animaux, les autres auront été étudiés cliniquement chez l’homme. Nous commencerons par les premiers.
Myélite expérimentale. — Malgré les très-nombreuses occasionsque l’on a eues, en pIiysiologie,deléser la moelle, rarement cependant on a observé de véritables myélites, et Couyba (1), dans sa thèse, n’a pu signaler qu’une seule observation de myélite aiguë expérimentale sur le cochon d’Inde, observation faite par Brown-Sequard (2).
Le professeur Vulpian (3; a aussi insisté, dans ses leçons, sur la résistance qu’opposent les nerfs à l’inflammation et aux causes de destruction. Cependant, nous sommes assez heureux pour réunir dans ce travail des faits du plus haut intérêt et que nous devons à l’extrême obligeance de MM. Hayem et Liouville qui, ayant commencé en 1869 et 1870 des expériences fort intéressantes et jusqu’alors inédites sur l’inflammation de la
(1) CODYBA. Des troubles trophiques, 1871, p. A5.
(2) Brown-SeqDARD. Société de biologie, 1866.
(3) Vulpian. Leçons professées au Muséum, 1866.
OBSERVATIONS
moelle chez les animaux, ont bien voulu me communiquer quelques-unes de leurs observations; nous y joindrons les résultats des expériences que M. Grancher, chef du laboratoire d’histologie à l’amphithéâtre des hôpitaux, a si coxiiplaisamment entreprises à notre intention.
Obs. I. — Iode appliqué sur la moelle d’un eobaye; paraplégie
consécutive; troubles trophiques. — Mort au treizième jour
par perforation intestinale. — Autopsie. — Meningo-mgélite .
(Hayem et Liol’ville). Inédit.
25 mai 1870. — Sur un cobaye, on fait à la région dorsale, à l’union du tiers inférieur au tiers moyen, une incision à la colonne vertébrale et l’on introduit dans la moelle quelques parcelles d’iode métallique ; il se produit immédiatement une paralysie du train postérieur avec conservation des mouvements réflexes.
27 7nai. — Toujours même état, les pattes paralysées paraissent plus chaudes que les pattes de devant, l’animal est d’ailleurs très-vif.
29 mai. — Toujours même état, cependant l’animal paraît plus penché à droite qu’à gaucbe.
30 mai. — L’animal s’affaiblit; la température élevée des membres paralysés se maintient, ces derniers ne possèdent toujours que des mouvements réflexes.
b juin. — Des eschares se produisent sur la peau, les poils des parties paralysées tombent.
7 juin. — L’animal est trouvé mort.dans sa cage.
A l’autopsie, on trouve un épaississement considérable et fibroïde de la pie-mère; examinée à l’état frais, la moelle présente une dégénérescence granuleuse de la myéline, cette dernière est fragmentée sous forme de gouttelettes à double contour. Pas de corps granuleux.
Sur des préparations durcies, on trouve, au niveau de la lésion, une méningo-myélile avec une quantité énorme de noyaux de
OBSERVATIONS. 25
nouvelle formation ; c’est une véritable sclérose aiguë très-active. Les vaisseaux sont assez volumineux et gorgés de sang. Au-dessus de la lésion, les vaisseaux sont très-dilatés et gorgés de sang; au-dessous, à 2 centimètres environ, il y a une altération très-notable, elle semble constituée par tes noyaux proliférés ; le tissu connectif fîbrillaire est plus abondant et les vaisseaux sont, comme plus haut, énormes et gorgés de sang.
Notons qu’il existe une perforation intestinale due à l’accumulation des matières fécales produite par la paralysie de l’intestin.
Obs. II. — Introduction de glycérine dans la moelle et la cavité rachidienne d’un cobaye. — Paraplégie consécutive, troubles trophiques. — Mort le 32« jour. — Méningo-niyélite. — Dégénérat’ion des muscles. ( Hayem et Liouville) {inédit).
13 juin. — Sur un cobaye mâle de taille moyenne, on introduit dans le canal rachidien et la moelle, à trois reprises différentes, de la glycérine ; production immédiate d’une paraplégie, mouvements convulsifs du train postérieur, dont les pattes sont notablement plus chaudes que les antérieures.
17 juin 1870. — Toujours même état, la patte postérieure gauche est raide et rétractée ; on introduit dans les pattes, le petit thermomètre de Laborde, et voici les résultats qu’on obtient: patte antérieure droite 34» à 35», patte postérieure 37» 1/2 à 38o, température ambiante 27° à 28°.
Ulcérations phagédéniques du pourtour de l’orifice urinaire. 27 juin. — Les poils des membres paralysés deviennent ternes, salis, aplatis et s’arrachent ; la température parait s’égaliser dans les membres antérieurs et postérieurs.
Mort le 16 juillet 1870. — Les membres inférieurs sont profondément détériorés; et l’on constate avec un gonflement notable des parties, sorte d’éléphantiasis gangréneux, des îlots de points sphacélés , les extrémités des membres sont noires et atteintes par la gangrène sèche. On constate du côté de la moelle une myélite diffuse manifeste, compliquée de raénin-
OBSERVATIONS
gite ; les muscles examinés sont altérés et présentent tous les signes d’une myosite interstitielle parenchymateuse à la période hyperplasique.
Obs. III. — Introduction d’iode dans la moelle d’un cobaye. —
Parapléçjie. — Troubles trophiques. — Mort le sixième jour.
Myélite. (Hayem et Liouville) {inédit.)
Sur un cobaye d’assez forte taille, le 26 octobre 1869, on fait pénétrer à la partie supérieure de la région lombaire plusieurs morceaux d’iode métallique que l’on enfonce dans la moelle. De suite paraplégie complète, mouvements réflexes conservés.
