PARAPLÉGIE RÉFLEXE URINAIRE

1° Précédée par une affection de la vessie, des reins, ou de la prostate.

2» Ordinairement membres inférieurs seuls paralysés.

PARAPLÉGIE PAR MYÉLITE

1» Ordinairement pas de maladie des organes urinaires, excepté comme conséquence de la paralysie ou de la m N élite.

2° Habituellement d’autres parties paralysées, indépendamment des membres infé-

rieurs.

ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.

30 Pas d’extension graduelle de la paralysie vers les parties supérieures.

4° Ordinairement paralysie incomplète.

5° Quelques muscles plus paralysés que d’autres.

6° Pouvoir réflexe ni trèsaccru ni complètement perdu.

70 Vessie et rectum rarement paralysés ou au moins légèrement.

8° Spasmes dans les muscles paralysés extrêmement rares.

90 Très-rarement des douleurs dans l’épine dorsale, soit spontanément, soit déterminées par la pression, la percussion, l'eau chaude, la glace, etc.

10° Pas de sensation de douleur ou de constriction autour de l’abdomen ou de la poitrine.

Il® Pas de fourmillements, pas de sensation de piqûre (princking), pas de sensation

30 Le plus souvent une extension graduelle de la paralysie vers les parties supérieures.

4° Très-fréquemment paralysie complète.

50 Le degré de paralysie est le même dans les divers muscles des membres inférieurs.

60 Pouvoir réflexe souvent perdu et quelquefois trèsaccru.

70 Vessie et rectum en général paralysés, et souvent complètement ou presque complètement.

8® Toujours des spasmes, des crampes ou au moins des contractions fibrillaires (ivvitchings).

90 Presque toujours un certain degré de douleur existant spontanément, ou causé par des excitations externes; et très-souvent un sentiment de brûlure lors de l’application d’un morceau de glace sur la colonne vertébrale.

10° Généralement sensation d’une corde fortement serrée autour du corps, au niveau de la limite supérieure de la paralysie.

11° Toujours des fourmillements, ou des sensations de piqûres, ou les deux sensa-

ÉTIOLOGIE LT GENÈSE.

désagréable ou erronée de froid et de chaud.

12o Anesthésie rare et ja- ..

mais complète.

130 Ordinairement des dérangements gastriques opiniâtres.

Ho Grandes modifications dans le degré de paralysie, correspondant à celles de la maladie des organes urinaires.

15® Guérison souvent et rapidement obtenue ou survenant spontanément après une notable amélioration ou la guérison de raiïoction urinaire.

lions à la fois, cl très-sq.uvent des sensations de chaud et de froid.

12® Anesthésie incomplète ou complète très-fréquente et toujours au moins de l’engourdissement.

13® Digestion gastrique bonne, à moins que la myélite ne se soit étendue vers les parties supérieures de la moelle.

14“ Améliorations rares et ne succédant pas aux changements survenus dans l’état des organes urinaires.

15“ Fréquemment iwi progrès lent et graduel vers une terminaison fatale; rarement une amélioration notable, et encore plus rarement une guérison complète.

A propos de ce diagnostic, iioloiis certaines altérations qui pourraient en imposer pour une myélite consécutive une maladie des voies urinaires : c’est tantôt une double dégénérescence du nerf sciatique que Kussinanl(1)ale premier signalée, et que Remak considérait comme la cause la plus habituelle des paraplégies urinaires ; tantôt l’ai lérite déformante et la phlegmasie des muscles abdominaux que Friedberg et Kussmaul ont décrite sous le nom de inyositis propagala.

(1) KL'SSjlAUL. Luc. lil.

ÉTIOLOGII'J ET GENÈSE.

Ces myélites consécutives aux maladies des voies urinaires, comment se développeul-ellcs ? par quel mécanisme peut-on expliquer la propagation de rinflammation de la vessie et de ses annexes'à la moelle épinière? C’est là un point sur lequel Charcot (1) a longuement insisté et qu’il nous paraît avoir complètement élucidé. Reprenant l’idée de Troia (1780), il admet que c’est par les neiTs que rinflammation se propage à la moelle.

Si les résultats nécroscopiques n’ont pas permis de constater des preuves évidentes de celte inflammation intermédiaire des nerfs, les expériences sur les animaux paraissent beaucoup plus probantes. Tiesler (2) a montré, en eflet, que sur les animaux, en irritant le nerf sciatique, on déterminait une paraplégie, qui avait pour point de départ une inflammation de la moelle et de ses enveloppes.

Il est encore une autre voie de pro])agation ([u’il ne faut pas laisser dans l’ombre, c’est le système veineux. Gull (3) n’a-t-il pas montré que chez un individu atteint de blennorrhagie, une méningo-myélite aiguë s’était développée sous l’influence d’une phlébite, phlébite consécutive elle -même à une inflammation des reins et de la vessie ?

Myêlile aiguë dans le tétanos. — Nous avons vu dans le paragraphe précédent que l’on avait voulu expliquer la production des phlegmasies aiguës de la moelle dans le cours des maladies chroniques des voies urinaires, par la propagation de l’inllammalion à travers les nerfs.

(1) Charcot. Lecuus hu'diUs.

(‘2) Tiesler. JJrhrr ncvn'tis. Kœiiigsberg, 1869, p. 25^ (3) Clll. Loc. cil.

ÉTIOLOGIE ET GENÈSE. 67

On a invoqué la même raison pour expliquer les désordres que l’on observe dans la moelle de certains tétaniques. Notons tout d’abord que ces désordres ne se constatent pas dans tous les cas de tétanos et cela même lorsque Texamen microscopique est fait avec le plus grand soin par des histologistes de premier ordre : Ranvier et Cornil (l). Cependant, lorsqu’ils existent, ils présentent tous les caractères d’une myélite aiguë. Les faits de Michaud (2) sont des plus afOrmatifs à cet égard; voici, d’ailleurs, les lésions qu’il constate :

« C’est la substance grise de la moelle, dit cet aii- « leur, et pour préciser davantage, la commissure pos- « térieure qui présente, d’après nos observations, l’al- « tération qui nous paraît essentielle dans le tétanos. « Cette altération, qui n’a jamais été explicitement « signalée dans le tétanos, n’est cependant pas l’attri- « but exclusif de cette affection. On peut la rencontrer « dans d’autres cas , lorsque la partie centrale de la K moelle participe à l’inflammation. La myélite se re- « connaît alors à l’apparition d’éléments nucléaires dans « la commissure grise. Frommann a bien décrit cette « altération dans la méylite subaiguë et l’a représentée « très-nettement par une figure où l’on voit le canal

(1) Ranvier a l'ait, pendant son séjour au Val-de-Gràce, où il était attaclié lors du siège de Paris (1870-1871), quatre autopsies do tétanos traumatiques. Les pièces ont été recueillies de h à 12 heures après la mort et enlevées par lui avec le plus grand soin ; elles ont été traitées par la méthode classique que cet histologiste a décrite dans ses annotations à l’ouvrage de Frey. Des coupes de la moelle ont été pratiquées à différentes liauteurs et elles n’ont jamais présenté que l’état normal de cet organe. (Communication verbale, avril 1872.)

(2) Michaud. Archiv<'!< de physiolofjie. Janvier et février 1872.

ÉTIOLOGIE ET GENESE.

« central oblitéré par des cellules renfermant plusieurs « noyaux, et autour du canal central d’autres cellules « soit fusiformes , soit étoilées , renfermant de un à a quatre noyaux. » Et plus loin il ajoute : « Les lésions « multiples de la moelle épinière que nous venons ■( d’étudier successivement nous semblent devoir se « résumer dans la dénomination de myélite centi^ale « suraiguë, qui exprime suffisamment leur nature, leur « siège et la rapidité de leur développement. »

Mais cette myélite est-elle la cause Mes symptômes tétaniques ou n’est-elle qu’un élément très-secondaire de la maladie ? C’est là une question à laquelle nous ne pouvons donner de réponse aujourd’hui.

Il ne faudrait pas cependant que la dilïérence si accentuée qui existe entre la symptomatologie du tétanos et celle de la myélite aiguë fît repousser absolument leur commune origine. Si l’on se reporte, eu elfet, à l’élude des myélites chroniques, les différences entre la paraplégie due à une affection chronique de la moelle et l’ataxie locomotrice progressive ne paraissaient-elles pas aussi tranchées ? Et cependant aujourd’hui tout le monde est d’accord pour rapporter au môme processus ces deux affections. Cette anomalie a été expliquée naturellement par la localisation de l’in- {lammaliou dans des départements différents de la moelle ; ne voyons-nous pas déjà dans la myélite aiguë celle môme localisation aux cellules antérieures de la moelle déterminer un ensemble symptomatique tout spécial? C’est donc là une question à l’élude et à laquelle le temps seul peut apporter une solution.

Myélite ilans l’infection purulente. — Gull, comme

ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.

nous l’avons vu précédemment dans les paraplégies urinaires, a trouvé des phlébites ayant déterminé une méningo-myélite aiguë ; rinfection purulente peut-elle produire les mêmes désordres ? Voici une très-curieuse observation d’Henri Liouville, où une osléo-périoslite suppurée a été accompagnée d’infection purulente et d’une méningo-myélite aiguë.

Obs. XII, — yénosiite suppurée d’une phalange. — Infection purulente consécutive. — Symptômes typhoïdes. — Myélite aiguë.

Observalion due à M. Henri Liouville.

Le 14 décembre 1871, le nommé B..., âgé de 18 ans, après une journée passée à casser de la glace par un temps des plus froids, éprouvait une fatigue telle, qu’il devait s’aliter.

D’ailleurs, il ne se plaignait guère que de douleurs plus ou moins vives le long des rachis, surtout à la partie lombaire.

Ni troubles cérébraux, ni troubles digestifs.

Douze ventouses appliquées aux points douloureux n’amenaient pas de soulagement : aussi n’hésitait-il pas à se faire transporter à l’Hôtel-Dieu, le 19 décembre 1851, où il était reçu au N» 20, de la salle Sainte-Jeanne (service de M. Béhier).

Interrogé avec soin, il ne fournit d’autres renseignements que ceux qui précèdent et n’accuse rien qui ressemble au début d’une fièvre typhoïde. — Cependant l’on constate avec le dicrotisme du pouls, qui est à 100 , une température axillaire de 40» 2.

Mais ce sur quoi le malade attire surtout l’attention, c’est sur l’impossibilité où il est de marcher.

Examiné à ce point de vue, l’on ne trouve aucune douleur localisée ni dans les masses musculaires, ni dans les articulations, et cependant c’est à peine si B... peut détacher les

ÔTIOLOGIK ET GENESE.

talons du lit et fléchir les membres; c’est surtout à gauche que ces troubles sont prononcés.

La sensibilité est intacte sur toute l’étendue du corps, mais on chatouille la plante des pieds sans provoquer de mouvements réflexes.

Lisons enfin que les pupilles, contractiles, égales, paraissent légèrement dilatées.

20 décembre. — La nuit a été très-agitée : délire furieux, nécessitant l’emploi des entraves. — Au moment de la visite, B... est plus calme et signale des douleurs dans les membres supérieurs et dans les parois abdominales. Celles-ci sont dures, tendues, et accusent nettement une hypérémie musculaire.

Le pouls est resté à 100 — la température a augmenté de deux dixièmes.

Mais l’on est frappé, si l’on veut fléchir la tète, de la résistance qu’offre le malade qui accuse une douleur vive, provoquée par ce mouvement. — D’ailleurs, état général alaxique : langue fendillée, lèvres sèches, parole brève, pupilles contractées.

30 décembre au soir. — Délire intense, hallucinations de la vue et de l’ouïe, dilatations des pupilles, impossibilité de fléchir la tête, tant la douleur est vive à la nuque.

21 décembre. — La journée a passé sans amener de changements appréciables ; la miction continue a été facile et la constipation persiste. — On remarque seulement un fait passé jusqu’alors inaperçu, à savoir une petite plaie avec rougeur, chaleur et gonflement du pouce de la main gauche.

22 décembre. — Si la nuit a été plus calme, c’est qu’une période semi-comateuse paraît succéder à l'excitation de la veille ; ce qui empêche d’ailleurs toute illusion au point de vue du pronostic, c’est de trouver un pouls à 152, et une température à 40o 6.

Le faciès est peu altéré, les lèvres sont toujours sèches, fuligineuses, la tête peut subir quelques mouvements, sans que le malade paraisse en avoir conscience.

Il en est de même de la contracture des muscles abdominaux qui a fait place à un relâchement avec flaccidité.

CTIOLOr.li: KT GEiXKSK.

La verge, en éreclion persistaulc depuis quelquesjours, commence à revenir à l’état normal. Notons, d’aiUeurs, qu’il ne paraît y avoir jamais eu d’éjaculation.

On continue Tusage du bromure de potassium, que l’on a porté successivement depuis l’entrée du malade, à 2 grammes, 3 grammes et 4 gramuies ; on y joint des potions vinaigrées et des frictions mercurielles aux quatre membres.

22 décembre au soir. — L’état du malade s’est encore aggravé. — Le faciès est profondément altéré, — Le pouls, petit, irrégulier, misérable, oscille autour de 14", et la température, prise à deux fois différentes, s’élève à 42" G. — La respiration irrégulière, embarrassée, s’accompagne sans signes stbétoscopiques pulmonaires d’écume à la bouche. — Les lèvres toujours sèches sont animées par moment de contractions fibrillaires.

Nous voyons de même des secousses musculaires dans les quatre membres, secousses non-seulement spontanées, mais que l’on peut encore provoquer par la pression.

A la sensibilité normale a succédé une hypéreslhésie notable, en même temps que l’on constate les raies méningitiques, trèsfaciles à produire.

Photophobie. — Résolution des membres inférieurs.

Mort ce même jour, à'dix heures et demie du soir.

Examen cadavérique. — Une heure après le décès, on constatait l’absence de raideur cadavérique , avec une température axillaire (c’est dans l’aisselle qu’on a pris la température pendant la durée de la maladie) de 42" 6.

Douze heures plus tard, la rigidité cadavérique est dans toute sa puissance, et la température est de 27» 4.

Nous allons maintenant signaler les altérations par appareil :

Autopsie. — L’examen de l’abcès du pouce nous montre : décollement du périoste de la partie antérieure et dorsale de la deuxième phalange par une collection qui n’était pas nettement circonscrite, mais qui avait de la tendance à se fixer vers la région palmaire, le long de la gaine des fléchisseurs.

Le pus est phlcgmoneux et de bonne nature. Les gaines de l’extenseur et du fléchisseur sont intactes. L’os au niveau du décollement est rugeux et présente le premier degré de l’ostéite.

72 ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.

10 Appareil diçiestif. — C’est à peine s’il existe une légère hyperémie des plaques de Peyer ; ainsi est confirmée cette partie du diagnostic : pas de fièvre typhoïde ; foie et rate congestionnés, ûÿiis sans autre altération.

2® Appareil circulatoire. — Nous n’avons à signaler que l’absence de toute lésion spéciale récente, pouvant justifier l’état du sujet. — Cependant il existe quelques légères ecchymoses sous-pjéricardiques, et pénétrant même uu peu dans le tissu musculaire cardiaque.

3» Appareil urinaire. — Dans les reins congestionnés, un certain nombre de petites masses jaunâtres rappellent l’aspect des abcès métastatiques.

4o Appareil respiratoire. — A la base des poumons, au milieu d’un état de congestion prononcée, on trouve des abcès ressemblant tout à fait à ceux qui viennent d’être signalés dans les reins. — Il en est de sous-pleuraux et d’intra-pulmonaires.

5° cérébro-spinal :

A. Cerveau. —État légèrement poisseux des méninges, dont les vaisseaux apparaissent congestionnés.

La substance cérébrale vascularisée surtout au voisinage du bulbe et de la protubérance, offre une consistance moindre qu’à l’état normal, mais cependant ne s’exulcère pas quand on cherche à on détacher la pie-mère.

B. Moelle épinière. — Friabilité des plus grandes au niveau du renflement lombaire : il existe, en ce point, une destruction de la moelle épinière qui forme une bouillie rouge brique d’un aspect sanieux, au milieu de laquelle on voit des vaisseaux dilacéïés, et d’autres beaucoup plus volumineux, gorgés de sang. A ce niveau, il existe un état poisseux de l’arachnoïde qui est injectée, gluante.

La pie-mère adhère complètement à la superficie de la moelle, comme adhère le cerveau à la face interne des méninges dans les méningo-encéphalites aiguës. Les lésions sont surtout manifestes à la face postérieure de la moelle.

Les nerfs sont accompagnés de vaisseaux hypérérniés.

Sur d'autres parties de la moelle, on retrouve la vascularisation des méninges presque aussi considérable.

ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.

L’hypérémie de la face arachnoïdienne de la dure-mère, les plaques hémorrhagiques de la pie - mère { suifusion rouge ) , atteignent quelquefois O 02. Un état de mollesse et de friabilité aux moindres pressions est très-notable en quelques parties, surtout au niveau des renflements soit cervicaux, soit dorsal, mais nulle part la substance de la moelle n’est aussi profondément altérée qu’au niveau du renflement lombaire.

Sur les coupes qu’il est encore possible de faire sur la moelle, on distingue une vascularisation notable de la substance blanche de la partie latérale et postérieure, entre les deux cornes.

Sur le bulbe assez dur, l’hypérémie est encore notable, surtout en arrière et latéralement.

Sur une coupe faite à O™. 15, au-dessous des brides du calamus on distingue deux vaisseaux centraux, fortement gorgés, faisant une tache apoplectique au milieu d’un pointillé hémorrhagique.

Examinée au microscope, à l’état frais, la bouillie rougeâtre qui remplace une partie de la moelle à ce niveau, présente des tubes sectionnés, des vaisseaux dilatés.

Au milieu de ces différentes parties, existent de nombreuses granulations grises, fixes, disséminées. Très peu sont agglomérées et forment des corps granuleux.

Dans quelques points, existent des gouttelettes huileuses, de dimension variable, quelques-unes très allongées, volumineuses, à réfringence particulière.

Cet état granuleux et hémorrhagique dominait surtout dans les préparations fraîches. Mais plus tard de nouveaux examens ont démontré qu’il s’agissait bien des lésions manifestes du début de la myélite aiguë, surtout marquées au niveau du renflement lombaire.

On peut se demander s’il existait un lien entre la myélite et l’infection purulente déterminée par la périostite suppurée. N’y avait-il pas plutôt coïncidence, cet homme, comme casseur de pierres, ayant élé exposé au froid et à de grandes fatigues ?

ÉTIOLOGIE ET GEiNÈSE.

Mijétites consécutives aux maladies générales. — Les phlegmasies aiguës de la moelle qui se développent dans le cours des maladies générales sont excessivement , rares, et nous n’avons pu trouver aucune observation j positive de ces sortes de myélite. |

Myélite aiguë dans le cours du rhumatisme. — Dans ' le rhumatisme que l’on a souvent invoqué, ce sont sur- j

tout, soit des phénomènes congestifs, soit des inflam- |

mations des méninges que l’on observe et les symptômes fonctionnels qu’ils déterminent sont le plus souvent passagers. Que l’on parcoure, en eflét, les observations de Bouillaud (1), Grisolle (2), Hutchinson (3), Gintrac (4), Bail (5), et l’on n’y trouvera que des symptômes de méningite et de congestion médullaire.