L’animal meurt le 31 octobre.
On constate à l’autopsie qu’il existe une ulcération gangréneuse delà paume de la patte droite postérieure.
La moelle présente, au-dessus du point lésé, quelques points granuleux et des vaisseaux granulo-graisseux. Au-dessous, on trouve de 1a rougeur avec hypérémie et dans l’intérieur du tissu médullaire des cellules très-considérables, allongées à un ou deux noyaux (cellules gigantesques des Allemands).
Les vaisseaux sont granulo-graisseux.
Obs. IV. — Injection de glycérine dans la moelle d'un cobaye. —
Paraplégie, attaques épileptiformes. — Mort le lendemain. —
Destruction delà moelle. — Pas de myélite. (Havem et Liouville) {inédit).
Le 27 mai 1870, on introduit au tiers inférieur de la région dorsale d’un cobaye de forte taille de la glycérine dans la moelle. Production immédiate d’une paralysie du train postérieur qui ne possède plus que des mouvements réflexes; puis, attaques épileptiformes constituées par des secousses saccadées. Mort le lendemain.
La moelle est détruite au point où a porté l’injection. Au-dessus et au-dessous, il existe un ramollissement considérable; il n’y a pas de corps granuleux, pas de granulations libres ; il n’existe que des tubes nerveux brisés et des globules de sang mêlés à des exsudais hématoïdiens.
OBSERVATIONS
Obs. V. — Section de la moelle d’un chien. — Paraplégie.
Mort le cinquième jour. — Autopsie. — Méningo-mgélite.
— (Beaumetz et Grancher). (Inédit).
Le jeudi 25 mars 1872, à midi, nous faisons à la peau du dos d’un chien de taille moyenne et en bon état une incision qui occupe la fin de la région dorsale et le commencement de la région lombaire. De chaque côté des apophyses épineuses les muscles sont incisés profondément, et deux traits de scie sont conduits daus cette incision. Nous détachons, à l’aide d’un crochet mousse, la portion sciée de la colonne vertébrale et la moelle épinière est mise à nu dans une étendue de 6 centimètres.
La plaie saigne peu et nous permet de faire, au milieu de cette moelle découverte, une ablation d’un segment de 2 centimètres de hauteur environ.
Des deux bouts de la moelle, l’un, le bout supérieur, est cautérisé avec un fer rouge ; le bout inférieur est livré à lui-même.
L’animal est absolument paraplégique, agité, tremblant; on le porte dans sa niche.
Pendant les cinq jours suivants, la paraplégie est toujours aussi complète ; le chien, couché sur son train postérieur, se dresse sur ses pattes de devant pour manger. Du reste, il perd son appétit et maigrit rapidement. ‘
Le lundi matin, 1er avril, l’animal est trouvé mort.
La moelle est mise à découvert. Le bout supérieur, qui avait été cautérisé, présente, dans la hauteur de 20 millimètres environ, un gonflement considérable avec ramollissement. La surface môme de cautérisation est dure, couverte de pus, et les membranes enveloppantes sont adhérentes, épaissies, infiltrées de pus.
Le bout inférieur est détruit dans une grande épaisseur et se trouve, sur la hauteur de 3 centimètres, taillé en bec de flûte au-dessous de ses cordons latéraux gauches. Une bouillie blancjaunâtre remplace le tissu delà nxiolle dans les portions détruites.
L’examen à l’état frais de cette bouillie ne nous donne aucun résultat très-net. Des gouUeîetæs de myéline, des masses granuleuses, des globules sanguins, voilà tout ce que nous pouvons reconnaître.
OBSERVATIONS
Examen histologique, le 8 avril. — Après macération, d’abord dans l’alcool absolu pendant quatre heures, puis dans l’acide chromique, nous faisons une coupe au niveau de la surface de cautérisation. J.a moelle est gonflée d’un tiers au moins et la substance grise paraît rouge , plus étendue que dans les segments voisins et parsemée d’un petit sablé rougeâtre. Çà et là, dans la substance blanche, quelques taches rouges plus grandes à la partie postérieure et à la circonférence.
Sur une coupe faite aussi fine que nous le permet un durcissement insuffisant, nous constatons, avec la plus grande facilité, que les principales lésions portent sur la substance grise. Les vaisseaux sont gorgés de sang variqueux et la parcourent en tous sens. Son tissu propre est grenu, réfringent, dissocié. Nous n’avons trouvé rien qui nous rappelât les corps granuleux, ni dans le tissu de la moelle, ni dans les gaines vasculaires ; cependant nous avons examiné nos préparations simplement dans l’eau et la glycérine. Le fait le plus remarquable est le gonflement des cellules de la substance grise, gonflement qui nous a paru énorme et portant sur la plupart des cellules. Leur protoplasma est devenu plus clair, plus réfringent, moins granuleux , leurs prolongements sont conservés et le noyau est gros , irrégulier, comme fragmenté.
Nous ne pouvons donner la mesure exacte de ces cellules nerveuses; mais, en les comparant aux cellules du segment enlevé à la moelle saine, nous pensons qu’elles ont au moins doublé de volume.
La substance blanche est aussi très-congestionnée; mais elle a beaucoup moins souffert, et les tubes nerveux, colorés au carmin, nous semblent nets, d’un volume à peu près normal. Ni corps granuleux, ni dissociation marquée du tissu.
Obs. VI. — Fracture de la colonne vertébrale d'un chien.
Compression de la moelle. — Paraplégie. — Autopsie.
Myélite aiguë. {Be.vumetz et Grancher) [inédit.)
20 mars 1872. — Une incision de 15 centimètres de longueur est faite à la peau d’un chien de forte taille ; la colonne ver-
OBSERVATIONS
tébrale est brisée avec un ciseau, à coups de maillet, au niveau de la région lombaire. L’animal devient subitement paraplégique. On le rapporte dans sa niche.
Pendant cinq jours, l’animal reste couché sur son train postérieur, insensible et immobile. Il meurt brusquement dans la nuit de samedi à dimanche. (31 mars.)
Autopsie, dimanche à midi.
La moelle est enlevée dans toute sa hauteur. Elle est hrisée dans l’étendue de 3 ou 4 centimètres, au niveau de la fracture de la colonne vertébrale. Dans ce point et dans une étendue de 2 centimètres au moins, au-dessus et au-dessous, la moelle est ramollie, jaune café au lait, et malgré les plus grandes précautions, nous ne pouvons l’enlever que par fragments.
L’examen à l’état frais ne donne aucun résultat important.
Après durcissement, nous ne trouvons plus, dans les points fortement altérés, que quelques portions de substance blanche fortement injectée. La substance grise et une grande partie des cordons blancs ont disparu.
Nous n’avons pas pu, à cause du durcissement insuffisant, pousser plus loin notre étude.
Observations cliniques. — Si l’on se reportait à riiistorique de la myélite aiguë, on pourrait croire que les observaiions de cette maladie sont très-nombreuses. Elles le sont, si l’on veut compter tous les faits incomplets ou incertains. Elles sont très-rares, au contraire, si l’on ne veut baser son étude que sur des faits observés avec toute la rigueur que demandent les nouveaux moyens d’investigation. Nous choisirons, parmi ces derniers faits, trois observations qui reproduisent trois types diïférents de la maladie : l’une, due à Radcliffe, est la relation d’un fait de myélite aiguë généralisée; l’autre, observée par MannkoplF, est un fait de myélite subaiguë; enfin, la troisième, due à Engelken, est l’histoire d’un cas de myélite aiguë partielle.
OBSERVATIONS
Obs. VII. — Mtjélite aiguë généralisée. — Mort. — Autopsie (1).
Charles K..., employé de commerce, âgé de vingt-six ans, célibataire, fut admis comme malade dans l’hôpital national des paralytiques épileptiques le 9 janvier 1864 (2).
Les symptômes capitaux accusés sont de la paralysie et de l’anesthésie au-dessous delà ceinture, une sensation désagréable de raideur à ce niveau, de la difficulté de la miction, des selles involontaires, de la douleur dans le côté gauche de la poitrine. Au-dessus de la ceinture, le mouvement et la sensibilité sont intacts; au-dessous, les muscles soumis à la volonté sont entièrement paralysés et les sensibilités à la douleur, au chatouillement, aux différences de température, ainsi qu’au toucher sont complètement abolies. La pression le long de l’épine est perçue audessus du point où s’arrête l’anesthésie, mais pas au-dessous, et partout où le malade a perçu la sensation, il l’a supportée sans tressaillir. En d’autres termes, il n’y a aucune sensibilité exagérée à la pression de cette partie de l’épine qui conserve la perception.
La sensation de chaleur produite en passant l’éponge trempée dans de l’eau modérément chaude le long de l’épine est perçue au point où s’arrête l’anesthésie, mais pas au-dessous, et là où elle a été perçue cette sensation de chaleur est naturelle, excepté au point de jonction entre tes parties sensibles et les parties paralysées. Là la sensation produite est comparable à la sensation de brûlure.
De plus, l’éponge chaude produit la même sensation tout autour du corps sur le trajet de cette ligne de jonction. Il est donc évident que cette sensibilité à la chaleur localisée n’est pas cependant limitée à l’épine. Aucun mouvement réflexe n’est produit lorsqu’on chatouille la plante des pieds.
(1) Radcliffe. — Diseuses of the spinal-cord in a System of Médecine. Reynolds, t. II, p. 603.
(2) Dans l’ouvrage anglais il y a le 9 juin, mais nous pensons qu’il y a une faute d’impression, puisque Radcliffe considère ce fait comme un cas de myélite aiguë et que le second jour où l’on observe le malade est le 10 janvier.
OBSERVATIONS
Les ailes du nez conservent leur mobilité : les lèvres sont en quelque sorte paresseuses; les muscles intercostaux inférieurs sont immobiles; mais les muscles inspirateurs accessoires fonctionnent pleinement.
Les canaux qui livrent passage à l’air, surtout à gauche, sont remplis de mucosités. Le pouls est fréquent et faible. La peau est moite et un peu pins froide que d’habitude. La voix est si basse qu’elle est à peine perceptible. Une toux, des plus faibles, est presque incessante; mais le pouvoir expirateur est complètement insuffisant pour déterminer l’expectoration qui serait si nécessaire. L’appétit est nul, mais les aliments peuvent être pris. Il y a absence de soif. Le caractère est facilement irritable.
L’urine, qui est acide, dont le poids spécifique est 1015, n’a pu être évacuée que par le cathétérisme. Pas de priapisme. Une selle vient d’avoir lieu sans que le malade en eût connaissance. Il n’en a été averti que par l’odeur qui se répandait autour de lui.