N’oublions pas à propos du rhumatisme que les maladies de la moelle peuvent, comme l’ont montré Mitchel (6), Remak (7), Charcot (8), Bail (9) ; déterminer des arlhropathies que l’on a confondues avec des affections articulaires, de nature rhumatismale (obs. XI) ; c’est là une cause d’erreur qu’il faut éviter. ’

Myélite aiguë dans le cours du typhus et de la fièvre

typhoïde. — Il en est de même des phénomènes para- j

(1) Bouillaud. Traité, du rhumatisme et Traité des maladies du '

cœur, l. I. i

(2) OnisoLLE. Traité de pathologie interne, l. IL

(3) Hutchinson. Lancette, 1838-1839.

(/J) Gintrac. De la méningite rhumatismale. Bordeaux, 1865.

(5) Ball. Du rhumatisme viscèred, 1866.

(6) Mitchel. American journal of the medical soc., 1. VIîl, p. 55,

(7) Bemak. hiAllgem. Med. Central Zeitang. Berlin, 11 mars, 1863. 1

(8) Charcot. Journed de physiologie, 1859.

(9) Ball. Gaz, des hôpitaux, 1869. j

KTIOLOGIK ET GENÈSE.

lytiques qui se inonlreut dans le cours du typhus ou de la fièvre typhoïde. Ces paraplégies doivent se diviser en deux groupes (1), les unes, qui sont tardives, rentrent dans ce groupe des paralysies consécutives aux maladies aiguës, que le professeur Gubler (2) a si bien étudiées. Elles ne s’accompagnent pas de désordres matériels du côté de la moelle. Les autres, au contraire, qui sont précoces, s’accompagnent, il est vrai, de lésions de l’axe spinal, mais ce sont toujours des congestions de la moelle et des méningites plus ou moins accusées; la substance médullaire, ellemême, est intacte. Hasse (3), Reil (4), Fritz (5) sont des plus affirmatifs à cet égard, et Chedevergne (6), qui a fort bien décrit ces altérations, insiste longuement sur la différence qui existe dans l’anatomie pathologique entre les lésions c'érébrales et spinales : d’un côté, dit-il, il y a méningo- encéphalite; de l’autre, de la méningite seulement.

Cependant nous avons trouvé une observation où le ramollissement, produit rapidement pendant la vie, a été constaté à l’autopsie ; cette observation, d’ailleurs fort obscure, est consignée dans le travail de Grouzit (7)

(1) Jaccoud, hoc. cit., p. ZiOl.

(2) Gubler. Arcli. gén. de méd., 1861.

(3) Hasse. Krankheiten des Nervenàppnrates in Virchow’ s Ilandbuch, Erlangen, 1855.

(U) Ueil. Exercitat. anatom. fasc. prim. de stmetura nervorum. Halle, 1796.

(5) Fritz. Études cliniques sur divers symptômes spinaux observés dans la fi'cvre typhoïde. Paris, 186/|.

(6) Chedevergne. De la fi'evre typhoïde et de scs manifesiedions con~ gestives, inflammatoires et hémorrhagiques. Paris, 186/i, p. 137.

(7) Crouzit. Thèse de Paris, 1827. l^obert. De la paraplégie consécutive à la fièvre typhoïde. 1862.

ÉTIOLOGIE ET GENÈSE.

sur la gastro-entérite. Il s’agit d’un jeune homme de vingt-huit ans, qui entra à la Pitié le 18 avril 1825, et qui, après avoir offert dans le cours d’une gastro-entérite une faiblesse insolite dans les membres abdominaux, fut pris d’une paralysie complète avec conservation de la sensibilité ; il eut de la rétention d’urine, de la cystite, des eschares considérables au sacrum et succomba à ces accidents.

A l’autopsie, on trouvait la dure-mère fongueuse, les cordons antérieurs de la moelle ramollis et désorganisés dans l’étendue de trois pouces et demi, les cordons postérieurs étaient légèrement altérés dans l’étendue d’un pouce. Mais ce sont là des cas exceptionnels.

Résumé. — Ayant ainsi terminé l’étiologie de la myélite aiguë, nous pouvons la résumer dans le tableau suivant ;

3ulemenl sanguin (?)

l Plaies.

Myélite traumatique. j Contusions.

' Commotions.

Mal de Polt.

’ / Dégénérescence de la moelle.

f Méningite.

Tumeurs du canal rachidien.

Phlébites.

Infection purulente (?)

Maladies des voies urinaires.

Malad. chron. de Purèthre.

Cystite.

Maladies de la prostate.

Tétanos (?)

Cérébro-spinale.

Tubercules.

Causes générales.

Rhumatisme.

Typhus et fièvre typhoïde.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Considérations générales. — L’anatomie pathologique est la partie la plus importante (te notre travail : aussi allons-nous entrer ici dans de longs développements, et, après avoir résumé les phénomènes que détermine rinflammalion dans les tissus et particulièrement dans l’encéphale, nous étudierons d’abord, d’une façon générale, l’anatomie pathologique de la myélite aiguë, puis nous consacrerons à chacune de ces variétés une description spéciale.

Inflammation en général. — Que se passe-t-il dans un tissu enflammé, quel que soit d’ailleurs ce tissu, foie, rein, poumon, tissu cellulaire ? C’est la première question qu’il faut s’adresser, c’est elle qu’il faut résoudre avant de nous engager dans l’élude délicate de la myélite aiguë. La science a prononcé sur la plupart des faits, et, si quelques points de doctrine séparent encore les diverses écoles, nous n’avons pas à nous en préoccuper.

Inflammation du tissu conjonctif. — L’inflammation du tissu conjonctif ordinaire est bien connue, c’èst la plus facile à produire par rcxpérimeiilalion , et, sans

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

entrer dans le détail des laits, nous pouvons affirmer que les phénomènes qui se passent dans son sein sous une influence irritative sont les suivants :

Les cellules du tissu se gonflent, un protoplasma nouveau s’accumule autour d’elles, leur noyau se divise, et sont la source de cellules nouvelles, cellules petites, arrondies, embryonnaires, indiflérentes.

Celte lormation de cellules embryonnaires au sein du tissu enflammé nous paraît être le phénomène capital, quel que soit leur mode de production, qu’on accepte la théorie des exsudats , celle de la prolifération ou bien l’opinion de Cohnheim, défendue aujourd’hui par beaucoup d’auteurs des plus recommandables.

En même temps, la substance conjonctive intermédiaire aux cellules se ramollit, se fond, tandis que les vaisseaux subissent des modifications importantes qui portent sur leur contenu, leurs parois et leurs fonctions.

1° Leur contenu : le sang les remplit, les distend, augmentant ainsi du double, du triple et plus quelquefois même leur calibre normal.

2'^ Leurs parois, d’abord gonflées et comme imbibées de suc, ont vu se multiplier leurs éléments cellulaires ; et là aussi, de très-bonne heure, naissent des cellules indilférentes.

3“ Leurs fonctions : ils laissent en effet transsuder au dehors un liquide séro-fibrineux de nature probablement variable, selon le degré, la nature, le siège de l’inflammation, liquide nommé exsudât, qui baigne les éléments de formation nouvelle, favorise la dissociation de l’ancien tissu, alimente le nouveau et joue, du moins sur la vitalité des cellules embryonnaires, sinon sur leur formation, un rôle très-important.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

En deux ou trois jours se détruit ainsi l’ancien tissu conjonctif, remplacé par un tissu nouveau (cellules embryonnaires, vaisseaux, exsudât) ; à ce moment, deux routes principales sont ouvertes, ou bien le tissu conjonctif va s’organiser, ou bien la suppuration va se produire.

Les cellules embryonnaires jouent encore ici le rôle principal; c’est de leur organisation que dépend la formation du tissu conjonctif ; leur mort, au contraire, va déterminer la suppuration. La cellule de pus ne serait donc en réalité qu’une cellule embryonnaire morte.

Voilà comment les phénomènes se déroulent, et, quelques idées encore un peu théoriques mises à part, les faits sont aujourd’hui connus et établis.

De Vinllammation des parenchymes. — L’irritation expérimentale et l’inflammation spontanée aboutissent an même résultat pour ce qui concerne le tissu conjonctif où les phénomènes ont toute leur simplicité ; mais, s’il s’agit d’un organe où tous les auteurs distinguent un élément parenchymateux spécial uni au tissu conjonctif, l’effet se complique et l’inflammation semble prendre des allures différentes selon qu’elle frappe, soit surtout le parenchyme , soit le tissu conjonctif.

On peut dire d’une façon générale que l’élément parenchymateux se montre beaucoup plus sensible à l’inflammation que le tissu conjonctif; et, tandis que celui-ci prolifère (ce mot accepté avec toutes les réserves des nouvelles doctrines), la cellule parenchymateuse au contraire se gonfle et se détruit rapidement. Voyez à cet égard et comparez les hépatites aiguës parenchymateuses aux interstitielles et vous saisirez de suite cette différence. On distingue donc aujourd’hui , dans un or-

ANATOMIE pathologique.

gauc complet, les inflammations en parenchymateuses et en interstitielles.

Cela dit sur les inflammations eu général, rapprochonsnous de notre sujet, et cherchons dans les travaux sur l’encéphalite quelque clarté pour élucider l’étude de l’inflammation de la moelle.

Inflammation de L'encéphale, — L’encéphale, eu effet, est beaucoup plus souvent que la moelle le siège de l’inflammation. Des lésions primitives très- variées et plus nombreuses peuvent y déterminer souvent un travail d’irritation ; de plus cet organe s’est montré plus sensible aux expérimentations.

Dans ces dernières années surtout, de nombreux auteurs ont creusé cette, question : Tigges(l) en 1863, Poumeau (2) et Bouchard en 1866, Hayem (3), ont fait des expériences nombreuses et variées pour éclairer l’histologie pathologique de l’encéphalite; et, si des résultats différents ont été atteints, cela s’explique faciment quand on considère que leurs modes d’irritation ont varié, ainsi que la durée de l’expérience et l’espèce des animaux. Hayem, entre autres, dans sa thèse inaugurale , a donné le résumé de quelques expériences très-nettes touchant le processus inflammatoire.

On sait que le tissu nerveux de l’enccphalc est composé essentiellement de cellules et de tubes nerveux, de vaisseaux et d’une trame conjonctive ou névroglie; du moins, la plupart des auteurs admettent la nature cou-

(1) Tigges. Patholoffisch mudom. und pliys. Untcrsucinmgcn zur DrmrnL paralyt. proyr. (Allg. Zeilsclii'. f. Psycli., XX, 1863. — Ai^alyse in Canslall et Schin. JAimi). , 186ù.)

(2) Poumeau. Du rôle de L’ inflammaiiun dans le lissu ccvcbral. Paris, 1866.

(3) Uayem. Élude sur les [urines de l’encèphalilc (1868).

■VNaTOMiK l'ATHOLOGUjUK.

joiictive de ce tissu. Il y a là une série de mailles légères, espèces de réticulum dont les nœuds contiennent çà et là des noyaux, inyélocites de Robin, ou cellules de la névroglie. Le vide des mailles renlerme, comme dans une gangue, les éléments nerveux. Or, quand une irritation, injection d’un liquide caustique, par exemple, est portée sur un des points de ce tissu, les phénomènes dont il devient le siège sont des phénomènes inflammatoires, conduisant ou non à la suppuration, selon le mode d’irritation employé et le temps pendant lequel l’animal survit après l’opération.

Dans ces recherches, Hayem est arrivé à la formation assez facile du pus. D’autres expérimentateurs ne sont pas allés jusque là, mais tous ont vu le même fait important se produire et ont signalé le rôle capital que jouait la névroglie dans ce processus inflammatoire.

C’est un épaississement de la trame qui resserre peu à peu le vide des mailles et une formation abondante de noyaux ou de cellules embryonnaires. Bouchard, Hayem ont signalé, dans ces cas, l’intégrité au moins apparente des cellules nerveuses et des tubes nerveux ; ce dernier expérimentateur, dans les conclusions de son travail où il résume les altérations de chaque élément, ne cite même pas les éléments nerveux, tant l’absence de lésion de ces parties lui avait paru complète. Mais, en revanche, nous y trouvons une étude attentive des phénomènes variés qui causent l’irritation de l’encéphale et qui sont constitués par le gonflement et la multiplication des cellules de la névroglie, l’épaississement du réticulum, des exsiidats variables d’abondance, de qualité, de couleur et de consistance, hvperémie et [)î’olHération des parois vasculaires, ex-

AiN ATOMl E t* ATilüLO GIQ L E .

Iravasation, désagrégation des éléments et des exsudais.

En somme, nous retrouvons dans le tissu nerveux les mêmes lésions londamentales que dans le tissu conjonctif, et ces altérations se .passent toujours dans les cellules, dans la trame conjonctive, dans les vaisseaux.

Plus tard, surviennent les processus de résorption et de désintégration, ou encore d’organisation nouvelle ou de suppuration , mais ces conséquences de rinllammation, par leur variété même, obéissent, on le comprend, à des causes très- diverses dont nous ne pouvons nous occuper ici.

Analomie paUiologique de la myélite aiguë en géué' rai, — Celte étude rapide de l’inflammation dans le tissu conjonctif et dans l’encéphale va nous servir dans l’étude de la myélite aiguë, et nous pouvons dès à présent entrer dans l’examen plus approfondi des phénomènes qui se passent dans une moelle enflammée. Cependant quelques détails de structure ne seront pas inutiles.

Considéralions analomigucs. — l.a moelle épinière est, on le sait, un long cordon nerveux, contenu dans la cavité rachidienne et revêtu d'une enveloppe séreuse. Elle commence à l’entre-croisement des pyramides et Huit à la queue de cheval.

Elle est formée de deux substances, blanche et grise.

La première enveloppe de scs cordons longitudinaux la substance grise et celle-ci forme, de chaque côté de la ligne médiane, deux colonnes principales unies entre elles par deux commissures. Ces masses centrales de substance grise se divisent cssenliclioment en cornes antérieures et cornes postérieures. Au centre de la

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

commissure grise se trouve le canal épenclymaire tapissé d’une couche régulière de cellules polygonales. Il existe encore des vaisseaux nombreux, remarquables, surtout les artérioles, par l’épaisseur de leurs parois.

Voilà, dans une très-rapide esquisse, la texture générale de la moelle.

Substance grise, — Au point de vue de la structure, nous noterons dans la substance grise, aux cornes antérieures et postérieures, l’existence de nombreuses cellules à un ou plusieurs prolongements, cellules que nous nous garderons de qualifier, comme a voulu le faire Jacubowitclî et après lui Owsjannikow, en cellules motrices, sensitives et sympathiques. Ce qui est vrai d’une fonction ne Test pas toujours d’un état anatomique, et l’examen le plus attentif ne nous permet pas de distinguer au point de vue histologique ces éléments si divers quant à leurs fonctions.

Les vaisseaux capillaires surtout sont nombreux, plus nombreux même que dans la substance blanche ; la névroglie est très-délicate, à mailles nombreuses et ù réticulum fin : ici c’est plutôt, à vrai dire, une gangue nerveuse qu’un réseau véritable.

Substance blanche, — Dans la substance blanche, au contraire, ce réticulum est net; le vide de scs mailles contient le cylindre-axe, entouré de myéline, les vaisseaux sont plus rares, Çà et là, des travées de tissu conjonctif, émanées de la pie-mère, fournissent à cet ensemble délicat une sorte de charpente de soutien.

Nous possédons maintenant toutes les connaissances nécessaires pour commencer avec fruit l’étude des lésions anatomo-pathologiques de la myélite aiguë.

Anatomie pathologique, — Que! que soit le point de

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

la moello enllanmié, quelle que soit l’étendue de cette inllammation , les principaux caractères du processus irritatif se retrouvent constamment.

On rencontre successivement, selon les périodes pendant lesquelles on examine le point eutlammé,lc gonflejuenl, le ramoUisseinent, la résorption, ou la désintégration du tissu.

Nous n’ignorons pas que dans beaucouj) de circonstances le gonlîement a pu échapper, quand le malade tardait à mourir, ou la résorption quand la mort était rapide, ou même le ramollissement qui serait cependant le caractère le plus commun de ces inflammations de la substance nerveuse.

Quelques auteurs décrivent même des myélites sans lésions apparentes à l’extérieur, ayant entraîné la mort; mais nous réservons ces formes inflammatoires pour un paragraphe spécial, et nous considérons ici le type de beaucoup le plus commun où se rencontrent successivement le gonflement, le ramollissement, la résorption. Nous étudierons à part chacun de ces états.

Degré. Gonflement. — Tous les auteurs qui se sont occupés de la myélite aiguë ont noté le gonflement, la tuméfaction des parties enflammées. Cette période correspond surtout à un développement considéiable du calibre des vaisseaux qui sont gorgés de sang ; aussi remarque-t-on en même temps que le gonflement des parties, leur coloration rosée, rouge selon leur degré d’hypérémie.

Mais ce développement des vaisseaux n’est pas toujours un fait primordial et quelques auteurs s’accordent aujourd’hui pour admettre que l’irritation cellulaire est la véritable cause du fluxus : la cellule irritée s’anime

AN ATOM l K PATHOLOGIQUE.

d’une vie plus inleiise et détermine l’apport de matériaux plus abondants de nutrition.

Ce qui est certain, c’est que les vaisseaux plus volumineux ne sont pas la seule cause de lumélaction de la partie malade : la trame conjonctive et la substance nerveuse même y prennent une grande part. On trouve en effet, à cette période du processus, les cellules de la névroglie plus ou moins augmentées de volume; l,eurs noyaux, surtout, sont gonllés, et des niasses de protoplasma nouveau s’accumulent autour d’eux. On peut voir alors se former dans ce tissu si délicat de véritables plaques cellulaires, rappelant celles que Robin a découvertes dans la moelle (cellules gigantesques des Allemands). Hayem mentionne des observations de laits semblables.

Mais ce n’est pas tout : le réticulum se gonfle, les travées s’épaississent en se troublant; leurs contours sont moins nets, leur aspect louche et granuleux et les mailles, en se rétrécissant, provoquent l’irritation et le tiraillement des tubes et des cellules nerveuses qu’elles contiennent.

Nous ne saurions trop insister sur cet état général de tuméfaction, trouble de la névroglie. C’est là un fait capital dans les inflammations expérimentales du tissu nerveux et aussi dans la plupart des myélites spontanées. Mais les éléments nerveux ne restent pas impassibles, au milieu de modifications si importantes dans le tissu qui les entoure. Il est vrai que dans la plupart des expériences faites sur l’encéphale (car on détermine plus difficilement des myélites expérimentales), on n’a paru déterminer aucune altération des éléments nerveux 1 Fourneau et Boucliard), et même ils restent sains, lors-

AN AI OM 1 K FAT H OLOGI gU E .

que la suppuration du tissu conjonctil se produit (Hayem).

Quelques laits nouveaux semblent eu contradiction l'ormelle avec ce résultat. Déjà Frommann (1) avait noté le gonflement des tubes nerveux dans certains cas de myélite aiguë, non-seulement du tbyer même de rinflammation, mais encore à une certaine distance. Plus récemment Charcot (2) trouva les mêmes lésions et de plus un gonflement bien manifeste des cellules nerveuses des cornes antérieures ; il s’agissait d’un mobile dont la moelle avait été coupée par une balle en haut de la région dorsale, qui succomba vingt-quatre heures après l’accident et dont la moelle offrit une augmentation considérable et disséminée du volume des cylindresaxes. Joffroy (3), dans un cas de myélite spontanée, a noté la même altération des cylindres-axes et dans des points éloignés du foyer. Des coupes longitudinales que cet habile histologiste a bien voulu nous soumeltre, lui ont permis de reconnaître qu’il s’agissait de véritables renflements ampullaires et fusiformes atteignant des groupes de cylindres-axes et des cylindres isolés.

Le fait le plus remarquable est celui d’une femme de cinquante-huit ans, succombant en huit jours, à la Pitié, à la suite d’une hémorrhagie de la moelle cervicale et observée par Bourneville (à); Charcot, qui fit l’examen histologique des lésions , trouva là aussi les dilatations

(1) Frommann. Untersuclmngcn übcr die normale und paUwlog. Anaiomie des Ruckcnmurkcs. Jend. 186û, p. 98-99 et p. 10^-105. — Voyez aussi dans le môme ouvrage les figures 11 et 12 de la pl. IV.

(2) Charcot. Archives de physiologie, janvier-février 1872, p. 93.

(3) Joffroy. Id. id. id., p. 95,

(k) Bourneville. Gazette médicale, 1871, p. 451.

AxNATOMlE PATHOLOG !QUK.

moniliformes des cylindrcs-axcs et, de plus, un gonllemeiit colossal, selon son expression , des cellules multipolaires des cornes antérieures. Nous ne pouvons résister au désir de citer ici cette observation si consciencieuse :

« Mais ce qui frappe surtout dans cet examen , ce « sont les dimensions vraiment colossales que prête sentent, dans la corne antérieure gauche de la subs- « tance grise, au voisinage du foyer sanguin, les cel- « Iules nerveuses multipolaires. Ainsi, tandis que les « plus grosses cellules de la corne droite mesurent en « moyenne, dans leur plus grand diamètre, 0'"‘"0495, « celles de la corne gauche peuvent atteindre jusqu’à « 0"'“08i25. Les moins volumineuses parmi ces der- <r nières ont encore un diamètre qui mesure 0'"“ 0656.

« D’ailleurs les cellules tuméfiées ne sont pas seulement « plus volumineuses qu’à l’état normal, elles sont de « plus manifestement déformées. Elles ont perdu leur <c forme allongée et sont globuleuses; on les dirait dis- « tendues à l’excès, et leurs parois sont comme bosselées.

« Les prolongements de ces cellules n’olTrent plus, eux- « mêmes, leur gracilité habituelle; ils sont épaissis et « tortueux. La substance qui constitue le corps des cel- « Iules ainsi altérées se colore d’ailleurs fortement par « le carmin; elle est finement granuleuse, légèrement « opaline et, de plus, quelque peu opaque, car l’œil pé- « îiètre diflicilement jusqu’à la masse pigmentaire et au ft noyau ; ce dernier, toutefois, ainsi que le nucléole ont « toujours paru présenter les caractères de l’état phy- « siologique. J’ai été assez heureux pour rendre M. Loc- « kart Clarke, lors de son dernier séjour à Paris,

SS ANATOMIE PATHOLOGIQUE

« témoin de toutes les parlicularilés qui viennent d’être « signalées.

« Les coupes longitudinales font reconnaître l’aspect « moniliforme de la plupart des cylindres -axes déjà « noté dans les deux premières observations. Mais un « fait propre au troisième cas, c’est qu’un certain « nombre de ces cylindres volumineux conservent leurs « dimensions anormales uniformément dans une grande <( étendue en longueur, sans trace de dilatations et de « rétrécissements. Un dernier point, qui doit être relevé « tout particulièrement, c’est que, dans ce même cas, U un premier examen fait à l’état frais avait permis de « reconnaître la tuméfaction des cylindres-axes ; de telle « sorte qu’il ne saurait s’agir là d’un produit de l’art, « d’un résultat accidentel du mode de préparation. • (i)

Ainsi, non-seulement les vaisseaux et leurs parois, non-seulement les cellules et le réticulum de la névroglie, mais les cellules et les tubes nerveux, participent au gonflement des parties enflammées.

Ce qui nous frappe le plus dans ces observations, c’est ce fait : les irritations expérimentales ont porté leur action de préférence sur la névroglie, au moins pour ce qui concerne le tissu nerveux de l’encéphale, et l’analogie de tissu peut nous permettre de conclure à la ressemblance des lésions. Au contraire, les altérations des éléments nerveux, des éléments nobles sont fréquentes dans les myélites spontanées; de plus ces lésions s’étendent loin du foyer de l’inflammation. Nous verrons plus tard, quand nous discuterons la nature de

(1) Charcot, Loc. cit.^ p. 97.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

la paralysie infantile, le parti c^u’on peut tirer de ces faits.

Qu’il nous suffise de savoir, pour le moment, que dans le premier degré anatomo-pathologique de la myélite aiguë, toutes les parties constituantes du tissu, peuvent y prendre part. Seule la myéline a toujours semblé plutôt diminuée et comme étranglée autour du tube nerveux.

2® Degré, Ramollissement. — Le ramollissement est le fait capital dans toutes les inflammations aiguës qui durent quelques jours. Tous les auteurs l’ont mentionné, et nous savons qu’il peut atteindre un tel degré que le tissu de la moelle est transformé en une véritable bouillie.

La couleur de ce tissu ramolli est assez variable, selon les circonstances : l’age, le degré, la cause peutêlre de la myélite. — Rouge ou blanc, jaune ou gris, ou encore couleur chocolat ou café au lait, toutes ces teintes dépendent beaucoup de la quantité de sang extravasé.

Le plus ordinairement cependant, le tissu de la moelle passe par des dégradations successives de couleur, qu’explique la transformation des matières colorantes du sang. D’abord rouge, comme à la période du gonflement, bientôt diapré de taches sanguines ou teinté uniformément en rouge vif, il se décolore en jaune gris ou chocolat, selon la rapidité des transformations de l’hématosine; plus tard enfin, le ramollissement de la moelle peut être presque entièrement décoloré.

Ce serait ici le cas de jeter en passant un coup d’œil sur les diverses espèces de ramollissements qu’on peut observer dans la moelle, mais comme nous n’avons à

AN. \ TOM I E 1» AT HOLOG ! Ql- K •

nous occuper ici que du ramollissement iuüaiumaloire, nous nous réservons d’aborder brièvement cette question au chapitre du Diagnostic.

Voyons maintenant les phénomènes intimes qui se passent dans le ramollissement inflammatoire.

Exsudât. — C'est au moment où les vaisseaux turgides laissent transsuder un exsudât que doit commencer le ramollissement; des globules blancs du sang et souvent aussi des globules rouges qui teignent çà et là les foyers d’inflammation s’échappent presque toujours avec l’exsudât; enfin si les parois vasculaires se rompent en quelque point, il se fait en plein tissu médullaire de véritables extravasations hémorrhagiques.

Michaud (l) a insisté beaucoup sur l’exsudât, sur son abondance et sa valeur capitale dans la myélite de la commissure grise, qu’il considère comme la lésion essentielle du tétanos. Il le décrit s’étendant comme une plaque amorphe au sein du tissu et dans la substance blanche, au milieu des tubes nerveux qui disparaissent et s’écartent devant lui. Michaud décrit aussi de véritables « foyers d’exsudatmi » dans lesquels il croit reconnaître ce que Lockhart Clarke (2) a décrit sous le nom de plaque de désintégirntion, (franiiUuse et demi-jliikle. Pour Clarke, ces plaques sont le résultat d’une destruction moléculaire du tissu nerveux, dont les molécules se mélangent aux fluides exsudés. Pour Michaud, les plaques sont un simple exsudât.

INous ne pouvons trancher ici la question, et sans

(1) MichaDD. Lésions du syslcmc nerveux dans le tétanos. Arcli. génér. de médecine, janvier-février 1872, p. 59.

(2) Lockhart Clarke. On the pathology uf Tetanus. Médic. dur. trans., t. XLVIII, London, 1865.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

niéconnaîlre la valeur des observations de Micliaud, nous nous permettrons de faire remarquer qu’il est quelques points de son examen histologique qui laissent quelques doutes dans l’esprit. C’est particulièrement l’état des tubes nerveux par rapport à ces plaques d’exsudat.

Quelle que soit l’opinion qu’on adopte, il n’en reste pas moins établi que l’exsudation joue dans le ramollissement de la moelle un rôle primordial, probablement capital ; tous les auteurs ont signalé l’importance de l’exsudât et de sa nature sur le degré de ramollissement.

Dans les faits certains de myélite sans diminution de consistance de la moelle, l’exsudation aurait manqué ou aurait été peu abondante, tandis que dans les ramollissements semi-fluides il était abondant et séreux. Entre ces deux types extrêmes, on peut placer tous les intermédiaires.

Ce liquide sorti du vaisseau varie donc très-probablement de nature, et nous sommes obligés de reconnaître que ces différences et que les conditions de ces différences nous échappent dans la plupart des cas. 11 est probable qu’elles dépendent de causes multiples : nature du sang, degré d’inflammation, causes de l’inflammation, etc. -

Tantôt c’est un liquide séreux, tantôt un liquide albumineux ou fibrino-albumineux qui s’échappe des vaisseaux ; mais, dans tous les cas, il paraît agir de môme, quoique peut-être plus ou moins rapidement sur les éléments nerveux qu’il dissocie, écarte, fragmente et dont il détermine la mort moléculaire.

Altération des éléments nerveux. — Aussi, quand on examine à l’état frais un foyer de myélite en voie de ramollissement, trouve-t-on dans cette masse demi-

anatomie pathologique.

fluide, et baignée d’un liquide incolore, les éléments nerveux en pleine voie de dissociation et de destruction.

Les tubes nerveux sont brisés, tortueux, en massue ou en boules (Engelken) (1), et leur myéline est éparse çà et là en groupes ou en globes à double contour, caractère persistant , quelles que soient la forme et le volume de la gouttelette de myéline.

Cette association en gouttelettes de la myéline est un des faits anatomiques les plus remarquables de la myélite et plus généralement de toutes les inflammations du tissu nerveux. Nous pensons que la réduction en gouttelettes de cette substance primitivement disposée en tubes engainant le cylindre-axe, n’est pas une des causes les moins importantes du ramollissement inflammatoire plus considérable dans le tissu nerveux que dans les autres tissus.

Dans le tissu cellulaire ordinaire, par exemple, le ramollissement n’arrive qu’avec la suppuration ; les premières périodes sont , au contraire , caractérisées par le gonflement et la rénitence des parties atteintes. Il n’en est pas de même dans le tissu nerveux : dans les cas de mort rapide par myélite aiguë qui se produisent vingt-quatre ou quarante-huit heures après l’invasion de la maladie, on peut déjà constater le ï-amollissement très-avancé du tissu médullaire. Eh bien! nous croyons que la réduction en gouttelettes delà myéline, qui entre pour une si grosse part dans la constitution de la moelle, peut nous aider à mieux comprendre ce phénomène. On sait du reste avec quelle facilité la myé-

(1) Engelken. Loc, cit.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

line s’altère sous les diverses influences, irritation, congéiatioii, etc.; et c’est toujours sa réduction en corpuscules à doubles contours de plus en plus ténus qui trahit son étal pathologique.

Mais CCS deux phénomènes nouveaux, exsudais, réductions en gouttelettes de la ^ngéline ne sont pas les seuls, dans le ramollissement de la moelle.

Les cellules de la névroglie, que nous avons vues se gonfler, puis se multiplier [dans le stade d’irritation, nagent bientôt en liberté dans l’exsudât et ne tardent pas à subir diverses modifications. Rarement on les voit se multiplier et se développer en assez grand nombre, sous forme de cellules de pus, pour donner lieu à une myélite purulente ; rappelons seulement que dans ses expériences sur le cerveau, Hayem est arrivé facilement à ce résultat. Mais la myélite suppurée que cite Carswell (1) est un cas à peu près unique dans la science et tous les (ails signalés par Gintrac ("2) sous le nom de myélite aiguë avec suppuration, ne sont en réalité que des méningites suppurées.

i.c plus ordinairement les celiules indiflérentes nouvelles subissent sur place la métamorphose graisseuse; elles se dissocient rapidement en granulations graisseuses; elles gardent cependant leur forme arrondie, globuleuse et deviennent une des variétés des corps granuleux. Ce sont ces derniers que les auteurs décrivent comme possédant loujours un noyati.

On sait que la plupart des histologistes admettent que

(1) Carswell. tllust. nf thc elemcnfanj forms of diseuse. London,

(2) Gintrac. Cours théorique, el pruliquc de palltokq/ie intern>\ l. Vin, p. 705.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

le groupement des granules graisseux donne naissance à d’autres corps granuleux (corpuscules de Gluge) souvent plus gros, moins réguliers, beaucoup plus abondants surtout dans la nécrobiose (Boucbard).

‘ Altérations des vaisseaux. — Nous voulons maintenant appeler un instant l’attention sur l’état des vaisseaux. On sait que dans le tissu nerveux, ils sont entourés par ce que Robin a décrit le premier sous le nom de gaine lymphatique, sorte d’enveloppe à distance de la tunique moyenne. Or, tous les auteurs qui se sont occupés soit de l’encéphalite, soit de la myélite, ont noté avec beaucoup de soin la multiplication très-abondante des cellules lymphatiques que la gaine contient à l’état normal. Cette multiplication peut être portée à ce point, que le vaisseau, sur une coupe perpendiculaire, semble complètement enveloppé par un manchon de cellules. Damaschino et Roger ont décrit de semblables lésions dans la^ myélite localisée de la paralysie infantile.

Les cellules nerveuses et les tubes nerveux méritent

une mention toute spéciale : nous les avons vus, dans cette première période de gonilement, prendre des dimensions trois et quatre fois plus grandes qu’à l’état normal , et cela dans certains cas seulement ; et puisque l’attention s’est depuis peu de temps portée sur ce point d’anatomie pathologique, peut être trouvera-t-on désormais ces éléments plus souvent altérés?

Quand cet état de gonflement a duré un certain temps, quelques jours, quand les tubes nerveux sont depuis quelque temps tuméflés, variqueux, bosselés, on les voit bientôt se fendiller ça et là, et ^agrandissement de ces fentes délermine rapidement la fragmentation

A.NATOMIE PATHOLOGIUUE.

(les tubes en petites masses irrégulières et iudépeudantes. A ce moment, le tube nerveux est détruit, mais déjà, depuis longtemps, sa myéline d’enveloppe s’était dissociée en gouttelettes (Fromraaiî, Muller, Charcot).

On n’a pas encore, que nous sachions du moins, indiqué la désagrégation des cellules nerveuses, mais il est probable qu’elles subissent souvent la même fragmentation ; car on sait qu’on les retrouve difficilement dans le tissu ramolli du foyer d’inflammation.

D’autres fois cependant et spécialement dans les inflammations expérimentales, les observateurs les ont retrouvées intactes.

Ainsi, en résumé, nous trouvons dans un foyer ramolli de myélite :

Des débris de cellules et de tubes nerveux.

2° Des vaisseaux hypérémiés et dont la gaine lymphatique est gorgée de cellules.

Des gouUeleltes de myéline.

li° Des agrégats et des corps granuleux.

5® Des granulations graisseuses et pigmentaires.

Ajoutons quelques cristaux gras, rares cependant et plus souvent, peut-être, résultats de la transformation cadavérique.

S' Degré. Désintégration. Résorpticn. — Cette période peut manquer absolument ; elle manque même dans la plupart des cas, sauf dans les myélites partielles qui permettent une plus longue existence. C’est, le plus souvent, à la période de ramollissement qu’on est appelé à observer les foyers de myélite aiguë.

Cependant, il peut se faire que, Icschoses étant dans

ANATOMIli PATHOLOGIUliK.

l’état que nous avons décrit plus haut, le processus passif de désintégration moléculaire se poursuive plus loin.

Au bout d’un temps assez long, toute la masse sc transforme en granulations protéiques, graisseuses ou pigmentaires. Le foyer de la myélite a déjà perdu beaucoup de son volume. La résorption n’attend pas que tous les éléments soient arrivés à ce degré de désagrégation pour commencer son œuvre ; peu à peu, à mesure que les divers tissus se réduisent en granulations, cellesci disparaissent, emportées dans ce mouvement moléculaire de réparation, seule trace de la vie dans ces régions désorganisées.

Au gonflement primitif, au ramollissement général, succède l’aplatissement du foyer; puis peu à peu la raréfaction de son contenu produit bientôt une cavité réelle ou même, selon les cas, une cicatrice.

Des lacunes. — Nous ne savons si les cicatrices d’anciens foyers comptent des observations bien nettes dans la science, mais on a certainement trouvé souvent de véritables lacunes au lieu même d’une ancienne inflammation. Presque tous les auteurs les ont décrites comme de petites cavités, de volume et de forme variables, contenant un liquide plus ou moins transparent, plus ou moins fluide et surtout limitées de toutes parts par un tissu nouveau induré, tissu sclérosé, épaississement de la névroglie. Quekfuefois des brides de tissu conjonctif ou des vaisseaux oblitérés traversent en divers sens la cavité ; et l’on a, comme on le voit, devant les yeux, une sorte d’enkystement cellulaire, tel qu’on en trouve souvent dans les lésions de diverses natures, surtout dans les ramollisseinenis de rencéphale. JoiVroy nous a

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

fait voir des préparations qui montrent ces lésions de la façon la plus nette.

Nous n’insisterons pas davantage sur cette période du processus inflammatoire de la myélite aiguë. Nous en avons fini avec les descriptions anatomo-pathologiques générales des cas les plus communs; et il nous reste, avant d’aborder les espèces de myélite, à parler de certains formes d’inflammation aiguë de la moelle qui sortent complètement du cadre le plus commun, que nous venons de tracer.

Mijélite sans ramollissemenl. Myélite hyperplastiqiie. — Quand on se bornait à étudier les organes malades à l’œil nu, on ne connaissait pas d’autres formes de myélite aiguë, et le ramollissement avec changement de coloration était le caractère univoque de l’inflammation médullaire.

Aujourd’hui tous les anatamo-pathologistes décrivent une forme de myélite aiguë ou même subaiguë dans laquelle on ne trouve ni ramollissement, ni changement de coloration bien marqué.

Et cependant cette moelle en apparence saine a subi de si graves lésions que la mort, et une mort rapide, peut être la conséquence de ses altérations. Le microscope seul, on le comprend, pouvait jeter quelque lumière dans un pareil sujet.

En effet, à peine trouve-î-on un peu de tuméfaction, à peine un chaugemeut accentué de coloration du tissu, et cependant les lésions histologiques sont, au fond, les mêmes que dans les cas précédents, surtout en ce qui concerne la période de gonflement.