Il y a une semaine, après un léger somme, le malade sentit que ses orteils étaient comme engourdis et qu’il lui fallait faire de longues inspirations. Au lieu de disparaître, la sensation de fourmillement s’étendit des pieds aux jambes, des jambes aux cuisses, jusqu’à ce qu’elle eût gagné le siège, devenant de plus en plus intolérable à mesure qu'elle s’étendait, etétant enfin accompagnée d’une sensation de raideur autour de la taille et du coude-pied gauche. En même temps, un certain état d'agitation l’empêchait de rester assis pendant plus de quelques instants. Après avoir souffert de cette façon une couple d’heures, survint une envie d’uriner qui resta sans effet, mais fut suivie d’une douleur presque intolérable à l’extrémité du pénis, et d’une faiblesse soudaine dans les jambes, qui l’obligea à demeurer sur le lit où il était tombé. Jusqu’alors il n’avait pas eu de difficulté à rester debout ou à marcher, pas même à monter ou à descendre les escaliers. Un ami du malade, alors présent, dit : Je l’ai vu le soir de son attaque, environ deux heures après qu’il fut obligé de prendre le lit, je croyais qu’il souffrait de fortes douleurs rhumatismales. Ces douleurs étaient aiguës. Je n’avais
OBSERVATIONS
jamais vu personne souffrir autant. Il se tordait dans une. effrayante angoisse. Il criait, et quand il ne criait pas, il gémissait. Ayant ainsi passé sept ou huit heures dans d’atroces douleurs, le sommeil arriva et il dormit jusqu'au lendemain.
En se réveillant le matin, il ne pouvait remuer les jambes ni uriner. Il avait perdu toute sensibilité au-dessous de la ceinture, et toutes ces sensations douloureuses qui l’avaient tenu dans un état d’agitation continuelle avant son sommeil, avaient disparu.
Lorsqu’on lui demanda si les sensations qu’il avait éprouvées avaient un caractère douloureux, il répondit : Non pas précisément, c’était pis que de la douleur. C’était une sensation continuelle d’engourdissement et d’élancement, comme si les parties qui en étaient le siège avaient' été endormies.
Les paroles de l’ami, rapportées plus haut, n’étaient donc pas l’expression exacte de la vérité. Pendant les six jours qui précédèrent son admission à l’hôpital, un état de priapisme imparfait survenait spontanément ou bien était suscité par le cathétérisme. C’est là le seul point qui reste à mentionner. L’état antérieur avait été le même qu’actuellement, si ce n’est qu’il s’était peutêtre légèrement aggravé chaque jour.
Le malade parait avoir eu des parents bien portants. Il n’est pas très-fort, mais il a joui d’une santé généralement assez bonne. Il y a deux mois, il a dû garder la chambre, retenu pendant quelques jours par une grippe : c’est la seule maladie dont il se souvienne. Le jour, dit-il, où je suis tombé malade, j’étais fatigué par une longue marche. Mais déjà depuis un mois et même plus je me sentais le soir plus fatigué du dos et des jambes. J’éprouvais des douleurs dans ces régions et, à la fin delà journée, j’étais bien aise de me mettre au lit.
Et en dehors de cet état, il n’y a rien que l’on puisse mettre en ligne de compte pour éclairer sa maladie actuelle.
iO janvier. — Ce matin de bonne heure, après une nuit sans sommeil, il éprouva un frisson très-marqué dans le bras droit, frisson qui de là envahit le dos, puis tout le corps. Ce frisson dura un bon quart d’heure, fut suivi d’une transpiration profuse. Pendant sa durée, les parties paralysées étaient très-froides.
OBSERVATIONS
Lorsqu’il eut cessé, la chaleur revint et amena avec elle un sou^ lagement considérable dans la respiration et une diminution dans la toux. En effet, après le rétablissement de la réaction, la difficulté de la respiration cessa d’ètre un symptôme grave, excepté une ou deux fois en sortant d’un court assoupissement.
L’anesthésie du tronc avait gagné un pouce en hauteur depuis la veille, mais elle n’avait pas envahi les extrémités supérieures. Le pouls est à 150. Il y a 36 inspirations par minute.
11 janvier. — Il n’y a pas eu de sommeil de la nuit. L’engorgement des poumons a gagné le sommet et la toux, fatigante et suffocante, est apparue de nouveau. Le hoquet est fréquent et pénible. Une fois, pendant la journée, il perçut obscurément le passage du cathéter. C’est là le premier signe de sensibilité qu’il ait accusé dans cette région depuis le commencement de la maladie. L’urine est franchement acide. La contractilité et la sensibilité électrique des muscles sont annihilées.
12 janvier. — Pendant les dernières 24 heures, la difficulté croissante de la respiration durant le sommeil obligeait le malade à rester sans cesse éveillé. Je ne puis respirer, disait-il, d’une voix à peine perceptible, si je ne reste éveillé. Mais aussi, ajoutat-il, j’espère que je n’aurai plus longtemps à vivre.
Le passage du cathéter est encore obscurément perçu, et peutêtre que l’issue des matières et des gaz n’est pas aussi inconsciente qu’au début de la maladie. Dans les autres régions, l’anesthésie et la paralysie restent aussi complètes.
L’urine est encore manifestement acide. Pendant les dernières 24 heures, il n’y a pas eu de priapisme et à peine de la toux. Le hoquet est presque constant, le pouls dépressible, les mains froides et visqueuses, bref, on ne saurait méconnaître les signes d’une mort prochaine.
13 janvier. — Le malade a encore passé toute la nuit , et est mort au petit jour. Il a conservé intactes jusqu’au dernier rpoment ses fonctions intellectuelles.
Les résultats de l’examen nécroscopique sont les suivants :
1 A janvier, 4 h. 30 du soir. — La raideur cadavérique est générale. Les parties déclives présentent des signes évidents de sugillation, surtout le long de la colonne vertébrale, et il y a un commencement d’ulcération de la peau au niveau des fesses.