Les vaisseaux sont peu développés, l’exsudât peu abondant ou nul, et aussi la dissociation des éléments peu importante, 7

ANATOMIË PATHOLOGIQUE.

Tl faut ajouter cependant, et c’est là le point capital, que dans ces formes de myélite, les éléments nerveux subissent peu de modifications. On les voit conserver longtemps leurs attributs, tandis qu’au contraire, l’effort de rinllammation porte plus spécialement sur le tissu conjonctif qui forme la trame intermédiaire.

La névroglie s’épaissit; ses mailles rétrécies compriment de toutes parts les éléments nerveux.

C’est, comme on le voit, une sorte de myélite hyperplastique, qui mérite d’être opposée aux myélites avec ramollissement, myélites essentiellement destructives ; caries différences fondamentales anatomo-pathologiques ne se retrouvent pas aussi tranchées dans la clinique, puisque la mort dans ces cas de myélite liyperplastiqlie jieut survenir dans un court espace de temps, quelques semaines par exemple.

11 est bon de faire remarquer qu’à égal degré de généralisation, les myélites destructives déterminent des phénomènes plus rapidement graves ou mortels, que les myélites hyperplastiques.

Notons aussi que ces dernières formes d’inllammalion de la moelle, bien étudiées surtout par Frommann, peuvent être, soit générales, soit partielles en foyer avec des degrés de variété très-différents; absolument comme les myélites destructives.

On peut rencontrer évidemment tous les degrés intermédiaires entre la myélite aiguë, notre type de description et d’étude, et la myélite hyperplastique chronique ou sclérose de la moelle.

Aussi n’insisterons-nous pas plus longtemps sur cette forme de la myélite.

Induration. — Nous ne pouvons pas ne pas dire quelques mots d’un état particulier du tissu médullaire,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE* 99

désigné par les auteurs sous le nom d’induration » et (lui, pour quelques-uns, Reevcs (1), par exemple, serait non pas une forme spéciale, mais un état transitoire, un stade dans la marche de la myélite aiguë ordinaire. Nous croyons devoir citer ici le travail de Engelken.

Après avoir décrit' les deux formes principales de myélite aiguë : 1° myélite aiguë centrale; 2° myélite en foyer; rauteur arrive à un troisième paragraphe intitulé : Indurations^ oü on lit ce qui suit :

« Une autre forme de la myélite, c’est l’induration « des parties malades : cet état succède quelquefois si « rapidement ù une inflammation aiguë mortelle, qu’on « a pu le prendre à l’autopsie pour un degré de la myé- « lite aiguë. Reeves a soutenu dernièrement que le « ramollissement inflammatoire était précédé de cette « induration à laquelle il décrit des symptômes spéff ciaux.

Mais Engelken (2) ajoute : « Les observations nouvelles « éparses dans la littérature médicale n’ont constaté « rien de semblable; nous sommes donc autorisés à « douter, jusqu’à preuve plus ample, de l’exactitude des (t observations de l’auteur anglais ; l’induration est « -presque toujours le produit d’un processus inllamma- « toire chronique. »

Nous approuvons absolument, pour notre compte, ces réflexions et ces conclusions d’Engelken. Roger et Damaschino, dans leur récent travail sur la paralysie spinale, parlent de riiiduration de la moelle dans un esprit absolument semblable.

(1) Reeves. Médical Times. Feb. 18/i5*

(2) Engelken. Loc. ciU

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous avons achevé la description des lésions générales de la myélite, quelle que soit sa forme et son siège; mais nous ne pouvons nous arrêter ici.

Chacune des formes principales d'inflammation de la moelle mérite une place à part dans notre travail.

Il existe trois types principaux parfaitement accusés de myélite.

1° La myélite centrale ou généralisée.

2° La myélite localisée ou en foyer.

o° Myélite aiguë des cornes antérieures.

Non -seulement les lésions anatomo-pathologiques, mais encore les symptômes cliniques permettent de différencier ces deux formes principales.

Myélite aiguë centrale généralisée. — Les longs détails dans lesquels nous venons d’entrer nous permettent de passer très-rapidement sur cette forme.

1° Elle est caractérisée par un gonflement plus ou moins considérable et généralisé dans toute la hauteur de la moelle ; c’est dans le centre de cet organe, sur la substance grise, que rinflammation a porté son effort et sur des coupes transversales on ne distingue plus nettement les deux substances; çà et là, autour du canal épendymaire, de petits extravasats sanguins dans un tissu rosé, rouge ou brunâtre et toujours ramolli; plus tard, le ramollissement peut aller jusqu’à la liquéfaction complète, tandis que la coloration change et passe au jaune sale ou au gris. D’autres fois , mais beaucoup plus rarement, c’est une accumulation de pus qui se produit dans toute la hauteur de la moelle. Carsswell (i) est le seul qui ait signalé une pareille lésion.

(1) Carsswell. llluslr. of llic clcmcniary forms of ciiscase.Lonûon,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 101

Myélite localisée ou en foyer. — Nous comprendrons naturellement dans celte description anatomo-pathologique les cas très-nombreux de ramollissement partiel dans l’épaisseur de la moelle, aflectant isolément soit les cordons antéro-latéraux, soit les cordons postérieurs.

On trouve dans ces cas à l’autopsie uii foyer limité de ramollissement, ordinairement rouge ou bien jaune si la lésion remonte à une date ancienne. La distinction des deux substances blanche et grise est complètement impossible dans toute la hauteur du foyer qui peut avoir le volume d’un haricot, d’une noisette ou même s’étendre dans la longueur de deux pouces. Quelquefois la moelle est ainsi séparée en deux tronçons par le ramollissement. Cette apparence extérieure du foyer qui le rapproche d’une hémorrhagie ou des foyers d’encéphalites est de beaucoup la plus commune; on a noté cependant, dans un ou deux cas, l’accumulation du pus en foyer, d’autres fois, au contraire, même dans les cas assez récents, c’est une induration partielle d’une couleur jaune terne se confondant superficiellement avec les parties restées saines. Quand la lésion est très-ancienne, le point malade peut se ratatiner et former une plaque cicatricielle peu consistante, comme feutrée, imbibée d’une substance ocreuse et par place cinabrée(Hasse)(l)

Masse a vu encore au centre d’un foyer de ramollissement rose pâle et ponctué de noir une sorte de corps central de la grosseur d’un noyau de datte, gris-blanc et caséeux.

Enfin c’est dans cette forme de myélite surtout que se produisent ces lacunes, ces cavités remplies de séro-

(1) Hasse. Handbruch dtr Alleg. Pathol. (1870-71).

ANATOMIE FATUOLOGIQUE.

sités troubles et quelquefois traversées de tissus conjonctifs vasculaires. C’est là évidemment le dernier terme de processus ; c’est un mode de cicatrisation consécutif à la résorption du tissu ramolli et désagrégé , et nous en avons déjà parlé ; mais nous croyons que c’est un fait rare, et ce qu’on rencontre le plus souvent à l’autopsie, c’est un ramollissement simple du foyer avec des variations de couleur selon l’àge de la myélite. Nous ignorons du reste si , dans les cas où l’on rencontre nés espèces de lacunes, il existe une paroi celluleuse d’où partiraient les prolongements des tissus conjonctifs qui traversent la cavité; Mannkoplï prétend n’en avoir jamais rencontré.

Notons, pour terminer ce qui a trait aux caractères microscopiques de ces formes de myélite, qu’on note un ou plusieurs foyers, ordinairement un seul, et quand il y en a plusieurs, ils peuvent avoir des dimensions et des aspects variables.

Les lésions histologiques ne diffèrent pas de ce que nous connaissons déjà; Manukopff a distingué aussi pour ce genre de myélite trois stades :

1" Prolifération des noyaux des vaisseaux et du tissu conjonctif;

•2“ Rupture des vaisseaux et ses conséquences;

Les éléments nerveux s’affectent et donnent lieu à des accumulations considérables de granulations graisseuses.

Nous avons reproduit cette division anatomo-pathologique pour montrer que l’auteur allemand considère l’altération des éléments nerveux comme consécutive et aussi comme le siège essentiel des désagrégations granulo-graisseuses. Mais nous croyons cependant que la

anatomie PATIIOEOGIQUE.

iiévi’osUe, trame et cellule, dégénère rapidement en granulations graisseuses et surtout que les éléments nerveux ne sont pas toujours les derniers altérés.

Notons enfin que l’on trouve au centre de ces foyers de myélite partielle des gouttelettes de myéline, des vaisseaux enveloppés de graisse, quelques-uns même atteints d’anévrysmes disséquants (Manukofl'p) et des cellules nerveuses calcifiées (Fôrster).

Quelquefois c’est au centre même de la moelle que so trouve le foyer ; il peut exister alors une cavité, comme dans le cas de Nonat (1), cavité traversée par des vaisseaux ; il y a là encore un motif de confusion avec l’apoplexie, et le fait de Laucereaux (2) nous paraît être un exemple de cette confusion.

Nous allons maintenant afiorder l’étude d’un des points les plus intéressants de cette myélite partielle, nous voulons parler de celle qui sc localise aux cornes antérieures de la substance grise et que l’on a décrite jusqu’ici sous le nom de paralysie atrophique de paralysie essentielle, de paralysie spinale de l’enfance.

Myélite aiguë des cornes antérieures. fPai^alijsie spinale de P enfance.) — On connaît depuis longtemps la paralysie de l’enfance, paralysie dite essentielle jusqu’à ce que les progrès de l’anatomie pathologique aient découvert la véritable cause des phénomènes paralytiques.

Sans parler des anciens auteurs et des opinions plus récentes, mais dépassées par l’intervention de l’histo-

(1) Nonat. Recherches sur le dévcloppemenl d’un canal de sérosité. Ardu génér. dç médçc. 1888, p. 287.

(2) Lancerkaüx. Société de Biologie, 1801, p. 123.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

logie, uous rappellerons que, dès 1863, Cornil (l) et presque en même temps, Laborde (2) avaient reconnu l’atrophie des laisceaiix antéro-latéraux de la moelle du côté (te la paralysie. Eu 1865, Prévost (3) reconnaissait pour la première fois l’atrophie de la corne antérieure, de la substance grise et des faisceaux blancs correspondants; en 1869, Ollivier (4), dans sa thèse sur l’atrophie musculaire, faisait des réserves et montrait la nécessité de nouvelles recherches.

En 1870, Charcot et Jolfroy (5) affirmaient de nouveau l’atrophie des cornes antérieures et la disparition des cellules motrices ; enfin le travail de Roger et Damaschino (6), commencé en 1868, vient de paraître, établissant, sur une observation bien attentive de plusieurs cas de paralysie infantile, des lésions permanentes et très-avancées de la substance grise des cornes antérieures.

D’après ces auteurs, ces lésions dont 1e siège est toujours parfaitement en rapport avec celui de la paralysie, consistent surtout en des foyers de ramollissement,' de hauteur et de largeur variables, de couleur variable aussi suivant l’époque du début. Nous retrouvons à cet égard dans leur description toutes les lésions que nous avons déjà décrites dans le paragraphe ramollissement :

(1) Cornil. Compte rendu de la Société de Biologie, 1863, p. 187.

(!2) Laborde. De la paralysie essentielle de l’enfance. Thèse. Paris 186^. ’

(3) Prévost. Compte rendu de la Société de Biologie, 1866, p. 215.

(U) Ollivier, Des atrophies musculaires proqressives. Thèse de Concours, 1869, p. 175.

(5) Charcot et Joffroy. Arch. de physiologie, 1878, t. III, p. 149.

(6) Roger et Damaschino. De la paralysie spinale de l’enfance. Société de Biologie, 1871,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

gonflement des vaisseaux entourés de corps granuleux; hyperplasie des cellules et de la trame de la névroglie, et surtout l’atrophie complète des cellules et des tubes nerveux.

Cette atrophie des cellules nerveuses, lésion capitale, succéderait à un état granuleux, louche et fragmenté de la substance cellulaire ou protoplasma de la cellule. Plus tard, il n’y aurait plus qu’un corps opaque, arrondi, sans noyau, ayant à peine conservé quelques prolongements qui subissent aussi une atrophie très - importante. Ajoutons, pour être complets, l’atrophie avec sclérose des cordons an téro -latéraux de la moelle.

Voilà quelles sont les lésions de la moelle ; nous n’avons pas à étudier ici les autres altérations (muscles, nerfs, etc.).

Passant ensuite à la discussion de la nature de la lésion, les auteurs concluent en faveur d’une myélite centrale localisée à la substance grise des cornes antérieures. J’ajoute que dans le processus de cette myélite Roger et Damaschino (1) font jouer à la névroglie et à ses altérations le rôle primordial et principal ; les lésions des cellules nerveuses seraient consécutives et détermineraient, à leur tour, les troubles de nutrition des racines antérieures des nerfs rachidiens et des muscles.

D’autre part, dans un travail récemment publié, Charcot (2) étudie la paralysie spinale de l’enfance, et arrive à des résultats anatomo-pathologiques semblables, mais à des déductions un peu différentes sur l’espèce et la qualité de la myélite.

(1) Roger et Damaschino. Loc. cit.

(2) Charcot, Revue photographique des hôpitaux, Janv.-Févr. 1872.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Cliarcot rappelle d’abord le caractère de brusque invasion de la -maladie et le summum de paralysie atteint, dès le début, la grande diminution et même l’abolition apparente de la contractilité faradique sur un certain nombre de muscles, l’absence de tout phénomène de sensibilité, de paralysie rectale et vésicale, d’eschares et de troubles trophiques, dans une première période de la maladie.

Dans la seconde période, Charcot met en relief :

1“ L’atrophie si rapide des muscles ;

2° L’arrêt de développement du système osseux, en dehors d’une atrophie musculaire bien prononcée;

3“ Le refroidissement très-marqué du membre paralysé ;

[i° Enfin, la déformation consécutive à ces arrêts de

développement.

Il étudie ensuite les lésions anatomiques et il conclut en faveur d’une lésion primitive des cellules nerveuses motrices des cornes antérieures , les lésions de la névroglie et les atrophies des racines antérieures devant être considérées comme un phénomène secondaire.

On voit donc en quoi diffère l’interprétation de ces auteurs.

Pour Charcot, il s’agit d’une myélite parenchymateuse frappant d’abord les cellules.

Pour Roger et Damaschino, c’est une myélite interstitielle d’abord ; les lésions des éléments nerveux ne viendraient que consécutivement.

iS’ous reconnaissons que les arguments présentés par le médecin de la Salpêtrière, à l’qppui de cette opinion, ont une grande valeur.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 107

Charcol fait remarquer (jiie le foyer de myélite se localise aux corues antérieures et môme dans un des groupes cellulaires des corues autérieures, ce qui u’aurait pas lieu sans doute si le tissu de la névroglie était primitivement atteint, car c’est la disposition des cellules qui détermine les groupes et non ta névroglie uniformément répandue dans la masse grise.

De plus, le cas de Wilson où cette altération des cellules paraissait dominer de beaucoup les lésions de la trame qui avait à peu de chose près conservé son état normal, est invoqué eomme une preuve directe en faveur de son opinion.

Enfin cette perte subite du mouvemen!, cette paralysie qui atteint brusquement son summum, symptôme capital de rafléclion, semble prouver que les cellules motrices n’attendent pas les lésions de la névroglie pour s’altérer rapidement.

A cet ordre de raisons Charcot en ajoute un autre, tiré de ce fait que la sclérose postérieure se limite systématiquement aux cordons postérieurs, quand des liens si étroits cependant unissent la trame conjonctive de ces cordons aux cordons antéro-latéraux.

Voilà donc une inflammation conjonctive de la moelle qui se limite exactement à une portion de ce tissu sans empiéter à droite ni à gauche malgré la ressemblance et la continuité des tissus. On ne voit pas la raison anatomique de ce fait, car le tissu des divers cordons est anatomiquement identique, mais non pas physiologiquement. Peut-être ici la fonction provoque-t-elle et dirige-t-elle l’altéralion anatomique? On comprend alors comment les tubes nerveux des cordons postérieurs, bien distincts au point de vue physiologique des tubes ner-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

veux des cordons antérieurs, étant irrités, provoquent autour d’eux l’épaississement du tissu névroglique et comment cette sclérose se limite exactement autour des tubes primitivement atteints.

Dans cette opinion, qui compte un défenseur dans le professeur Vulpian, la myélite parenchymateuse postérieure existerait tout aussi bien que la myélite parenchymateuse des cellules antérieures de la moelle.

Charcot s’appuie sur ces faits et sur la logique de l’interprétation pour affirmer que la cellule nerveuse motrice est le point de départ, le premier foyer du processus inflammatoire dans la paralysie infantile.

Que peut-on opposer à ces raisons? L’absence des preuves directes suffisantes. Soit; mais, à part le cas de Wilson, on voudra bien tenir compte de la nouveauté de cette étude sur la myélite et aussi de la rareté des circonstances qui permettent d’observer les lésions, juste au début de la maladie.

Cependant il faut reconnaître que si rinflammatiou primitive des cellules est probable, la névrogliedoit s’enflammer aussi très- rapidement et peut-être même le processus irritatif débute-t-il en même temps dans la cellule et dans la névroglie.

Quoi qu’il en soit, les lésions anatomiques dans la paralysie infantile se limitent à un point de la substance grise (cornes antérieures) et parcourent toutes les périodes que nous avons déjà décrites : gonflement, ramollissement, ou désintégration.

Dans le cours de ces périodes le tissu qui enveloppe le foyer s'épaissit peu à peu. Tandis que les éléments nerveux paraissent, dès le début, subir un état granuleux, puis bientôt une véritable atrophie qui peut aller

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 109

jusqu’à la destruction complète, les cellules nerveuses, leur prolongement cellulaire, les tubes nerveux qui partant des cellules et traversent les cornes antérieures pour aller constituer les racines motrices des nerfs spinaux s’atrophient de la même manière et bientôt on peut à peine en trouver des traces.

Enfin les cordons blancs antéro-latéraux sont le siège d’une altération presque identique : c’est une atrophie des tubes nerveux surtout accusée au voisinage des cordons latéraux, avec sclérose de la névroglie.

« Cette sclérose, disent Roger et Damaschino, se « retrouve d’ailleurs sur tous les points où l’on con- « State des tubes nerveux. Notons cependant qu’elle « ne se montre pas au même degré dans les trois faits « que nous avons rapportés; elle est, au contraire,

« d’autant pins prononcée que la maladie était plus « ancienne, tandis que l’atrophie des cylindres-axes « est à peu près aussi marquée dans la première obser- « vation que dans les autres; c’est pourquoi nous n’hé- « silons pas à considérer cette sclérose comme une « lésion secondaire , et elle est probablement consécu- B tive à l’altération de la substance grise. »

Ne peut-on pas trouver , dans cette description de Roger et Damaschino, un appui nouveau pour la doctrine de la sclérose consécutive à l’altération des tubes nerveux ? En effet, ces auteurs remarquent fort bien que dans l’atrophie des cordons antéro-latéraux , atrophie consécutive au ramollissement de la substance grise, les tubes nerveux sont rapidement altérés, tandis que la sclérose qui les enveloppe marche progressivement et lentement. — Ici la sclérose est donc secondaire, comme ils le reconnaissent , non-seulement à l’altéra-

110 ANATOMIE PATHOLOGIQUE

lion de la substance grise, mais encore à l’altération des tubes nerveux* 11 est vrai que nous sommes devant un processus subaigu, chronique même, et qui n’est pas exactement comparable au processus aigu de la myélite qui débute.

Lésions secondaires. — A côté des altérations que nous Venons d’exposer, il nous reste, pour compléter l’anatomie pathologique de la myélite aiguë, à décrire les lésions que l’on rencontre souvent avec elles et qui leur sont secondaires.

Dans les phlegmasies partielles à foyer on trouve souvent, à une période , il est vrai, très avancée de la maladie, des dégénérations ascendantes et descendantes qui portent sur la substance blanche. Dans un foyer intéressant toute l’épaisseur de la moelle les dégénérations descendantes se propagent surtout dans les cordons latéraux et antérieurs , tandis que les dégénérations ascendantes se localisent dans les cordons postérieurs.

Cette altération est la même que celle que nous avons décrite à propos des lésions secondaires de la myélite de l’enfance ; elle consiste essentiellement dans une atrophie des tubes nerveux avec sclérose névroglique, quand la substance grise est atteinte dans le foyer, tandis que souvent, quand les cordons seuls participent au ramollissement inflammatoire, c’est la propagation de rinflammation même qui détermine, au-dessus et audessous du foyer, les mêmes lésions que dans le foyer primitif. Cette propagation peut être commencée au moment même du début de la myélite ou bien survenir brusquement à une période plus ou moins éloignée, et,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

dans ce cas, elle peut atteindre à un tel degré d’intensité qu’elle a occasionné une mort rapide.

Non-seulement le tissu de la moelle, mais encore les racines antérieures et postérieures jusqu’aux nerls périphériques peuvent subir ces diverses lésions secondaires; dans ces cas, on trouve ordinairement une multiplication de noyaux de la tunique de Scliwan , ce qui permet d’affirmer qu’il s’agit là surtout d’une propagation inflammatoire (Maunkopfl').

Les méninges rachidiennes participent presque toujours, primitivement ou secondairement, à la myélite aiguë, et on les trouve à l’autopsie injectées par des vaisseaux variqueux et quelquefois considérablement épaissies.

Puis à côté de ces désordres secondaires, qui portent sur la moelle et ses enveloppes, il en existe d’autres qui ont pour point de départ les troubles trophiques qui surviennent à une période plus ou moins avancée de la myélite aiguë , et l’on trouve alors sur le cadavre des gangrènes plus ou moins étendues, des inflammations des voies urinaires, des intumescences de la rate et enfin des altérations plus ou moins profondes des muscles paralysés , altérations qui sont caractérisées par une dégénérescence granulo-graisseuse et surtout formée de granulations protéiques et albuminoïdes. Dans ces cas aussi les noyaux du sarcolemme sont ordinairement augmentés.

SYMPTOMES

Nous suivrons dans l’étude des symptômes la même marche que dans l’étude des lésions.

Nous décrirons successivement :

Les signes de la myélite aiguë généralisée;

Les signes de la myélite aiguë partielle on en foyer.

Les signes de la myélite aiguë localisée dans les cornes antérieures de la substance grise {Paralysie spinale de l’Enfance),

Myélite aiguë généralisée.

Tableau de la maladie. — La myélite aiguë généralisée est une affection dont le début est brusque. Les symptômes d’invasion, qu’ils s’accompagnent ou non de fièvre, sont en général des troubles de la sensibilité.

Le malade perçoit des picotements, des fourmillements dans les membres^ des sensations anormales diverses.

Après quelques heures ou quelques jours, et quelquefois c’est là le premier symptôme, survient un afliiiblissement rapide de la motilité, affaiblissement

SYMPTÔMES

suivi d’une paraplégie complète et absolue des membres.

On peut constater alors (prune douleur à la pression existe en un point limité de l’épine dorsale, douleur ({ui s’irradie eii; ceinture, autour du tronc. On constate aussi qu’une anesthésie totale a succédé dans les membres aux sensations anormales du début.

Si l’on recherche l’excitabilité réflexe, ou voit qu’elle est annihilée.

La vessie et le rectum sont paralysés.

Il y a de la fièvre, le pouls est plus ou moins accéléré, l’appétit diminué.

Bientôt des troubles trophiques s’ajoutent aux symptômes qui précèdent. Ce sont : l’atrophie des muscles ; la t'ormation rapide d’eschares au niveau de la région sacrée, des troubles de la sécrétion rénale, de l’œdème, etc.

Et alors, ou bien les phénomènes s’arrêtent là, et le malade est emporté par les désordres profonds que déterminent dans l’économie les eschares et l’aflection vésicale ; ou bien l’inflammation qui a débuté par les parties inférieures de la moelle, envahit les parties situées au-dessus. Les muscles du tronc et des membres supérieurs sont à leur tour paralysés, le diaphragme luimême est envahi, et la mort arrive par asphyxie. Jusqu’au dernier moment, le malade a gardé, dans la plupart des cas, l’intégrité complète de ses facultés intellectuelles.

Tel est, en quelques mots, l’ensemble des phénomènes qu’on rencontre le plus souvent dans la myélite aiguë généralisée; nous allons revenir sur chaque variété de ses symptômes.

SYMPTÔMES

Début. — Le début est eu général brusque, inopiné, qu’il soit ou non accompagné de fièvre. Dans quelques cas, des prodromes ont existé ; prodromes caractérisés par des douleurs dans la région spinale ou dans les membres (Hillairet) (1), (Radclifie) (2). Les phénomènes initiaux consistent le plus souvent en des troubles de la sensibilité, quelquefois, [au contraire, en des troubles de la motilité.

Troubles de la sensibilité. — Des sensations subjectives occupant les membres surviennent en premier lieu. Ce sont des fourmillements, des picotements, ou bien de l’engourdissement. Quelquefois le malade éprouve des sensations anormales de froid ou de chaud, des sensations de constrictiou localisées au niveau des jointures, des genoux, des cous-de-pieds, et qui pourraient faire croire à des douleurs rhumatismales. Ces sensations de constrictiou peuvent même occuper le tronc soit au niveau de l’abdomen, soit au niveau du thorax : on a alors la douleur en ceinture.

Dans ces cas, la substance grise, inexcitable à l’état normal, paraît avoir acquis, par suite de l’inflammation, des propriétés nouvelles. Irritée, elle fait naître des sensations qui sont alors rapportées à la périphérie (3) . [fl Ces sensations sont de peu de durée : après quelques heures, un jour ou deux jours, on voit une anesthésie à peu près complète succéder aux douleurs. Les symptômes d’irritation font place à des troubles dépressifs.

(1) Hillairet. Mémoires de la Société de Biologie, 1860.

(2) Radcliffe. hoc, cil,

(3) Brown Sequard. Leçons sur le diagnostic cl le traitement des principales formes de paraplégies des membres inférieurs, Iraduiles par Gordon. Paris, 186/i, p. 79.

SYMPTÔMES

L’anesthésie est en effet assez fréquente, elle peut exister dans tous ses modes : il y a anesthésie au eontact, anesthésie à la douleur, anesthésie à la température, anesthésie au chatouillemenl.

L’anesthésie survient-elle dès le début, elle peut donner lieu alors à ce qu’on aïappelé l’anesthésie douloureuse. Des sensations douloureuses sont perçues dans certaines parties des membres et cependant lorsqu’on y recherche la sensibilité, on voit qu’elle a disparu.

L’exploration de la région dorsale, soit par la pression, soit par la percussion, permet de constater au niveau des vertèbres, l’existence d'une douleur en un point bien circonscrit; le passage le long de l’épine d’une éponge trempée dans l’eau chaude ou dans l’eau glacée provoque également cette douleur. Dans certains cas, on peut même déterminer une sensation de brûlure, sensation de brûlure qui n’est pas bornée à la colonne, mais s’étend sur le tronc, en suivant exactement la ligne qui sépare les parties paralysées des parties saines (Radcliffe), cette douleur de l’épine présente encore ceci de particulier, qu’elle n’est pas , comme dans l’inflammation des méninges, réveillée par les mouvements du tronc.

Telles sont les altérations qui existent presque constamment du côté de la sensibilité. Dans un cas, cependant, cas exceptionnel, on ii'a pu constater aucun trouble de cegenre^ Ilarley (Obs. XIII).

Troubles de la Motilité. — Rarement on constate au début des phénomènes d’irritation de la sphère motrice; s’ils existent, ce sont des convulsions qui sont toujours alors de nature chronique et ne consistent jamais en contractions toniques. D’autres fois, il y a « des con-

JSYMPTÔMES.

« tractions musculaires oscillatoires, im tremblemeut « involontaire, n’ayant aucun effet moteur, mais pro- « duisant une légère succussion, comme dans le cas c d’un léger frisson. » (Engelken)

Mais ces phénomènes d’excitation peuvent faire absolument défaut, et la maladie commencer par des phénomènes de dépression. On voit, et c’est là quelquefois le premier symptôme de la myélite, un affaiblissement des membres survenir rapidement, (1) en quelques heures. Cet affaiblissement est suivi d’une paraplégie complète, absolue, avec flaccidité résolutive (Charcot) (2).

La paralysie peut apparaître de deux façons : ou bien progressivement, ou bien subitement ; dans le second cas, elle est apoplectiforme. Elle commence, en général, par les extrémités, pour envahir ensuite les muscles du tronc : les muscles larges de l’abdomen d’abord, puis les muscles intercostaux inférieurs, le supérieur et le diaphragme lui-même.

En même temps, ou constate une diminution et quelquefois un anéantissement de la contractilité électrique, anéantissement qui progresse, lui aussi, de la périphérie vers les centres, débutant par les muscles qui ont été les premiers paralysés.

La vessie, le rectum sont lésés dans leurs fonctions et les troubles de ces organes peuvent être les premiers indices de la maladie. Au début il y a rétention d’urine et constipation. Ne serait-on pas en droit de se demander avec Engelken si ces phénomènes ne sont pas dus à l’insensibilité des muqueuses, les sphincters restant sains?

(1) Jaccoud. Des Paraplégies.

{'2) CiiAucoT. Leçons inédiles.

SYMPTÔMES

le malade n’éprouvant aucune sensation, il n’évacue pas.

Bientôt la vessie se remplit et il y a incontinence d’urine, mais incontinence par regorgement. Au bout de quelque temps seulement, les sphincters euxmêmes semblent paralysés et vers la fin de la maladie, on assiste à la sortie involontaire de l’urine et des matières fécales.

Action réflexe» — Un des principaux symptômes de la myélite aiguë généralisée consiste dans l’annihilation précoce de l’excitabilité réflexe, annihilation qui est définitive. Vient-on à pincer les jambes ou les cuisses du malade, à lui chatouiller même fortement la plante des pieds, on ne peut arriver à constater aucun mouvement réflexe. La substance grise étant l’organe central des actions réflexes, on pouvait prévoir ce résultat. Dans ces cas, en effet, non-seulement il y a paraplégie, car la moelle est profondément altérée et ne permet plus le passage de l’influence cérébrale, mais encore, la substance grise est désorganisée et incapable de déterminer la production des mouvements appelés mouvements réflexes.

Troubles trophiques. — En même temps apparaissent des troubles trophiques variés.

On peut constater : une atrophie manifeste des muscles, atrophie qui parfois survient rapidement, même au bout de quelques jours, et qui est due à une lésion spéciale du tissu musculaire ;

De l’œdème des membres paralysés, œdème qui se rencontre souvent d’après Engelken ;

Un épanchement plus ou moins considérable dans les articulations, comme cela a été signalé dans le cas de Lannelongue (obs. XI).

SYMPTÔMES

Uno iiiodificatioii dans la tc'mpéralnre dos membres paralysés. Tantôt on a constaté une élévation, tantôt un abaissement, quelquefois la température était la môme que dans les membres non atteints. Hayem et Liouville, dans leurs expérimentations, ont noté, au début, l’élévation de la température (obs. I-II). Cependant rabaissement paraît être plus fréquent, Mannkopff a signalé une différence de i degré entre l’aisselle et le pli de l’aine. Jaccoud, dans deux cas suivis d’autopsie, a constaté une diminution de l’élévation thermométrique dans les membres paralysés (i).

Mais les troubles trophiques les plus importants sont l’apparition d’eschares à la région sacrée et des altérations de la sécrétion urinaire.

Les eschares se montrent très-rapidement, au bout de six, huit ou dix jours, et presque constamment, à moins que, le centre respiratoire étant atteint, la mort ne survienne d’une façon trop prompte. L’apparition de ces eschares a été signalée depuis longtemps. Dès 1772, Sauvage, dans sa nosologie méthodique, parlant de malades atteints de lésions traumatiques de la moelle, écrivait : « Leurs extrémités inférieures se paralysent « aussitôt, ils ont une incontinence d’urine, ils sont « constipés et leurs fesses se par la suite. »

Ces eschares, à marche rapide, ont été désignées sous le nom de decubitus aciitus. On les distingue ainsi des eschares connues sous celui de decubitus chronique qui sont dues à un séjour au lit trop longtemps prolongé. Dans ces cas : « la peau qui va se mortifier est le siège « d’un érythème d’un rouge sombre. Peu après, de

(1) Jaccoud. Traité de Pathologie interne.

SYMPTÔMES

« larges phlyctènes se développent ; quelquefois elles « sont petites, nombreuses et disséminées. Une séro- « sité noirâtre les remplit et les distend. Elles se rom- « pont, la peau est déjà noire, spliacélée ou bien ulcé- « rée, et l’ulcération devient promptement gangré- (i neuse. Une fois le spliacèle constitué, il marche vite, « et tend à s’étendre aussi bien en profondeur qu’en « superficie. » (Gouyba) (1). Nous avons vu que dans les faits de Hayem et Liouville (obs. III), ces eschares pouvaient se montrer quatre ou cinq jours après la production de la myélite chez les animaux.

Il existe aussi des modifications des urines: elles diminuent de quantité, quelquefois elles deviennent sanguinoleutes, presque constamment elles sont alcalines, et cette alcalinité ne résulte pas de leur séjour prolongé dans la vessie. Smith, dans des cas analogues, fit des injections d’eau tiède dans le réservoir de l’urine, jusqu’à ce que le liquide sortant, n’ofirît plus aucune réaction. Evacuant l’urine par le cathétérisme vingt à trente minutes plus tard, il la trouvait de nouveau alcaline (2). Elle est, en effet, chargée de phosphates ammoniaco-magnésiens. Dupuytren, et plus tard Laugier, avaient tous deux remarqué que dans les paralysies dues à des traumatismes de la moelle, les sondes s’incrustaient rapidement de sels et devaient être fréquemment changées. Il paraît donc y avoir une perturbation dans la sécrétion rénale, perturbation en rapport avec la lésion médullaire.

Phénomènes généraux* — En même temps, il existe

(1) CoüYBA. Loco cüato.

(2) Jaccoud, Des Paraplégies.

SYMPTÔMES

un état fébrile plus ou moins accusé, qui est constant dans le courant de la maladie, bien qu’on ait rarement noté l’apparition d’un frisson au début. Le pouls est fréquent, résistant. L’appétit est nul. La température s’élève, sans cependant dépasser 39®. Mais les recherches thermométriques sur ce sujet ont été fort peu nombreuses : elles sont encore incomplètes. Vers la fin de la maladie, le pouls s’accélère encore, que le malade soit emporté par des accidents thoraciques ou par la fièvre heclique.

Marche. Durée. Terminaison, — La myélite généralisée n’est pas seulement caractérisée par l’ensemble des phénomènes pathologiques qui précèdent, elle l’est encore par la marche que suivent les symptômes dans leur mode d’apparition, marche particulière qui a fait donner quelquefois à cette maladie le nom de myélite ascendante (Charcot).

Loin de se borner aux membres inférieurs, elle a une grande tendance à envahir les parties situées audessus; les muscles de l’abdomen sont le siège d’une paralysie plus ou moins complète ; bientôt les muscles intercostaux, les muscles du cou, le diaphragme luL même sont: envahis.

Il en résulte des troubles de la respiration qui marchent et s’aggravent progressivement. Les inspirations deviennent imparfaites, elles sont limitées, ne peuvent être profondes. Des mucosités s’accumulent dans les bronches, les poumons s’engorgent»

Les muscles abdominaux étant paralysés, tout effort devient impossible. Ils ne peuvent, en supposant la poitrine remplie d’air et la glotte fermée, déterminer un abaissement des côtes, du sternum, et par suite la

SYMPTÔMES

fixation de la cage thoracique, fixation qui est nécessaire pour que le phénomène de l’effort puisse s’accomplir.

Il ne peut donc y avoir expectoration, rejet au dehors par la toux des mucosités accumulées dans les voies aériennes. Les difficultés de la respiration augmentent progressivement, le malade est obligé de faire appel à toutes ses puissances inspiratrices, et, comme les malheureux arrivés à la période ultime d’une affection cardiaque, il est condamné à l’insomnie sous peine d’asphyxie (Obs. XIII).

L’observation rapportée par Radcliffe est un exemple frappant de cette progression. Nous-même, nous avons pu assister à une marche semblable chez un malade auquel nous avons donné nos soins comme médecin du Bureau de bienfaisance. C’était un homme de 56 ans, atteint depuis douze années d’une paraplégie complète des membres inférieurs. Tout à coup, il fut pris de fièvre et en huit jours la paralysie s’étendit graduellement des membres inférieurs au tronc, du tronc aux membres supérieurs et le malade fut emporté par l’asphyxie. Dans ce cas une myélite aiguë s’était probablement implantée sur la myélite chronique.

La durée de la maladie est variable, dans certains cas elle n’a été que de quatre jours, dans d’autres de treize (Radcliffe). Lorsque la mort est le résultat des lésions trophiques , elle peut ne survenir qu’au bout d’un temps plus long, après vingt-six jours ou même après six semaines (cas de Mannkopff).

La terminaison est constamment fatale dans la myélite aiguë généralisée — Ou bien la mort est déterminée par l’envahissement du centre respiratoire, et

SYMPTÔMES

le malade est rapidement emporté par l’asphyxie. Ou bien les parties supérieures ne sont pas atteintes , mais le décubitiis acutus, les lésions de l’appareil urinaire et la septicémie font succomber promptement le malade. Dans d’autres circonstances, la mort ii’arrive que plus lentement, à la suite d’affections thoraciques qui, les muscles abdominaux étant paralysés, acquièrent alors une grande gravité.

Telle est la marche la plus habituelle de la myélite aiguë. Dans quelques cas, rares il est vrai, les phénomènes peuvent progresser en sens inverse. La maladie débute par des symptômes d’angine, par des fourmillements et de la paralysie dans les membres supérieurs, comme cela existait dans le cas cité par Ollivier (d’Angers) (observation GXII). Le tronc et les membres inl’érieurs sont ensuite envahis. Il y a alors myélite descendante aiguë.

Myélite aiguë partielle ou en foyer.