OBSERVATIONS
L’arachnoïde qui recouvre la moelle est partout transparente, lisse et sans aucune trace d’inflammation. La périphérie du renflement lombaire est le siège de nodosités partie ulièi es. En faisant une section longitudinale, toute la sub'tance de la moelle, depuis le n nflernent cervical jusqu’à son extrémité inférieure, est d’une couleur rouge jaunâtre, ramollie d’une façon remarquable et pos.sédant presque à la région lombaire la consisiance de la crème. Plusieurs petits foyers de sang extra\asé sont dispersés dans la partie ramollie. Ces foyers ont des contours mal limités, ils sont plus nombreux dans la région lombaire que dans la région dorsale de la moelle, et sont situés principalement dans les faciès postérieurs. La coloration rouge qui a été mentionnée est plus marquée au voisinage de ces foyers. L’examen ne s’éiendit pas plus loin, les amis du malade n’ayant permis qu’une néc opsie parlielle.
15 janvier. — En examinant quelques parties de la moelle malade au microscope, la structure normale fut trouvée complètement délruiie. On y voyait un mélange de corpuscules de sang, des granules d’exsudation et (en moins grande quantité) des corpuscules de pus.
Obs. VIIL — .Myélite subaîgnë. — Mort. — Autopsie (1).
X..., quarante-deux ans, torroyeur, a été bien portant jusqu’à présent, à part quelques accès de fièvre intermittente et une pneumonie du côté gauche.
11 n’a pas éprouvé de refroidissement appréciable ; il se rappelle seulement avoir fait un elTorl violent pour ne pas tomber d’un trottoir.
Au mois de mai 1863, il ressentit entre les deux épaules des douleurs qui s’étendirent ensuite jusqu’à la région sacrée, et se propagèrent dans le côté gauche de la poitrine.
Le malade entre à l’hôjû'al le 29 mai 1863.
Le 29 mai, les douleurs se fout sentir jusque dans les orteils,
(1) Mannkopff. FuU V. Myelüis acuta. Bcrl. Klin. Wochenschr., Zi jan. 186Zi.
OBSERVATIONS
et pour la première fois on constate une paralysie des extrémités inférieures. — Il n’y a jamais eu de contractures spasmodicpies dans les muscles de celte partie du corps.
30 ruai. — Tout à coup les donleiirs cessent dans les membres inférieurs, et en même temps on rt'marque la dis|iarition complète du mouvement et de la sensibilité de ces parties. (Ces douleurs paraissent donc avoir été le symptôme de la destruction de la substance grise.)
31 mai.— Le jour suivant, il y a de la faiblesse dans les deux bras; l’articulation des mots est difficile. Constipation et incontinence d’urine; cette incontinence avait été précédée de dysurie.
6 jidn. — Le ma’ade est dans le décubitus dorsal, ses yeux sont excavés; il accuse dans la partie moyenne de la colonne vertébrale de vives douleurs, qui augmentent par une pression légère exercée au niveau des apophyses épineuses des dernières vertèbres de la poitrine.
Les membres inférieurs sont complètement paralysés ; les muscles sont tla.sques ; ils se contractent, aussi bien ceux des Jambes que ceux des bras, sous l’influence de l’électricité.
L’excitabilité réflexe, normale aux bras, est complètement éteinte, dans les membres ab lominaux.
La sensibilité a complètement disparu dans toute l’étendue des membres inférieurs, de même qu’aux régions latérales et inférieures du ventre.
Si l’on recberche l’état de la sensibilité de bas en haut, l'anesthésie absolue paraît s’élever plus haut que lorsque l’on suit une direction opposée.
Entre la partie complètement ancsihésiée et les portions du corps où la sensibilité est normale, exi^te une zone peu étendue au niveau de laquelle la sensibilité est seulement diminuée. La limite des parties anesthésiées est située sur la ligne médiane au niveau de l’ombilic, sur les côtés à la huitième côte, et en arrière à la dixième.
La peau est chaude ; le pouls est petit, peu tendu ; la température est 38o 2.
Langue chargée; anorexie; soif vive.
OBSERVATIONS
Le ventre est ballonné,
La vessie est pleine : Turine coule par regorgement.
On pratique le cathétérisme : il s’écoule une grande quantité d’urine trouble, de couleur sanglante, ammoniacale et contenant de l’albumine, des cristaux pbosphatiques, du sang, du pus, mais pas de cylindres.
Frerichs ne rattache pas ce cas à l’apoplexie : parce que dans celle-ci il y aurait eu des symptômes d’irritation des fibres motrices.
Le 7 jaÎM, dix jours après l’admission du malade, on a constaté la disparition de l’irritabilité électrique des muscles paralysés.
Le malade, depuis son entrée jusqu’à sa mort, a pu manger.
Dès les premiers jours qui ont suivi son entrée à l’bôpital, il s’est produit un eschare au sacrum.
Les forces du malade diminuent.
20 jain. — Il y a du collapsus et de l’algidilé centrale. Douleurs à l’épigastre; nausées.
Le malade a eu un frisson d’une heure suivi de sueurs froides.
Les lèvres, le nez, les oreilles sont cyanosés. La respiration accélérée.
Le pouls, petit, est à 70 : la température normale le malin, s’élève un peu dans la soirée, puis tombe à 35®, 2.
Cet abaissement de température fut momentaté, mais se reproduisit le 25 et le soir du 26.
Le malade meurt 6 semaines environ après le début de l’affection.
Autopsie, — La dure-mère est imbibée de sang.
Dans la grande eavité sous-aracbnoïdienne, comme dans l’espace sous-arachnoïdien on trouve un liquide trouble, rougeâtre, contenant quelques flocons purulents.