Les myélites aiguës partielles diffèrent des précédentes, en ce que leurs lésions sont limitées, au lieu d’atteindre successivement les divers points de la moelle. Il en résulte des troubles beaucoup moins graves et la vie peut se prolonger. Certaines paralysies persistent seulement et la maladie est alors rangée parmi les myélites chroniques, bien qu’elle ait eu son point de départ dans un ramollissement inflammatoire aigu et partiel.

La myélite peut être localisée dans un segment de la moelle, segment plus ou moins étendu et qui occupe les régions cervicales dorsales ou lombaires.

Les symptômes varient dans ces différents cas.

SYMPTÔMES

La myélite aiguë partielle on en foyer, bien décrite par Charcot (1), débute moins brusquement que la myélite aiguë généralisée.

Troubles de la sensibilité, — Du côté de la sensibilité, les phénomènes d’e\cilation ont plus de durée, car le mode du processus morbide est moins rapide. Les sensations subjectives perçues par le malade du côté des membres sont les mêmes, mais elles acquièrent dans ce cas une plus grande importance et elles peuvent, pendant un certain temps, constituer les seuls symptômes de la maladie.

La douleur en ceinture existe, mais elle n’est pas constante.

La douleur localisée en un point de la colonne dorsale est aussi, dans ce cas, réveillée par la percussion, par le passage d’une éponge trempée dans l’eau chaude ou dans l’eau glacée.

Il n’est pas fréquent de rencontrer la sensibilité absolument abolie dans toutes ses formes au niveau des membres. En elTet^ le ramollissement de la moelle est partiel ; il est limité à une région dont il interrompt la continuité; mais rarement cette interruption est complète; rarement, dans ce cas, la destruction delà substance grise est absolue. Or, on le sait, il suffit qu'une partie de celte substance soit intacte pour permettre le passage de la sensibilité.

Si la sensibilité n’est pas éteinte, elle est toujours plus ou moins moins profondément modifiée dans ses divers modes. Dans ces cas , il arrive souvent que les malades sont dans l’impossibilité de localiser leurs

(1) Charcot, Leçons inédites.

SYMPTÔMES

impressions d’une façon exacte. Il semble, de plus, comme le dit Charcot (1), que, la route des sensations étant interrompue, celles-ci soient plus vives en raison du chemin plus long qu’elles ont à parcourir. Ainsi, chez une de ses malades, les sensibilités au froid, au contact, au chatouillement étaient abolies, et cependant, si on la pinçait , elle accusait une vive douleur. Cette douleur était accompagnée de symptômes spéciaux.

1° Il y avait erreur de lieu : la jambe était pincée, mais la douleur était rapportée à la hanche, puis à la hanche du côté opposé; elle descendait enfin le long des deux membres.

2“ La sensation était comparée à une vibration, à un frémissement.

3“ Elle était la même pour les divers modes d’excitation : elle apparaissait non-seulement à la suite du pincement, mais encore à la suite de l’application du froid,

4° Elle persistait, survivait pendant quelque temps, pendant un quart d’heure et même plus.

5° Quelquefois même elle était perçue après un certain retard. Dans un cas de Romberg , ce retard était de 30”.

Ce mode d’altération est caractéristique d’une lésion profonde de la substance grise (Charcot). Il existe là des phénomènes de l’ordre de ceux qui sont désignés sous le nom de sensations associées (Jaccoud).

Troubles de la motilité. — Les troubles de la motilité sont analogues, mais non complètement semblables à

(1) Charcot. Loco dtato.

SYMPTÔMES

ceux qu’on rencontre dans la myélite aiguë généralisée. Presque constamment il existe au début des phénomènes d’excitation, phénomènes caractérisés par des secousses dans les membres. Mais bientôt ces phénomènes disparaissent pour faire place à une parésie, à une paralysie plus ou moins complète avec llaccidité.

Action réflexe. — Contrairement à ce qui se passe dans la myélite aiguë généralisée, il y a exagération, et non plus abolition de l’action réflexe ; si, en effet, un segment de la moelle est détruit, l’action modératrice du cerveau sera supprimée. Mais comme au-dessous de la lésion la substance grise est intacte , elle agit , détermine des mouvements réflexes sans que ces mouvements puissent être pondérés. Cette exagération peut se présenter sous deux formes : 1° ou bien il y a simple exagération de l’excitabilité spinale, 2° ou bien il y a épilepsie spinale (Charcot) et cette épilepsie peut apparaître ellemême sous deux aspects différents.

Il peut y avoir tétanie spinale , c’est-à-dire convulsions toniques.

Il peut y avoir saltation ou crampes saltatoires (suivant l’expression de Bamberger) c’est-à-dire convulsions cloniques.

Iroubles trophiques. — Les troubles trophiques sont rares dans ces cas, car la substance grise n’est pas constamment envahie et n’est pas, tout au moins, détruite dans sa totalité. S’ils surviennent, ce n’est que dans la dernière période de la maladie.

L’appareil fébrile est modéré, la peau est chaude, le pouls est fréquent, mais dépasse rarement 100 pulsations par minute.

Voilà quels sont les principaux symptômes rencontrés

SYMPTÔMES

dans la myélite aiguë localisée à un segment de la moelle. Mais ces symptômes peuvent présenter un ensemble particulier, s’accompagner de quelques caractères spéciaux suivant que la lésion occupe différents points du cordon médullaire.

Variétés suivant le siège de la myélite — On peut, avec Jaccoud (i), diviser le cordon médullaire en trois régions qui sont véritablement les seules où l’on trouve des symptômes nettement différents. Ce sont : 1° une région inférieure ou lombo-dorsale ; 2“ une région moyenne, ou région du centre cilio-spinal (s’étendant de la 6" vertèbre dorsale à la 5“ vertèbre cervicale); 3“ une région supérieure ou cervicale.

Dans la myélite lombo dorsale, les membres inférieurs, les muscles larges de l’abdomen sont principalement atteints. La douleur en ceinture, la douleur locale au niveau du rachis sont d’autant plus élevées que la lésion est elle-même située plus haut. La vessie et le rectum sont paralysés.

Dans la myélite du centre cilio-spinal, on trouve au début une paralysie des membres supérieurs, et cela quelquefois sans que les membres inférieurs soient atteints. Dans ce cas, les éléments kinésodiques des membres thoraciques et abdominaux n’occupant pas le môme plan dans les cordons antéro-latéraux, peuvent ne pas être simultanément lésés; d’autant plus que l’altération de la moelle ne se développe ni dans tons les points, ni avec une grande rapidité. En même temps apparaissent des troubles sympathiques : au début,

(1) Jaccoud. Pathologie interne.

Rendu. Archives générales de médecine, 1869, vol. ik, p. 286.

SYMPTÔMES

lorsqu’il existe des phénomènes d’excitation, la face est pfile, les pupilles sont dilatées ; plus tard, des phénomènes de dépression leur succèdent lorsque la moelle est détruite. Les pupilles sont contractées, la face est congestionnée, vultueuse, sa température est plus élevée, sa rougeur contraste avec la pâleur des téguments situés au-dessous.

Enfin dans la myélite cervicale, la douleur siège au niveau des premières vertèbres. Des symptômes d’angine, des troubles de la déglutition peuvent marquer le début de la myélite, comme cela existait dans l’observation que rapporte Ollivier (d’Angers) (Observation exil). Des troubles de la sensibilité et de la motilité apparaissent dans les membres supérieurs. Il peut exister du priapisme permanent, mais c’est là un phénomène inconstanl. D’autres fois le bulbe est profondément lésé, la respiration est alors gênée et la dyspnée peut s’accroître au point d’emporter le malade.

Marche^ terminaison» — Si l’on excepte ce dernier cas qui est loin d’être fréquent, la myélite aiguë localisée à un segment de la moelle est donc beaucoup moins grave que la myélite aiguë généralisée. Sa terminaison est toute différente, car elle est compatible avec la vie, à moins que le centre respiratoire ne soit envahi. Après la guérison, il persiste seulement certains troubles de la sensibilité et de la motilité, troubles qui, nous l’avons dit, sont alors souvent rapportés à la myélite chronique.

Myélite aiguë localisée dans les cornes antérieures de la substance grise {Paralysie spinale de l’Enfance).

La paralysie spinale de l’enfance comprend deux périodes bien distinctes.

La première période débute subitement : elle est

SYMPTÔMES

caractérisée par un appai eil fébrile, par un état véritablement aigu.

La seconde, qui lui succède après un temps variable, est au contraire marquée par l’apparition lente de lésions profondes dans les tissus des membres.

Nous ferons uniquement l’étude des symptômes qu’on rencontre dans la première de ces périodes, ses phénomènes cliniques venant s’ajouter aux lésions anatomiques pour prouver qu’il existe véritablement là une myélite aiguë localisée.

L’invasion de la maladie est brusque. Tout à coup, bien que l’enfant paraisse jouir d’une santé parfaite, il est pris le soir d’un accès de fièvre. Lorsque, après un jour ou deux, cet accès de fièvre étant passé, on essaie de le lever, on constate qu’il est paralysé.

Ainsi donc, dans la plupart des cas, il n’existe aucun prodrome, quelquefois cependant on a vu la maladie succéder à une fièvre typhoïde, à une fièvre intermittente (Duchenne)(i), à une fièvre éruptive ou à une dysscnterie (Roger et Damaschino) (2).

C’est le plus souvent entre la première et la seconde année que débiile l’alFeclion (31 fois sur 50 cas, Duchenne fils) (3). Peu fréquente après l’âge de cinq ans, elle est excessivement rare après dix ans.

La fièvre, qui apparaît d’une façon si soudaine, varie d’intensité, de durée, de forme suivant le cas (Laborde) (à). Tantôt elle est légère, tantôt elle est mar-

(1) Dugiienne (de lîouiognc). Èlcctrisnlion localiscc.

(2) II. Roger et Damaschino. Paralysie spinale de Cenfance.

(3) Duchenne (de Boulogne) fils. De la Paralysie atrophique graisseuse de l’enfance.

('j) Laborue. Loc, cil.

SYMPTÔMES

qiiée, la peau est brûlante ; on compte ikO à 150 pulsations par minute. Mais elle est de courte durée, elle disparaît le plus souvent après 24 ou Ü8 heures, bien qu’on l’ait vue persister pendant une ou plusieurs semaines. Cette fièvre est en général continue, parfois elle peut présenter des exacerbations, elle offre alors le type rémittent.

Le début est rarement marqué par des accidents nerveux, quelquefois cependant on constate des convulsions, quelques symptômes cérébraux, quelques contractures passagères. Les convulsions, quand elles existent ne s’accompagnent pas de fièvre : toutefois, dans quelques circonstances, elles ont coïncidé avec l’accélération du pouls. Ces convulsions n’occupent presque jamais la face, mais constamment les membres (Laborde); elles affectent la forme chronique, apparaissant une ou plusieurs fois avant l’arrivée de la paralysie.

A la fièvre, phénomène initial le plus fréquent, succède la paralysie motrice. Dans certains cas, cette paralysie paraît être le premier symptôme ; mais ces cas sont rares, ils le seraient peut-être plus encore s’il était toujours donné au médecin lui- même d’assister au début de la maladie.

La paralysie du mouvement est remarquable en ceci que, dès le début, elle atteint et son summum d’intensité, et son maximum d’étendue. Les modifications qu’elle subira plus tard seront des modifications déterminant sa diminution et sa localisation. La paralysie peut être généralisée : les quatre membres, le tronc, le cou, sont alors envahis, l’enfant est étendu inerte dans son lit; d’autres fois, trois membres seulement sont atteints, quelquefois deux, quelquefois un seul, soit un membre

SYMPTÔMES

supérieur, soit un membre inférieur, etc Mais la

variété la plus fréquente consiste dans la paralysie des deux, membres inférieurs ou paraplégie. (21 fois sur 30 cas, Laborde.)

Il y a, dans ces différents cas, paralysie complète^ avec flaccidité des membres.

En même temps existe une altération de la contractilité électrique faradique. Dans certains muscles, elle est ou paraît anéantie ; dans un plus grand nombre, elle est tout au moins diminuée. Duchenue (de Boulogne) a pu constater plusieurs fois ce phénomène dès le cinquième jour, mais c’est le plus souvent vers le septième ou le huitième qu’on le rencontre très - nettement marqué (1).

Reclierche-t-on l’excitabilité réflexe, elle est abolie ou diminuée. Bien que celte étude soit difficile au début de la maladie, vu l’âge et l’indocilité des enfants, Laborde, dans quatre cas, a signalé deux fois l’abolition, une fois la diminution et une seule fois l’intégrité de cette excitabilité (2).

En même temps que l’on constate l’existence de ces symptômes, on ne trouve aucune lésion du côté de la vessie ni du rectum, aucun trouble de l’intelligence ou des sens spéciaux, aucune altération trophique, aucune nécrose de la peau, et s’il existe au début quelques modifications de la sensibilité, elles sont peu accusées. Duchenne, chez des enfants de 3 ou 4 ans, a constaté, il est vrai, quelques douleurs, quelques fourmillements dans les membres, de rengourdissement des extrémités,

(1) DucheNne (dé Boulôgue). LdCo cüàto.

(2) Laborde. Loco cîtato.

SYMPTÔMES

mais ce sont là des phénomènes secondaires et de peu de durée.

Ainsi donc, début brusque, apparition presque constante de la fièvre, troubles graves de la motilité d’une part ; absence de troubles cérébraux, de troubles trophiques, de troubles de la sensibilité, d’autre part, voilà quels sont, dans la première période, les principaux symptômes de la myélite localisée dans les cornes antérieures de la substance grise.

Plus tard, la scène change, la fièvre a. disparu pour toujours, il survient une régression des symptômes, la paralysie motrice généralisée dans un ou plusieurs membres disparaît pour se localiser dans certains muscles ou dans certains groupes de muscles qui s’atrophient, le système osseux lui-même peut être arrêté dans son développement, et des déformations sont la conséquence de toutes ces altérations. Alors la période aiguë est complètement terminée, la maladie est entrée dans sa phase de chronicité.

DIAGNOSTIC

L’ensemble symptomatique que présente la myélite aiguë offre des caractères si nets et si tranchés qu’il est difficile, de la confondre avec d’autres affections. Cependant des difficultés surgissent dans certains cas, et particulièrement dans le diagnostic de la myélite avec les maladies suivantes : la paralysie aiguë ascendante, la méningite spinale, les congestions médullaires et méningées , les hémorrhagies intrarachidiennes, le ramollissement non-inflammatoire et l’hystérie.

Je me propose ici d’aborder chacun de ces points, puis je discuterai brièvement le diagnostic du siège anatomique des lésions et je terminerai par quelques considérations diagnostiques de la myélite aiguë des cellules antérieures de la moelle.

Paralysie ascendante aiguë. (Spinal parisis de Handfield Jones.) — Landry (i) a décrit sous ce nom un ensemble symptomatique, qui a plusieurs points de ressemblance avec celui développé par la myélite aiguë et qui serait caractérisé par une perte rapide et progressivement envahissante de la motilité.

(1) Landry. Gaz. hehd., 1859, p. A70-I186.

DIAGNOSTIC

Notons, tout d’abord, que l’on a réuni sous ce titre de paralysie ascendante aiguë des observations très-différentes : les unes se rapportent manifestement à de véritables myélites aiguës centrales et l’observation suivante de Harley et de Clarke, dont nous donnons la traduction complète, tant est grand sou intérêt, doit être rangée dans ce groupe :

Obs. XIII. — Paralysie progressive aiguë avec perte du mouvement et conservation de la sensibilité. — Mort. — Autopsie» — Ramollissement des cordons antér a- Latéraux de la moelle.

Observation recueillie par Georges Hàrley. Examen anatomo-pathologique fait par Lockoart-Clarke. (Lancet., 3 ocl. 1868.)

Le samedi 18 mars 1866, j’ai été appelé à la hâte auprès du fils du docteur W..., et j’y trouvai MM. Newton et Jackins. Le malade, jeune homme fort et bien développé, âgé de 17 ans, paraît avoir joui d’une bonne santé jusqu’au commencement du mois dernier, époque à laquelle il ressentit une douleur aiguë dans les membres jusqu’au 12 mars. A partir de ce jour, il remarqua une certaine insensibilité des jambes, et un peu de roideur de la partie postérieure du cou. Se croyant atteint d’un léger rhume, il se fit quelques frictions avec un Uniment calmant.

Le jour suivant, c’est-à-dire le lundi 13 mars, il se leva, s’habilla et alla à son bureau. Pendant la journée, il observa, pour la première fois, qu’il avait un peu de difficulté à marcher. Ceci se passait 5 jours avant ma visite.

Le mardi 14, la marche était plus difficile : il put cependant retourner à son bureau, mais quelques heures après, pendant qu’il était assis sur une chaise, il se sentit comme paralysé et se trouva si mal qu’on fut forcé de le ramener chez lui en voiture. Arrivé dans sa chambre, il put se tenir debout, se déshabilla et se coucha. Le lendemain, il se sentit mieux, mais le surlende-

DIAGNOSTIC

main, on envoya chercher M. JacUins. Quand M. Jackiiis le vit, le jeudi IG mars, le pouls était à GG, la langue était sèche, et les pupilles dilatées ; il ne ressentait pas de douleurs, mais les jambes étaient paralysées. Il y avait de la constipation; la miction était naturelle. Ce qui frappa surtout M. Jackins, ce fut une exjiressiou particulière du visage, quand le malade parlait, un sourire sans cause, comme si les muscles delà joue étaient légèrement attaqués. Ce sourire ne dura que quelques secondes et ne reparut plus.

A ce moment, le malade parlait assez facilement, mais sa langue lui paraissait attachée dans la bouche. La déglutition était facile.

M. Jackins prescrivit 2 milligrammes de strychnine toutes les 4 heures.

Le vendredi 17, le pouls était à 70 et l’état général du malade était pire.

Le samedi 18, la gravité des symptômes avait augmenté. Le pouls était à 90; le malade avalait avec difficulté; il se trouvait mal dans son lit et préféra s’asseoir dans un fauteuil. M. Jackins appela alors M. Newton, et ces messieurs m’envoyèrent chercher vers 3 ou 4 heures de l’après-midi.

J’ai trouvé le malade dans son lit, couché sur le côté gauche, les membres inférieurs complètement paralysés, et les membres supérieurs partiellement. 11 pouvait remuer le bras droit, mais n’avait pas assez de force pour me serrer la main. Son intelligence était intacte, il ne se plaignait pas de douleurs. La paralysie portait seulement sur le mouvement. La sensibilité était intacte.

La respiration était lente et laborieuse, le pouls était à 120, la langue sèche, la température normale. La parole était naturelle, mais lente, comme si le malade éprouvait quelques difficultés non pas à choisir ses mots, mais pour les articuler. Il éprouvait de la difficulté à aller à la selle, mais il urinait facilement. Il y avait peut-être un peu d’incontinence. La déglutition était impossible depuis quelques heures : mais le sens du goût était intact. La paralysie motrice suivait une marche ascendante. Les douleurs avaient complètement cessé.

DIAGNOSTIC

Ainsi paralysie complète des branches motrices des nerfs vertébraux, avec conservation de la sensibilité; absence totale de la douleur. Intelligence intacte, le malade ne se rendant pas compte de la gravité de son état, tels sont en résumé les symptômes que nous observions.

La seule différence entre le cas actuel et les symptômes observés chez les animaux soumis aux expériences, c’est qu’ici les symptômes sont causés par l’inflammation des fibres nerveuses, tandis que chez les animaux ils sont produits par les poisons. Le bonia, le curare et le woorara sont les agents toxiques qui agissent le plus puissamment dans ce sens. Plus particulièrement le woorara, qui produit une paralysie complète du mouvement, tout en laissant intactes la sensibilité et l’intelligence.

La paralysie motrice a suivi chez nous une marche progressive ;

1« Au début, la paralysie, limitée aux membres inférieurs, était due à une altération des nerfs de la queue de cheval au niveau du sacrum.

2" La paralysie des muscles abdominaux montre que la portion lombaire avait été ensuite atteinte.

3» Puis survint la paralysie des muscles intercostaux inférieurs indiquant la lésion do la portion dorsale de la moelle.

4° Au moment de notre visite, il était constant que la partie inférieure de la portion cervicale de la moelle commençait à être prise, et, ce qui le démontrait, c’était :

a. L’existence d’une paralysie partielle des membres inférieurs ; I

b. La gène de la respiration ; l’expiration étant rendue difficile par la paralysie des muscles abdominaux et l’inspiration par la paralysie des intercostaux.

5® La déglutition est devenue plus difficile; la voix s’est éteinte.

De l'ensemble de tous ces symptômes il était évident pour nous que le malade n’avait que quelques heures à vivre, car on sait qu’aussitôt que la portion médiane et la région cervicale de la moelle est atteinte, le nerf phrénique est paralysé.

Nous fimes donner au malade de l’eau-de-vie, du bouillon et

DIAGNOSTIC

de la belladone; nous employions ce dernier médicament comme décongestionnant la moelle. Le malade avait pris douze doses de strychnine.

La conservation complète de la sensibilité avec une paralysie aussi étendue du mouvement nous surprit beaucoup.

Le malade succomba deux heures après notre consultation et on fit l’autopsie le lendemain.

Autopûe. — Vingt et une heures après la mort, rigidité cadavérique très-marquée.

Les muscles périvertébraux étaient très-congestionncs.

Moelle épinière. — Vaisseaux superficiels congestionnés. Entre la portion inférieure de la huitième vertèbre dorsale et la première lombaire, la surface du cordon antérieur de la moelle était parsemée de petites éminences hémisphériques et molles, du volume d’une graine de moutarde. En quelques endroits ces éminences étaient isolées, sous d’autres réunies en groupes. En faisant une section de la moelle au niveau de la neuvième vertèbre dorsale, on trouva que la substance était ramollie et vascularisée. Une coupe de la surface ramollie du cordon antérieur fut examinée au microscope sans autre préparation et sans couvrir l’objet (afin d’éviter la compression). On constata que les fibres nerveuses étaient en très-mauvais état. A peu d’exceptions près, il était impossible de distinguer le cylindre-axe de la substance médullaire qui était plissée et granuleuse.

Dans toute l’étendue du conis medullaris et de la partie inférieure du renflement lombaire, il n’y avait pas d'altération de structure visible, soit dans la substance blanche, soit dans la substance grise, et, au milieu du môme renflement lombaire, la seule apparence morbide était une congestion considérable de la pie-mère avec ramollissement de la surface des colonnes antérieures comprenant les racines antérieures des nerfs vertébraux ; entre ces racines quelques-unes des fibres des colonnes antérieures de la cervelle avaient subi la dégénérescence grise, ainsi que quelques endroits des colonnes latérales.

Le tissu conjonctif périmédullaire avait augmenté d’épaisseur. La surface des colonnes postérieures immédiatement au-dessous de la pie-mère ainsi épaissie n’avait point échappé au ramollissement.

DIAGNOSTIC

Au niveau des premiers nerfs lombaires, la substance grise de la moelle de chaque côté du canal médian commençait à se ramollir autour des vaisseaux.

Un long tractus demi-fluide s’étendait à gauche d’avant en arrière à travers une grande partie de la corne postérieure et tout le long de la moelle de bas en haut dans l’étendue d’un pouce; après quoi, il disparaissait complètement. Immédiatement au-dessus de ce point, la portion profonde de la colonne postérieure du môme côté présentait un tractus considérable irrégulier et fluide, dans lequel les fibres nerveuses étaient en partie ramollies.

Des sections transversales faites à ce niveau montrèrent deux canaux centraux au lieu d’un seul, entourés chacun par une couche régulière d’épithélium cylindrique et séparés par une autre masse de cet épithélium. Cette apparence, quoique rare, ne doit pas être considérée comme un résultat de l’affection.

Au niveau du douzième nerf dorsal, la substance grise entourant un vaisseau sanguin du côté droit du canal et à la base de la colonne postérieure, était réduite à un état fluide granuleux, et en faisant des sections un peu plus haut, on trouve une lésion semblable s’ur la partie gauche correspondante.

Au fond des sillons antérieurs de la moelle on voyait la commissure antérieure ramollie. La surface de la colonne postérieure était aussi ramollie, ainsi que la colonne antérieure. Mais cette dernière avait beaucoup plus souffert. De tous côtés la piemère était congestionnée.

Les lésions diminuaient de bas en haut, de sorte qu’au niveau de ces parties supérieures la onzième dorsale, on ne constatait de lésions ni dans la substance grise ni dans la substance blanche.

Au niveau de la dixième dorsale, la lésion consistait en un ramollissement des cordons antérieurs, la substance grise était seulement congestionnée.

Au niveau de la neuvième dorsale, les lésions précédemment directes se montrèrent de nouveau sous la substance grise sur les côtés du canal central et à la base des cornes postérieures, tandis que toute la surface des colonnes blanches (surtout des antérieures) était ramollie.

DIAGNOSTIC

En remontant vers la partie supérieure de la moelle, ces changcmenls de structure diminuèrent, de sorte que toute l’étendue des deux tiers supérieurs de la région dorsale était peu malade.

La plus grande partie du renflement cervical ne présente pas d’apparence anormale, sauf un peu de congestion. La pie-mère était vascularisée surtout au niveau des colonnes antérieures. A ce niveau, les racines des nerfs étaient entourées d’une exsudation granuleuse.

Mais au tiers supérieur de cette région, plusieurs vaisseaux situés dans la substance grise de chaque côté du canal central et dans la commissure postérieure, étaient entourés d’une exsudation granuleuse qui s’étendait en haut, augmentant un peu d’épaisseur jusqu’à son arrivée au niveau du deuxième nerf cervical.

A ce môme niveau, les parties profondes des colonnes postérieures étaient considérablement ramollies, et les racines antérieures des nerfs étaient, dans quelques endroits, enveloppées par une exsudation granuleuse.

Là, au-dessus du premier nerf cervical, la substance nerveuse , était intacte. Toute l’étendue de la moelle allongée et le quatrième ventricule étaient parfaitement sains.

Dans un travail plus récent, publié parM. U. Chalvet (1), on trouve aussi une observation de paralysie ascendante aiguë, due à Kiener, moins probante peutêtre, mais où l’on rencontre les lésions suivantes à raulopsie ;

La moelle est très-congestion née surtout au niveau du renflement lombaire; à la cuisse et au même niveau la substance grise apparaît avec une coloration jaune mi- orangée, et cette coloration est plus vive au niveau des cornes antérieures de la substance grise que dans les parties postérieures. A l’examen microscopique on

(1) Chalvet. De la paralysie ascendante aiguë. Thèse de Paris, 1871.

DIAGNOSTIC

ne constate aucune altération de la substance corticale ; la substance grise des cornes antérieures de Ka moelle lombaire présente à l’état frais : 1° un très-beau lacis réticulé de la névroglie renfermant des noyaux et des cellules ; 2“ pas d’altération du réseau capillaire ; 3° un liquide jaunâtre dans les mailles du reiiculiim de la névroglie ; les tubes nerveux ne paraissent pas altérés ; 5“ les cellules nerveuses ont une coloration jaunâtre , elles paraissent tuméfiées, plus transparentes qu’à l’état normal ; le protoplasma montre des granulations suspendues dans un liquide jaunâtre.

Dans ces deux faits, comme dans des cas analogues, nous pensons qu’il s’agit là de véritables myélites centrales généralisées portant plus spécialement sur la substance grise, et en particulier sur ses prolongements antérieurs ; nous n’avons donc pas ici de diagnostic différentiel à établir.

A côté de ces observations il faut en placer d’autres que l’on a recueillies sous le même titre de paralysie ascendante aiguë et qui se rapprochent par bien des points de ces paralysies que le professeur Gubler (1) a désignées sous le nom de paralysies asthéniques diffuses des convalescents et qui leur sont quelquefois identiques. Dans ces cas on ne trouve aucune lésion du côté de la moelle, et l’on ne peut invoquer ici l’insuffisance de l’examen histologique, puisque dans l’observation de Lévi (2) cet examen a été fait par Cornil et que, pour un autre fait, c’est Hayem (3) qui en a donné

(1) Gubler. Archives gcn. de méd., 1860-1861.

(2) LÉVI. De la 'paralysie ascendante aiguë. Archives gén. de méd., 1865, p. 128.

(3) IlAYEM. Soc. méd. d’observation, 2' série, t. II, p. Ià7.

DIAGNOSTIC

la relation. Pour ce groupe, on trouve quelques signes diagnostiques importants : ce sont l’absence de mouvements convulsifs spontanés ou réflexes, l’intégrité assez fréquente de l’irritabilité électro-musculaire, le peu d’altération de la sensibilité, l’absence des troubles trophiques eschares et altération des urines). Ce sont là des points importants et qui peuvent permettre d’établir le diagnostic ; mais, je le répète, ce diagnostic sera souvent difficile, puisqu’il s’agit d’une afiection peu connue et mal délimitée, comme on peut s’en convaincre par la lecture des observations publiées par Ollivier d’Angers (1), Brochin (2), Liégard(S), Vilks(Zi), Labadie-Lagrave (5), 0. Bayer (6).

Méningite. — C’est là, comme le fait très bien remarquer Jaccoud au sujet du diagnostic différentiel , une subtilité ou une question de prépondérance , car, dans un très grand nombre de cas, la méningite est unie à la myélite. Cependant nous avons vu des myélites centrales aiguës ne pas s’accompagner de phlegmasie des méninges, et l’on peut alors établir un diagnostic sur les bases suivantes : Dans la méningite, les douleurs rachidiennes sont beaucoup plus vives et présentent ce caractère que si elles ne sont pas augmentées par la pression, elles le sont constamment par les mouvements que l’on fait exécuter au rachis.

(1) Ollivier d’Angers. Loc. cit., t. II, p. 51 etàS.

(2) Brochin. Gazette des hôpitaux., 1871.

(3) Liégard. Gazette des hôpitaux, 1859.

{h) ViLKS. Lcct. on paraplegia, Med. Times and Gaz., oct. 1868.

(5) Labadie-Lagrave. Gazette des hôpitaux, 1869, p. 585,

(6) Bayer. Arch. de Heslk, t. XI, p. 105; Arch. générales de méd. ,

p. 7àl, déc. 1869. ’

DIAGNOSTIC

Les phénomènes paralytiques sont beaucoup moins accusés que dans la myélite et, en revanche, les contractions sont beaucoup plus fréquentes ; les douleurs dans les membres sont aussi plus vives; les troubles trophiques ne s’observent pas dans la méningite aiguë ; les eschares y sont rares ; les troubles urinaires peu fréquents; la contractilité électrique des muscles est conservée jusqu’au dernier moment.

Les symptômes généraux fébriles, qui existent dans les deux maladies, paraissent beaucoup plus accusés dans la méningite que dans la myélite, et l’on voit souvent dans celte première affection le pouls dépasser cent vingt pulsations. Enfin la guérison, lorsqu’elle se produit, ne s’accompagne pas de ces désordres irrémédiables que nous constatons dans la myélite aiguë, môme partielle.

Congestion de la moelle. — Les mêmes remai’ques, que nous avons faites à propos de la méningite, s’appliquent aussi à la congestion de la moelle, car, très-fréquemment, ces deux états pathologiques, congestion et inlîammation, se produisent en même temps dans la moelle, et nous avons indiqué dans l’anatomie pathologique. que la myélite aiguë était accompagnée, dans l’immense majorité des cas, d’une congestion plus ou moins marquée de la moelle.

Le diagnostic se base ici surtout sur la marche des accidents, la congestion amenant des troubles fonctionnels qui paraissent et disparaissent avec la plus grande facilité et ne laissent pas après eux des symptômes paralytiques persistants.

On observe rarement dans la congestion des troubles trophiques , quoique Brown-Sequard ait prétendu que

142 DIAGNOSTIC

les eschares au sacrum ou aux fesses se rencontrent souvent dans ces cas. Pour cet auteur, les inouveiuents réflexes seraient perdus dans les cas de paralysie produite par la congestion médullaire. Ce fait paraît en contradiction avec les assertions de la plupart des médecins, qui affirment, au contraire, que ce pouvoir réflexe est conservé. La douleur lombaire est très-peu marquée, la paraplégie incomplète et présentant ce caractère particulier qu’elle augmente lorsque le malade est resté longtemps dans le décubitus dorsal.

Hémato-myélie. — La brusque apparition de la paraplégie dans riiémorrliagie intra-médullaire est un des points communsqui unissent cette affection avec la myélite aiguë. Certains auteurs (1) même ont voulu que le plus grand nombre des faits d’hémato-myélie ne fussent que des cas de plilegmasie aiguë de la moelle, et pour défendre cette opinion, ils se sont basés sur trois ordres de faits : d’abord sur l’anatomie pathologique et, en particulier, sur les cas où l’on observe, en même temps qu’un foyer hémorrhagique, un foyer de ramollissement, comme dans les observations de Grisolle (2) et de Duriau (3); ils se demandent, dans ces cas, si l’hémorrhagie n’est pas un fait secondaire et consécutif au ramollissement.

Ils se fondent aussi sur la rareté des altérations des capillaires de la moelle, anévrysmes miliaires (dégéné-

(1) KosfER. Die pathog. do' apoplexie meduLlae spinalis centrallaL 1869, p. 698, n“ M.

(2) (îrasoLLE. Observaiions de mcdadics de la moelle épinière, llevuc hebd. des progrès des sciences médic. , 1836,

(3) Düriaü. De Capcgdexie de la moelle épiniere. Union médicale,

DIAGNOSTIC

rcsccnce athéromateuse), altérations qui sont le point de départ des accidents apoplectiques dans le cerveau.

Ils invoquent ciiriii les faits cliniques où pendant la vie tout faisait présager la possibilité d’une hématoinyélie et où l’autopsie n’a montré qu’un ramollissement aigu.

Pour ma part, j’ai pu observer un de ces faits à l’iiôpilal Necker, dans le service de M. Delpech, en 1865.

Obs. XIV. — II s’agissait d’un carrier qui fut pris subitement, sans perte de connaissance, au milieu de son travail, d’une paralysie complète de la sensibilité et de la motilité de tout le corps, sauf la tète et le cou. La vessie et le rectum étaient paralysés, il n’existait aucune contraction, la respiration était lente et pénible, le diaphragme seul y prenait part; l’intelligence était parfaite. On porta le diagnostic d’hémorrhagie de la moelle à l’union de la portion dorsale et de la portion cervicale. Trois jours après, cet homme succombait aux progrès de l'asphyxie; à l’autopsie, on ne constatait aucune trace d’hémorrhagie, mais bien un ramollissement ayant détruit complètement la moelle au niveau du renflement dorsal. L’examen histologique ne fut pas fait.

. Toutes ces raisons peuvent diminuer le nombre réel des cas d’hémato-myélie, mais elles n’empêchent pas qu’il existe des faits positifs d’hémorrhagies intra-médullaires. Dans une des dernières séances de la Société de Biologie, Henri Liouville, qui avait déjà constaté la présence des anévrysmes miliaires (1) dans le parenchyme médullaire, montrait un cas où ces mêmes anévrysmes avaient été le point de départ d’une hématomyélie. Je ne veux pas d’ailleurs m’étendre plus lon-

(1) Henri Liouville, Des anévrysmes mümircs.

DIAGNOSTIC

guement sur ce sujet, laissant à mou compétiteur et ami Hayem (1) le soin d’élucider ce point spécial de la pathologie de la moelle.

Hématorachis. — Quant à l’hémorrhagie qui se fait dans l’intérieur du rachis, nous serons plus bref encore sur ce point, la paraplégie rapide étant un phénomène rarement observé (2) et l’éruption du sang dans la cavité spinale déterminant une méningite qui donne à l’ensemble des symptômes un caractère tout particulier.

Ramoitissement aigu non inflammatoire. — Cette question du ramollissement non-phlegmasique est encore à l’étude.

Lorsqu’on compare d’une façon générale les lésions dn cerveau avec celles de la moelle, on est frappé par ce fait que, tandis que les ramollissements cérébraux par altération des vaisseaux sont la règle habituelle, et les ramollissements inflammatoires l’exception , la proposition inverse s’applique au contraire à la moelle, ou dans rimmense majorité des cas, le ramollissement a pour origine un processus phlegmasique.

Est-ce à dire qu’il ne puisse exister dans la moelle des ramollissements emboliques? Nous ne le pensons pas. Les expériences si concluantes du professeur Vulpian (3), les faits de Panum (4), les observations de

(1) IlAYEM. Des hémorrhagies inira-rachidirnncs. de. concours de 1872.

(2) Jaccoud. Lee. du, p. 232.

(3) Vulpian. Sur la durée de la persistance des propriétés des mus^ des, des nerfs et de la moelle épini'ere apres l'interruption du cours du sang dans ces usages. Gaz. liebd. de méd., 1861, t. VIII.

{Ix) Panum. Expcrimmtcllc Untersuchungen zur Physiologie und Pathologie des Embolis Transfusion, etc. Berlin, 186/i.

DIAGNOSTIC

Prévost et Gotard (1), surtout les vivisectious plus récentes de Tillaux (2), nous montrent, en effet, que, chez les animaux, on peut déterminer des ramollissements de la moelle par embolie; si, chez l’homme, les oblitérations vasculaires n’ont pas été observées, il ne faudrait pas en conclure qu’elles n’existent pas, mais invoquer au contraire la difficulté de pareilles recherches et l’insuffisance de nos moyens d’investigation.

Les détails dans lesquels nous venons d’entrer montrenlsuffisamment que, dans l’étal actuel de la science, il est impossible d’indiquer les différences cliniques qui séparent la myélite aiguë du ramollissement aigu de la moelle. C’est encore là une question qui ne pourra trouver une solution que dans des recherches ultérieures.

Hystérie. — Hardy et Béhier (l) ont signalé Ta confusion qui pouvait être faite dans certains cas entre lu myélite aiguë et certains phénomènes hystériqûes. C’est là un fait parfaitement conforme à l’observation clinique et, pour notre part, nous avons pu observer dernièrement à l’Hôtel-Dieu, dans le service de M. Vigla que nous avons l’honneur de suppléer en ce moment, un cas fort curieux où des manifestations hystériques multiples pouvaient donner le change sur la véritable nature de la maladie et faire croire à une myélite.