Sur toute la surface de la moelle, en haut et en bas principalement, il existe des vaisseaux tortueux très-injectés.
Le névrilème des racines antérieures et postérieures est trèsrouge ; ces racines sont tuméfiées au niveau de leur sortie de la moelle; les points tuméfiés ont une consistance molle et une coloration gris-blanc. Plus loin les nerfs ne sont pas altérés.
OBSERVATIONS
La moelle, dans toute son étendue, est peu consistante. A la région cervicale, la surface de section présente çà et là une injection légère de la substance grise.
Dans la région dorsale supérieure, la moelle commence à faire saillie sur la surface de section.
Dans les régions où les racines des nerfs sont tuméfiées, les contours de la substance grise deviennent indistincts.
Plus bas, on ne trouve plus qu’une masse boueuse de couleur rouge-brun.
La membrane muqueuse de la vessie est très-altérée, les bassinets sont très-rouges, et couvert d’un exsudât diphthéritique . On voit de petits abcès dans les calices.
Examen microscopique. — L’examen microscopique des parties ramollies de la moelle montre, outre des fragments de substance nerveuse, des corpuscules du sang, de nombreux amas de granulations et de goutelettes qui sont en grande partie de nature graisseuse.
Dans les racines entre les tubes nerveux, on voyait des amas longitudinaux de granulations graisseuses.
Il n’y avait de globules de pus, ni dans la moelle, ni dans les racines.
Obs. IX. — Myélite aiguë partielle. — Mort. — Autopsie (1).
Observation faite par Engelken.
Homme de trente ans, Ulrich L...
Antécédents . — Bonne santé antérieure. Depuis un an, à la suite de chagrins nombreux, tristesse profonde.
13 mai. — Le malade alla à son ouvrage comme d’ordinaire.
A trois heures du soir, il éprouve subitement la sensation d’un , coup porté au milieu des fausses côtes. Il rentre chez lui et subitement sentant une faiblesse des deux jambes, fut forcé de s’asseoir et bientôt de se coucher. Nulle douleur lombaire.
(1) Engelken. — Beitrag zür Pathologie der acuten Myelitis, p. 7.
OBSERVATIONS
La nuit snivanle, ses deux jambes perdent de la force, sensibililé el mobilité; douleur violente dans les côtés et dans le dos. Point de céphalalgie, point de débilitation.
14 mai. — Même état. Constipation. Le médecin prescrit un purgatif. Pendant la nuit quarante selles, el pendant le jour suivant, 16 mai, vingt-cinq selles nouvelles. Rétention d’ui’ine ; on sonde le malade. La pression au niveau de la première vertèbre lombaire est douloureuse ; sensation de ceinture autour du ventre. Pas de fièvre.
15 mai. — Même état des membres inférieurs; la paralysie remonte jusqu’aux bypocondres. Le malade accuse le froid et non pas la fatigue (cause de la maladie).
Eiat clinique. — (16 mai). Décubitus dor.=al. Extrémités inférieures un peu fléchies. Point d’érection. Ventre gonflé, douloureux à la pression dans la région vésicale. Respiration normale, l’inspiration projette le ventre en avant. Le diaphragme est très-actif; les muscles du thorax et du cou se contractent bien. On remarque les piqûres de dix sangsues au point douloureux de la région lombaire. Point de douleur à la pression ni à la percussion des vertèbres. Nulle douleur spontanée. Congestion byposlatique au poumon droit. Cœur sain. La sensation d’un tien autour de la ceinture persiste.
Extrémités inférieures : abolition complète des mouvements spontanés et réflexes. Un peu de sensibilité persiste. Cet affaiblissement de sensibilité se retrouve jusqu’au milieu du ventre. La contractilité faradique persiste, sans douleur. L’emploi d’un fort courant détermine, non pas une douleur au lieu d’application (cuisse droite), mais à la région lombaire droite. A gauche, cetle erreur de lieu n’existe pas. La sensibilité électrique du ventre est conservée ; elle est plus faible aux organes génitaux qu’au bas-ventre. (36°, 5) —• 16 mai, malin).
Paralysie des sphincters vésical et anal. Le soir, le malade se plaint d’une douleur violente autour du ventre ; à la base du thorax, sensation de brûlure. Le frôlement de la main détermine une vive douleur, ce que ne produit pas une forte pression. (37®) — (16 mai, soir).
17 mai. — Nuit agitée à cause des douleurs lombaires exa-
OBSERVATIONS
gérées surtout par le moindre mouvement. La sensation circulaire de brûlure a disparu, la température des parties paralysées e.stpius élevée que celle des parties saines.
Diagno&iic. — Apoplexie médullaire ou myélite.
Pronosiic. — Fâcheux.
Traitement. — Uu quart de grain de sublimé par jour.
22 mai. — Môme état. Le malade se plaint d’une sensation de brûlure dans les pieds et les cuisses. Le patient est sondé régulièrement, mais ne se plaint d’aucune sensation gênante, quand la ve-sie est pleine. Le bas-ventre est gonflé. Un lavement détermine une selle abondante.
(Soir). Le malade se plaint du poids de la couverture. Garderobe après l’administration de 6 1/2 grains de calomel.
24 mai. — Depuis hier soir, la température s’est subitement élevée à 39“ 8 dans l’aisselle, et à 40“ dans le creux axillaire. Un peu de délire pendant la nuit. Les douleurs persistent dans les jambes et le bas-ventre. Un vomissement bilieux ce malin. Ni céphalalgie, ni étourdissement, ni toux. Ce malin encore garde-robe abondante, sans que le malade en ait eu conscience.