Voici d’ailleurs la relation de ce fait.

(1) Prévost et Cotard. Du rmnoUisscmenl cérébral, 1866.

(2) Tillaux, en 1869, a fait à l’amphithéâtre des hôpitaux cLe« expériences fort curieuses sur les animaux. Elles consistaient à faire des injections d’air dans le bout périphérique de l’artère crurale d’un chien : il se produisait aussitôt une paralysie du train poslér.^’ et ou trouvait à l’autopsie une destruction presque complète de la moelle lombaii’e avec ramollissement du tissu.

DIAGNOSTIC

Obs. XV. — Embarras gastrique. — Douleurs vives du rachis,

symptômes de la sensibilité et des mouvements. — Ihjstéro-

épilepsie.

Observation recueillie par M. Campenon, interne du service.

Le 20 mars 1872, entrait à l’Hôtel-Dieu, dans la salle Sainte- Anne, n» 29, la nommée Stéphanie D... Elle est âgée de vingt-neuf ans et coloriste.

Elle accuse. des douleurs le long du rachis, surtout au niveau de la région lombaire; douleurs très-vives empêchant presque tout mouvement. Le long des membres inférieurs il existe des douleurs à forme fulgurante alternant avec une sensation d’engourdissement prononcée, surtout à la plante des pieds, et que la malade compare à la sensation d’une semelle de liège. Quelques douteurs en ceinture le long du trajet des nerfs abdominaux et génitaux. Rien aux membres supérieurs.

Perte de l’appétit. Langue blanche. Etat fébrile peu intense. Tous ces phénomènes auraient débuté il y a une huitaine de jours.

En présence de ces renseignements et des signes physiques que nous allons signaler, on pouvait songer à une myélite.

On trouve, en effet, outre l’état fébrile, que la pression et la percussion sont très-douloureuses au niveau des apophyses épineuses des deux premières lopibaires. On constate en même temps des troubles de sensibilité (anesthésie légère et analgésie) sur les membres inférieurs. La miction et la défécation sont difficiles.

Mais si l’examen est plus approfondi on arrive à des résultats tout différents au point de vue du diagnostic.

Sans doute la poussée douloureuse à laquelle on assiste ne remonte qu’à huit jours; mais il y en a déjà eu d’analogues qui nécessitaient son entrée, en 1870, dans le service de M. Guéneau de Mussy.

Si les deux membres inférieurs ont perdu de leur sensibilité, c’est surtout sur celui de droite que ce fait est prononcé, et il coïncide avec une hémiplégie sensitive.

DIAGNOSTIC

Au sommet de la tête, la pression révèle un siège d’hypércsthcsie aussi prononcé et même plus qu’à la région lombaire.

D’ailleurs, cette femme est nerveuse, de son aveu, et si elle n’accuse pas de sensation de boule, elle a une sensation de pharyngisme très-spécial.

Le diagnostic est donc le suivant : embarras gastrique chez une femme oflrant des manifestations multiples de sensibilité et de motilité de nature hystérique.

La marche des accidents vient confirmer ce diagnostic. La fièvre disparue, les phénomènes nerveux prirent une grave généralisation. On peut constater alors une perte de la sensibilité dans la face et le côté droit ; les sens sont émoussés. Enfin la malade est prise, lors d’une des visites du matin, d’une attaque manifeste d’hystéru-épilepsie. Le bromure de potassium a calmé tous ces accidents. L’état de la malade est très-amélioré aujourd’hui.

Comme on le voit par la lecture de cette observation, les phénomènes paralytiques qu’offrait la malade dans les membres inférieurs, la douleur si vive que réveillait la pression du rachis, la coexistence de tous ces symptômes avec la fièvre, tout cela pouvait faire croire à une myélite aiguë; mais une analyse plus attentive des symptômes a permis de faire la part de chacun des éléments morbides et de ne voir, dans ce cas, qu’un embarras gastrique chez une hystérique.

Diagnostic du siège, — Il ne suffit pas d’avoir séparé les myélites des autres affections qui peuvent présenter avec cette maladie des points communs, il faut encore préciser le siège de la lésion.

On a ici deux questions à résoudre :

1® A quelle hauteur de Taxe spinal se trouve placé l’altération dans les myélites partielles?

DIAGNOSTIC

2” Quel est le département de la moelle qui a été envahi?

La réponse à la première question est généralement facile, il suffit de se reporter aux symptômes que nous avons signalés dans la description de la maladie pour résoudre ce premier point du problème. Nous ne nous y appesantirons pas ici.

La seconde question présente de sérieuses difficultés qui proviennent de deux sources différentes :

Le processus inflammatoire détermine, en effet, dans la moelle, et des symptômes d’excitation et des phénomènes de destruction ; l’on comprend, selon la prédominance de Tune ou de l’autre de ces phénomènes, que l’ensemble symptomatique puisse être différent, quoique dépendant toujours d’une même origine phlegmasique.

L’autre cause d’obscurité résulte de la relation de certains faits où l’on trouve l’anatomie pathologique complètement en désaccord avec les symptômes. Jaccoud (1) n’a-t-il pas cité des observations où l’on a pu constater des ramollissements périphériques dans une étendue de cinq à six vertèbres et où les malades n’avaient présenté aucun symptôme de paralysie? Mais, ici, l’exception confirme la règle, et nous voyons le plus souvent les altérations concorder avec les symptômes; ce rapport intime est tel qu’il est un des moyens les ])lus sûrs d’éclairer l’étude de la physiologie de la moelle. Dans ce cas, la clinique donne à h'i physiologie des indications positives et de beaucoup supérieures à celles fournies par rexpérimcntation sur les animaux. Voyez ce qui se passe dans cette myélite des cellules nerveuses

(i) Jaccoud. Luc. cit.., p. b2tii

DIAGNOSTIC

motrices où le mouvement seul est frappé, où Tatrophie correspond au groupe de cellules détruites, où la sensibilité est toujours intacte? Quel est l’expérimentateur qui pourrait ainsi, chez les animaux, détruire à volonté et aussi sûrement, tel ou tel élément de la moelle ? Ainsi la localisation de l’inflaramation à certains éléments de l’axe médullaire permet de reconnaître le jeu de ces derniers.

Nous nepouvonsentrer ici dans tous lesdétails physiologiques que comporte la discussion de ce point de la question et je renverrai, pour cette étude, aux ouvrages deBrown-Sequard (l)etde Jaccoud (2). Nous ne voulons signaler que l’importance considérable de la substance grise de la moelle ; en effet, nous avons vu que lorsque ces cellules antérieures étaient détruites, il en résultait la paralysie et l’atrophie ; lorsque les autres points sont atteints à leur tour , non-seulement la sensibilité disparaît, mais encore il survient cet ensemble de troubles trophiques qui donne aux affections de la moelle un cachet particulier. C’est aussi la connaissance de la plus ou moins grande étendue des lésions de cette substance qui est le point capital du diagnostic des myélites partielles et, dans la plus part des cas, on atteindra le but proposé par une analyse minutieuse et attentive des signes fonctionnels ; déjà dans la symptomatologie nous nous sommes arrêté sur ce point, nous n’y reviendrons pas.

Le diagnostic de la myélite aiguë , localisée aux cellules antérieures de la moelle, présente quelques consi-

(1) Brown-Sequard. Loc. cü.

(2) Jaccoud. ÏjOc. cU.

DIAGNOSTIC

dératîons intéressantes que nous aborderons brièvement ici.

L’ensemble symptomatique de cette affection est si nette, que le plus souvent l’erreur n’est point possible. Duchenne (de Boulogne) (1), a signalé une série d’éléments de diagnostic qui, pour lui, ne font jamais défaut dans cette affection , ce sont les suivants :

1° Début subit de la paralysie avec ou quelquefois sans fièvre, avec ou sans convulsions.

2“ Paralysie complète et en masse au début, allant en diminuant et se localisant ensuite dans un plus ou moins grand nombre de muscles.

3“ Contractilité affaiblie dès la première période dans les muscles paralysés en raison directe du degré de la lésion de leur innervation ; retour, après un certain temps (après la période paralytique), de cette contractilité électrique dans les muscles ou portions de muscles dont le tissu n’a pas été altéré.

4° Déformation partielle et variée des membres dans une période très-avancée, consécutivement aux troubles occasionnés dans l’équilibre de leurs forces toniques musculaires de développement du système osseux dans les régions où l’innervation a fait défaut.

A ces signes, qui permettent en effet de distinguer cette myélite aiguë des autres affections de la première enfance, il nous semble que l’on peut joindre les symptômes suivants : la conservation de la sensibilité cutanée, l’absence de troubles du côté de la vessie et du rectum, et enfin, sauf l’atrophie des muscles et des os, l’apparition d’aucun autre trouble trophique.

(1) Duchenne (de Boulogne). De l’ ilectrisatlon localisée. 3' édition, 1870, 1" partie, p. /jl9. ’

DIAGNOSTIC

Comme on le voit, Duclieiine (de Boulogne) fait jouer un rôle très-important, pathognomonique même, au point de vue du diagnostic, à la contractibilité électrique ; Boucliut (1), Labordc (2) et d’autres médecins se sont élevés contre cette règle qu’ils trouvent trop générale, et qui, pour eux, serait sujette à quelques exceptions. Cependant nous pensons que le signe donné par Duclienne se trouve confirmé dans l’immense majorité des cas.

C’est donc grâce à tous ces signes que l’on pourra séparer la myélite aiguë des cornes antérieures, nonseulement des autres variétés de phlegmasie de la moelle, mais encore des phénomènes paralytiques qui peuvent se montrer dans le jeune âge et qui surviennent le plus souvent dans la convalescence de la diphthérie ou des maladies fébriles. Laborde a montré que le problème devenait plus difficile lorsqu’il faut, dans certains cas, séparer les symptômes de paralysie provenant d’une lésion du cerveau de ceux que détermine la lésion spinale. En effet, si, le plus ordinairement, il n’existe aucun trouble du côté de l’intelligence chez les enfants atteints de myélite aiguë , si la paralysie se localise rarement à une moitié du corps, il n’en est pas moins vrai qu’il existe des faits complexes où l’on voit survenir ces deux ordres de symptômes paralytiques, ceux dus à la moelle et ceux dus au cerveau , et l’on comprend que, dans ces cas, il soit difficile de faire la

(1) BODCHUT. De la nature et du traitement des paralysies essentielles de l’enfance. Union médicale, n“’ 130-131-13Û, 1867.

(2) Laborde. De la paralysie essentielle de l'enfance, 1864, p. 144 ; loc. cit., p. 161.

DIAGNOSTIC

part ^ chacun de ces éléments morbides. Mais ce sont là des cas tout à fait exceptionnels et qui ne détruisent en rien la valeur des'indications diagnostiques que nous avons signalées plus haut.

PRONOSTIC

De quelque côté qu’on examine la question de la myélite aiguë, le pronostic en est toujours grave, et nous avons vu que dans sa forme la plus atténuée et la plus partielle, celle qui porte sur les cellules antérieures de la moelle, cette myélite laissait après elle des troubles qui persistent pendant toute la vie.

La mort est la terminaison inévitable de la myélite aiguë généralisée, et elle survient à une époque plus ou moins rapprochée du début, selon la rapidité de la marche ascensionnelle de l’inflammation; nous avons décrit, en étudiant la succession des symptômes, par quel ensemble de phénomènes se produisait la mort ; nous ^vons signalé aussi l’apparition des troubles trophiques (gangrène, troubles urinaires) qui viennent encore par leur présence, augmenter la gravité du pronostic.

Dans la curieuse observation (obs. XI) de Lannelongue, on voit survenir à la suite de la plaie de la moelle et de la colonne vertébrale, un emphysème sous-cutané très-étendu. Ce chirurgien attribue ce symptôme à la septicémie, mais il reconnaît que la destruction de la moelle, en occasionnant la production de grangrènes multiples, a favorisé aussi le développement de cet em-

PRONOSTIC

poisoiinement du sang. C’est donc là, comme on le voit, un élément de pronostic qu’il faut mettre en ligne de compte, lorsqu’il s’agit de plaies du rachis.

Dans les myélites partielles, lorsque le travail inflammatoire s’est apaisé, il reste à sa suite, comme nous le savons, des infirmités incurables ; cependant on a prétendu que dans certains cas, les éléments nerveux pouvaient se reconstituer, et la moelle reprendre ainsi son intégrité première. Cette régénération qui n’a été observée que chez les animaux inférieurs par Masius et Vanlair (de Liège) (1) est tout hypothétique chez l’homme.

Le pronostic de ces myélites partielles dépend d’ailleurs du siège et de l’étendue de la lésion. On comprend facilement que plus la .myélite atteindra des points élevés de l’axe spinal, plus graves aussi seront les conséquences de cette lésion. Quant à l’élément de la moelle atteint par l’inflammation, nous avons montré l’influence considérable, prédominante, de la substance grise, comparée la substance blanche. On peut tirer de ce fait une conclusion importante, au point de vue du pronostic ; c’est que la myélite sera d’autant plus grave qu’elle envahira un champ plus vaste de la substance grise, tandis qu’au contraire, les phénomènes paralytiques seront à peine appréciables, et même nuis (Jaccoud), si l’inflammation n’atteint que la circonférence de la moelle.

La myélite aiguë des cornes antérieures (paralysie spinale de l’enfance), présente certains éléments de pronostic qu’il faut signaler ici.

Comme la mort n’est jamais la conséquence des phé-

(1) Masios et Vanlair. Gaz. mMicale, 1870, n” 13.

PRONOSTIC

nomèucs inflammatoires de cette variété de myélite, l’importance du pronostic porte tout entière sur la connaissance des muscles ou des groupes musculaires sur lesquels va porter la paralysie et qui vont devenir le siège d’une atrophie graduelle qui détermiuera à son tour des diflbrmités indélébiles ; la gravité du pronostic, dans ce cas, dépend le plus souvent moins du nombre que de l’importance fonctionnelle des muscles qui sont plus ou moins profondément atteints dans leur nutrition (Duchenne de Boulogne), et rien cependant dans le début, ni l’intensité de la fièvre ni la généralisation des phénomènes paralytiques ne permet de reconnaître quels sont les muscles qui s’atrophieront consécutivement.

Duchenne (de Boulogne) a beaucoup vanté l’exploration de la sensibilité électrique pour prévoir cette localisation, mais il reconnaît lui-même que ce moyen donne des résultats dilférents aux différentes périodes de la maladie : dans la période paralytique, il annonce seulement que le muscle est menacé dans sa nutrition, et, dans la période d’atrophie, qu’il est altéré dans sa texture.

Mais ce sont là des considérations qui s’éloignent de notre sujet, puisqu’elles s’adressent aux formes chroniques de la myélite.

TRAITEMENT

Ce chapitre sera malheureusement un des plus courts de ce travail.

D’après ce qui précède, on a vu que la myélite aiguë était une des phlegmasies les plus graves de l’économie; généralisée, elle entraîne promptement la mort; partielle, elle laisse après elle des lésions le plus souvent incurables.

On comprend donc que, dans le plus grand nombre des cas, nos moyens thérapeutiques soient impuissants. Cependant, il est quelques indications sur lesquelles je veux insister.

Émissions sanguines, — Dès le début, il convient de s’adresser aux antiphlogistiques dont on mesure l’énergie à la résistance et à la constitution du sujet : les saignées générales, les émissions sanguines locales et surtout les ventouses scarifiées le long de la colonne vertébrale auront ici la préférence ; tous les médecins sont unanimes à conseiller ce moyen thérapeutique, et même Rostan (1) aurait signalé des cas de guérison ainsi obtenue.

(1) Rostan. Gaz. vMicale de Paris, I8/16, p. 777.

TRAITEMENT

Altérants. — A ces moyens, il faut joindre la médication altérante et en particulier l’emploi du calomel. On pourra donner alors ce médicament sous les formes suivantes :

Pr. Calomel l gramme.

Diviser en 1 0 paquets ;

Prendre un paquet par heure.

Cette médication serait, suivant Jaccoud(l), beaucoup plus puissante que celle préconisée par Law, qui consiste à donner le calomel à dose atténuée (5 à 10 centigrammes en 10 paquets). D’autres auteurs ont conseillé les onctions d’onguent napolitain sur le rachis.

Bien que Grisolle (2) affirme que la médication mercurielle n’a d’autre résultat que d’exciter une stomatite, cause de nouveaux malaises, nous pensons que cette médication doit être employée concurremment avec les émissions sanguines vigoureusement pratiquées, et cela surtout au début de la phlegmasie médullaire. Il faudra donner le calomel plusieurs jours de suite et ne le cesser que lorsqu’on aura observé soit une salivation trop abondante, soit l’amélioration de la maladie ; Hardy et Béhier (3) affirment avoir ol)tenu de fréquents succès par cette association du calomel et des émissions sanguines. A ces moyens thérapeutiques il faudra joindre, pour compléter le traitement, la privation d’aliments solides, les boissons douces, les laxatifs légers.

Révulsifs. — La médication révulsive a de nombreux

(1) Jaccoud. Pathol, interne, t. I, 8* édition, p. û88.

(2) Grisolle. Pathol, interne, t. I, 8^ édition, p. /i88. {o) Hardy et Béhier. Pathol, interne, 2* édition.

TRAITEMENT

partisans, mais les opinions les plus diverses ont été émises sur le choix du révulsif à employer : les uns conseillent les vésicatoires ; d’autres, avec Grisolle, préfèrent de beaucoup plusieurs cautères ou moxas appliqués sur les côtés des apophyses épineuses et au niveau de l’altération; quelques médecins, au contraire, pensent, avec Monneret (1), qu’il faut surveilleratlentivemeut les effets des cautères et moxas souvent plus nuisibles qu’utiles.

L’attention devra toujours être portée sur les symptômes qui résultent de la paralysie du rectum et de la vessie ; on devra combattre la première par des purgatifs souvent répétés, et s’opposer aux accidents qui résultent de la seconde en pratiquant de fréquents cathétérismes. Il faut éviter dans ces cas de laisser des sondes à demeure, car Laugier (2) a signalé que souvent la sonde s’incrustait de concrétions calcaires qui rendaient son extraction difficile.

Enfin, on a vu combien étaient fréquentes les eschares dans la myélite aiguë, et quels accidents graves elles pouvaient déterminer. On devra donc prendre les précautions les plus minutieuses pour éviter leur production, et pour cela tenir très-proprement les malades, empêcher qu’ils restent longtemps dans la même position, prévenir toute souillure, toute irritation ou contusion de la peau. S’il est nécessaire, on les changera de position à l’aide de lits mécaniques ou bien on les couchera sur un matelas d’eau.

Telles sont les principales indications que doit rem-

(1) Monneret. Pathol, interne^ t. II.

(2) Laugier, Des plaies de la moelle, p. 79 et 8'i.

TRAITEMENT

plir le traiteuient de la myélite dniis sa période d’acuité.

Nous avons vu que souvent les symptômes inflammatoires passaient à l’état chronique, ils réclament alors une médication dilTérente tout à fait en dehors des limites de notre sujet et qui fait partie de la thérapeutique si complexe des myélites chroniques.