On administre : opium d/4 de grain. Quinine 5 t-^ains.
Le soir, le malade se fait coucher sur le côté droit, et éprouve une vive douleur dans le dos, et en même temps un picotement insupportable dans le côté gauche du thorax. Le décubilus dorsal fait tout disparaître. (T. 39». )
25 mai. — Nouvelle garde-robe inconsciente dans le lit. Sommeil assez bon. Pas de douleur dans les jambes; perle d’appétit complète. (T. 37“.) Pouls tranquille, lent. Urine obtenue avec la sonde ammoniacale. Albuminurie. Eschare commençant à la fesse droite.
27 mai. — L’hypéresthésie des jambes et du ventre revient. La température s’élève. OË lèrne des pieds. Urticaire aux deux mains. (Traitement: Sulfate de quinine.)
28 mai. — Amélioration. Bonne nuit. Bon appétit. Plus de douleur. Catarrhe vésical. Œdème du prépuce.
29 mai. — Colique venteuse. Incontinence d’urine.
31 mai. — Sensation pénible de chaleur et de manque d’air. Secousses douloureuses dans les jambes et dans le dos.
OBSERVATIONS
juin. — Température élevée. Toux.
2 juin. — Crampes douloureuses des jambes et du dos. Fièvre et soif vives, peu d’appétit. L’œdème des jambes augmente. Lavage de la vessie avec une infusion de camomille.
3 juin. — Toux, point de dyspnée, quelques crachats sanglants. Température normale. Cystite améliorée. Vastes eschares suppurant abondamment. L’élévation de température des parties paralysées a disparu. Point de douleurs. On continue la quinine.
5 juin. — Aspect pâle, misérable : cependant la fièvre est tombée.
8 juin. — Toux douloureuse, fréquente , avec sensations d’étouffement; expectoration écumeuse, pénible surtout au milieu de la nuit. Depuis quelques jours, lividité de la face au matin, chaleur et injection vive pendant la nuit.
11 juin. — Même état. Sensation de bien-être au milieu du jour. Si on soulève le pied du malade, on détermine des secousses douloureuses dans tout le corps. L’eschare gagne en profondeur. L’opium est employé pour combattre la diarrhée.
16 jwm. — Même état. La fièvre prend depuis quelques jours un caractère intermittent avec exaspérations vespérines. Le malade se plaint de secousses dans les jambes et dans le dos. La vessie est régulièrement lavée, l’urine est assez claire.
22 juin. — Même état. Point de lièvre depuis quelques jours. Les secousses douloureuses des jambes et du dos continuent. Douleurs abdominales nocturnes consécutives au cathétérisme du soir.
2S juin. — La sensibilité électrique et la motilité sont complètement éteintes au-dessous de la cuisse et très-affaiblies aude.ssus. Quinine et laudanum.
ier juillet. — Selles copieuses diurnes. Ventre douloureux.
5 juillet. — Météorisme dans ces derniers jours et vives douleurs abdominales. Le malade éprouve la sensation de craquements dans le dos. Introduction dans le rectum d’une sonde et lavage à feau tiède. On provoque ainsi une selle copieuse et un peu d’adoucissement aux douleurs. Depuis quelques jours, eschares aux deux pieds.
OBSERVATIONS. 4l
7 juillet. — Douleurs violentes du dos qui cessent pendant la nuit. Insomnie.
11 juillet. — Le toucher et la pression aux pieds ne sont pas ressenties. Cependant le moindre mouvement détermine des secousses électriques dans les jambes et jusque dans le dos.
\A juillet. — La sensation d’une douleur brûlante continue. Crampes violentes et fréquentes des jambes. Peu de fièvre.
20 juillet. — Dans la matinée, issue spontanée de l’urine.
23 juillet. — Recrudescence du catarrhe bronchique. L’œdème des jambes, du pénis et du scrotum augmente. L’eschare suppure considérablement. Aspect misérable du patient. Fonte complète de la graisse et des muscles. Les secousses douloureuses du dos sont un peu diminuées. Diarrhée abondante. Laudanum. Incontinence d’urine. Le cathétérisme est difiicile à cause de fœdème.
20 juillet. — Amaigrissement rapide : pâleur, fonte musculaire. Catarrhe bronchique intense. Asphyxie menaçante par l’absence d’expectoration dus à la paralysie abdominale. Angoisses continuelles. Sueurs profuses. Peau froide. Grande douleur des pieds et des genoux. Incontinence d’urine et des matières fécales. La différence de température entre les parties saines et les parties paralysées est inconstante. Râles trachéaux nombreux. Mort à deux heures de l’après-midi.
Autopsie. — Ouverture du cadavre le 29 juillet, à cinq heures du soir. Le cadavre est couché depuis la veille au soir sur le ventre. Les extrémités inférieures sont infiltrées d’œdème, et la face interne des cuisses est d’une couleur gris bleuâtre. La face externe des pieds offre une destruction gangréneuse profonde. Eschares aux lombes et au siège. Les trochanters sont à nu. L’articulation coxo-fémorale gauche est découverte au fond d’une eschare profonde ; le trochanter est rugueux. La destruction des parties molles s’étend au loin. L’os iliaque, le sacrum et le coccyx sont en partie nécrosés. Au voisinage du trochanter droit la gangrène s’étend au loin.
La colonne vertébrale et l’occiput sont enlevés avec la scie pour montrer le contenu du canal médullaire. Les muscles du dos sont pâles et œdémateux à la région lombaire.
OBSERVATIONS
A l’ouverture de la moelle, un fluide abondant s’échappe du canal vertical. La dure-mère est normale, nullement éj>aissie; elle contient à sa partie inférieure une notable quantité de sérosité trouble. On ne découvre extérieurement aucun gonflement, aucun changement de coloration de la moelle, ni même aucun ramollissement. Les cordons sont blancs, les racines des nerfs et les ganglions paraissent normaux.
Les enveloppes ne contiennent pas de sang.
A la coupe, la moelle cervicale semble normale, la substance grise se distingue nettement et ne paraît pas altérée.
La partie supérieure de la moelle dorsale est normale, mais à la hauteur de la 9^ veitèhre dorsale la substance grise pâlit, elle est plus molle, et vers la 10» vertèbre elle est tout à fait fluide. Plus bas, cette fluidité augmente encore, c’est une sorte de lait.
Ce foyer de ramollissement blanc, s’étend aux cordons antérieurs.
Autour du foyer, nulle hypérémie, ni rougeur, ni coloration jaune, c'est un ramollissement blanc. Plus bas, la moelle est normale sans nouveau foyer de ramollissement.
Le cerveau est volumineux: les enveloppes sont pâles, les veines vides. L’espace sous-arachnoïdien est plein de sérosité.Dans les tissus on trouve un sang fluide. La substance cérébrale est exsangue , d’une consistance ferme, les deux ventricules sont as^ez dilatés, le liquide qu’ils contenaient a fui. Le troisième ventricule est large, et les plexus choroïdes sont anémiés, œdémateux. La base du cerveau n’offre rien d’anormal, pas d’athérome vasculaire.
La moelle allongée, la protubérance et le cervelet sont intacts. En un mot, dans l’encéphale tout est normal, à part l’anémie et l’œdème.
Poumon gauche. Les lobes supérieurs sont entourés de fausses membranes; sa partie inférieure est libre. Cà et là il existe quelques foyers d’induration pigmentée. Le reste du poumon est anémique, surtout œdémateux.
Poumon droit. Les parties antérieures sont congestionnées à cause du décubitus abdominal. Le reste, à part quelques lobules emphysémateux, est anémique.
OBSERVATIONS
Le cœur est gros, plein de sang coagulé. Il existe trois végétations verriiqueuses sur la valvule mitrale, les laines de cette valvule sont épaissies, les cordons tendineux ne sont pas augmentés de volume. Les fibres musculaires du cœur sont intactes et possèdent leur coloration normale.
Le foie est gros, très-anémique.
La rate est de même assez volumineuse , exsangue, molle, semée de taches pigmentaires.
Les reins sont atteints de pyélo-néphrite et les bassinets sont recouverts d’une fausse membrane d’un gris-brun sale, diphtéritiqiie. I.e rein gauche est plus altéré que le droit : le parenchyme rénal est normal, un peu anémique."
La vessie est dilatée, sa muqueuse est épaissie. Diagnostic anatomique: ramollissement blanc de la moelle à la hauteur de la neuvième- onzième vertèbre dorsale. Rate volumineuse. Pyélite diphthéritique. Cystite.
ÉTIOLOGIE ET GENÈSE
Myélite primitive, — Les causes de la myélite aiguë idiopathique sont encore bien obscures; il en est certaines, cependant, qui paraissent avoir une action déterminante bien réelle , telle est l’impression du froid. Cette cause est, de beaucoup, la plus fréquente. Les cas de myélite aiguë par refroidissement sont nombreux (1); Ollivier d’Augers, Bouillaud, Rollet, Cruvei- Ihier, Walford, Oppolzer, Frerichs, Jaccoud et Auguste Voisin en ont rapporté des exemples. Tantôt les phénomènes inflammatoires se sont développés à la suite d’une immersion dans l’eau froide, tantôt parce que les individus avaient été exposés, sans abri, pendant la nuit, à une basse température; tantôt, enfin, ils paraissent
(1) Graves. Clinique médicale^ trad. par Jaccoud, t. I, p. 636. Ollivier d’Angers. Loc. cit., l. II, p. 73 et 31.
Bouillaüd. Maladies du cœur, t. I, p. 36Zi, 2® édition.
Lacombe. Thèse inaugurale, n“ 11, p. 26. Paris, iSUk.
Walford. Sosiening of ilie spinal cord. (Associât, medical Journal,
mil)
Oppolzer. Acute Entzündung mit partîeller Erweichung des Rückenmarks. (Spital’s Zeilung, 1860.)
Jaccoud. Des paraplégies. Paris, 1864, p. 381.
Auguste Voisin. De la méningo-my édite occasionnée par le froid, 1865.
ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.
causés par le passage brusque d’une température i\ une autre, et c’est ainsi que j’expliquerais la fréquence plus grande de la myélite dans certaines professions et en particulier chez les boulangers (1). On sait, en effet, que ces hommes, travaillant la nuit, sont très peu couverts et passent souvent sans transition de la température très-élevée du fournil à l’air vif du dehors. Les causes de refroidissement sont donc pour eux très-fréquentes.
A cette action du froid il faut joindre les fatigues musculaires trop prolongées, et nous trouvons surtout ces deux causes associées dans les fatigues qu’occasionnent aux soldats les rudes campagnes d’hiver. Déjà Larrey avait signalé des symptômes de méningo-myélile dans nos armées lors de la terrible campagne de Russie (2). Ces faits se sont renouvelés pendant le pénible hiver de 1870-1871, et l’on a pu voir, au milieu des privations sans nombre occasionnées par cette longue et triste guerre, de nombreux cas de myélite aiguë développés sous l’influence de ces cruelles conditions.
Notre ami Liouville veut bien nous communiquer à ce propos un des faits les plus concluants qu’il a observés lors du siège de Toul. Voici cette observation :
